شایعترین علت آسیب یا اختلال عملکرد CNS در بیمار جراحی قلب میکروآمبولی و ماکروآمبولی

Anesthesia for Cardiac Surgical Procedures

نکات کلیدی:

1- شایعترین علت آسیب یا اختلال عملکرد CNS در بیمار جراحی قلب میکروآمبولی و ماکروآمبولی است.

2- پس از رواسکولاریزاسیون کرونر مرتالیتی در بیماران با عملکرد نرمال کلیوی (9/0%) بسیار کمتر از بیماران با نارسایی حاد کلیوی است. (%63)

3- علاوه بر فعال شدن مسیرهای هموستاتیک داخلی و خارجی، بای پس قلبی ریوی (CPB) بطور مستقیم فانکشن پلاکتی را تحت تأثیر قرار می دهد( از طریق اثر بر رقت خون، هیپوترمی و فعال شدن تماسی توسط اجزاء مدار بای پس)

4- هنگام انتخاب و دوز داروهای بیهوشی طی اینداکشن و در طول بیهوشی (maintenance) باید خصوصیات فارماکودینامیک که CO,HR,BP را تحت تأثیر قرار می دهند، مورد توجه قرار گیرد؛ همینطور اکستوباسیون زود هنگام(early extubation) (یعنی طی ساعات اولیه پس از اتمام جراحی)

5- باید به بیمارانی که تحت جراحی ''redo'' قرار می گیرند (افرادی که قبلاً استرنوتومی میانی شده اند) توجه ویژه از نظر احتمال خونریزی شدید و ناگهانی صورت گیرد.

6- اختلال عملکرد یا نارسائی بطن راست ممکن است بعلت ناکافی بودن حفاظت میوکارد، ناکافی بودن رواسکولاریزاسیون که باعث ایسکمی یا انفارکتوس بطن راست می شود، هیپرتنشن پولمونر قلبی، آمبولی هوای ریه یا کرونر، بیماری مزمن میترال یا نارسایی تری کوسپید ایجاد شود.

7- روشهای کلینیکی متعدد برای کاهش پاسخ التهابی بیماران جراحی قلب نشان داده شده است؛ تعدیل کلینیک جراحی و پرفیوژن، تعدیل اجزاء مدار و استراتژی های فارماکولوژیک.

8- هیچ روش منفردی بصورت نسخه شده جهت تمام بیماران تحت CABG (بای پس عروق کرونر) مناسب نیست.

9- مطالعات کلینیکی رندوم مقایسه کننده off pump CABG با on pump CABG هیچ رابطه منطقی مبنی بر برتری یک روش بر دیگری نشان نداده است.

10- انواع پروسیجرهایی که در cat.lab قلب انجام می شود شامل: 1)ارزیابی الکتروفیزیولوژیک اختلالات ریتم و ablation یا کاشت وسیله. 2) پیس دوبطنی برای نارسایی قلب 3) استنت آنوریسم های آئورت شکمی و توراسیک. 4) دیلاتاسیون با بالون برای تنگی دریچه ای و زیردریچه ای. 5) استفاده از وسایل انسدادی یا چتر برای بستن یک نقص بین دهلیزی یا بین بطنی یا PDA.سدیشن یا بیهوشی تأثیر و ایمنی این روش ها را افزایش می دهد.

11- حتی پس از جراحی قلب بدون عارضه، استرنوتومی میانی یا توراکوتومی، باعث یک کاهش مشخص در FRC,FEV_1,VC,TLC می شود.

12- در سال 2007، انجمن جراحان توراکس و متخصصین بیهوشی یک راهکار مشترک برای راهنمایی جهت ترانسفیوژن و حفظ خون در جراحی قلب منتشر کردند.

بیماری قلبی و عروقی در قرن 21

تقریباً 79 میلیون و 400 هزار نفر بالغ آمریکائی مبتلا به یک نوع یا بیشتر بیماری قلبی- عروقی هستند. از آنها 37 میلیون و 500 هزار نفر، 65 ساله یا مسن تر هستند. اطلاعات از مطالعات قلب فرامینگهام، انجمن قلب، ریه و خون (NHLB₁) که در طی 44 سال از نسل اول آنها و در طی 20 سال از فرزندانشان جمع آوری شده، نشان داده که متوسط شیوع سالانه از اولین حادثه کاردیوواسکولر از برای مردان 44- 35 ساله به  برای مردان 94 – 85 ساله افزایش می یابد. برای زنان شیوع مشابه است. ولی تقریباً 10 سال دیرتر رخ می دهد، این فاصله شیوع بر اثر اختلاف جنس، با افزایش سن کم می شود.

در سال 2007، هزینة مستقیم و غیر مستقیم CVD در ایالات متحده 8/431 بیلیون دلار بود. داده های در دسترس از سال 2004 نشان می دهد که 000/363/6 پروسیجر و جراحی قلب و عروق در ایالات متحده انجام شده. اطلاعات مرگ و میر نشان می دهد CVD عامل زمینه ای مرگ در % 3/36 از 000/398/2 مرگها می باشد که در سال 2004 در ایالات متحده رخ داد . در واقع CVD هر ساله نسبت به کنسر، بیماریهای مزمن ریوی، DM و تصادفات زندگیهای بیشتری را تهدید می کند. با افزایش سن در جوامع آمریکایی این نسبت افزایش می یابد.

*جنس و بیماری قلبی

داده ها نشان می دهند ریسک CVD در طول زندگی  برای مردان و  برای زنان پس از 40 سالگی است. CVD زنان را 2 برابر کنسر برست می کشد. (بیش از 5/0 میلیون هر ساله)

در هر حال جنس مؤنث یک ریسک فاکتور برای مرتالیتی کوتاه مدت و طولانی مدت پس از جراحی قلب است. مطالعات زیادی از مرتالیتی داخل بیمارستانی بعد از CABG در مردان و زنان یک نسبت بالاتر مرتالیتی داخل بیمارستانی را برای زنان  مشخص کرده است. در یک مطالعه از 15440 بیمار با در نظر گرفتن شرایط یکسان، جنس مونث بطور غیر وابسته مرتالیتی داخل بیمارستانی بیشتری داشت. دیگر مطالعات سوروایوال بهتری برای زنان تحت جراحی قلب نشان نداد.

یک مطالعه بزرگ توسط koch و همکارانش انجام شد با یکسان کردن تکنیک ها برای نشان دادن اینکه جنس مونث همراه مرتالیتی بیشتر داخل بیمارستانی نمی باشد. در دیگر مطالعات مرتالیتی بیشتر حوالی عمل در زنان نسبت به مردان نشان دادند. این اختلاف وقتی داده ها با سن، ریسک قلبی عروقی و سایز بدن تطابق داده شدند، خیلی بارز نبود. چندین مطالعه مبنی بر تاثیر جنس بر نتیجه CABG نشان دادند که زنان نسبت به مردان نیاز به urgent CABG یا Emergent بودن بیشتری پیدا می کنند. اورژانس یا فوق اورژانس (Emergent or urgent) بودن عمل عموماً نتیجة ایسکمی شدید میوکارد است. بنابراین نتیجة یک مطالعه توسط vaccarino و همکارانش که افزایشی در مرگ و میر بیمارستانی خانمها در برابر آقایانی که برای MI پذیرش شده بودند، نشان داد، دلیلی برای نگرانی شد. دلیل این تفاوت در مرگ و میر نامشخص است. در بعضی موارد خانمهای با بیماری کرونری مشخص ممکن است بخوبی تشخیص داده نشوند و جهت مطالعات تشخیصی تهاجمی تر، ارجاع داده شوند.   

در بیماران جراحی قلب فاکتورهای تکنیکی بدون شک یک نقش اساسی در مرتالیتی کوتاه مدت در بیماران تحت CABG بازی می کنند. بعضی مطالعات یک مرتالیتی کمتر بیمارستانی در زنان تحت جراحی رواسکولاریزاسیون off pump نسبت به زنان درمان شده با جراحی on pump نشان داد. هر چند نتایج طولانی مدت جراحی off pump در مقابل on pump هنوز برای هر جنس در دسترس نیست. برخلاف سوروایوال طولانی مدت، چندین مطالعه سوروایوال 5 ساله بهتر را در زنان نسبت به مردان نشان دادند. دیگر مطالعات نشان دادند که سوروایوال کوتاه مدت پس از CABG در زنان بدتر از مردان است. قسمتی از این تفاوت در سوروایوال طولانی مدت ممکن است به تفاوتهای جنسی در طول عمر مربوط باشد. در ایالات متحده زنان بطور متوسط 2/5 سال بیش از مردان عمر می کنند. بنابراین زنان کاندیدای CABG در ریسک بیشتری در طول دورة قبل از عمل می باشند. پس از طی این دوره، زنان اگر طول عمر بیشتر از مردان نداشته باشند، طول عمر برابر مردان دارند.

هنگام ترخیص از بیمارستان، زنان بطور آشکاری ریکاوری مشکل تری در پایداری علائم و بستری مجدد در بیمارستان، نسبت به مردان دارند. با افزایش دانسته ها در مورد Rf های مرتبط با جنس، پیامدهای بهتری عاید خواهد شد.

* تأثیرات ژنتیک روی بیماری قلبی:

با اینکه مرتالیتی بیماری شریان کرونر طی 35 سال گذشته کاهش یافته، این مرتالیتی همچنان در بیماران سیاه پوست بیشتر از سفیدپوست است. علاوه بر این تفاوتهای نژادی در نتایج بعد ازCABG وجود دارد. مرتالیتی تعدیل شده و تعدیل نشده با خصوصیات بیمار، هر دو مرتالیتی بیشتر در سیاه پوستان را نشان می دهد. همچنین یک تفاوت نژادی در بیان درد قفسه سینه وجود دارد. در حقیقت بر اساس نتایج آماری بدست آمده از جوامع مختلف، جراحان و مجامع جراحی ممکن است از خصوصیات نژادی برای انتخاب بهتر بیماران جهت انجام CABG استفاده کنند. بعنوان مثال در نیویورک، اجتناب پزشکان از توجه به معیارهای نژادی که ممکن است در خطر وقایع بعد باشند، ممکن است باعث گوناگونی نتایج CABG بین دو گروه سفید و سیاه شود. حداقل در مطالعه اختلافات نژادی در تعداد پروسیجرهای کاردیوواسکولر نشان دهنده استفاده بیشتر سفیدپوستان نسبت به سیاه پوستان است. بیماران با شرایط پیچیده همراه در اتاق عمل جراحی قلب با یک ترومای کنترل شده روبرو می شوند.

آنالیز ارتباط ژنوم مورد استفاده برای مشخص کردن خصوصیات ژنتیک بیماران و پاسخ بیماران به این نوع تروما و نتایج کاردیوواسکولر مثل MI و استروک (شکل 1- 60) برای مثال اختلافات ژنتیکی فانکشنال در سیتوکاین و مسیر واکنش لکوسیت اندوتلیال بطور غیروابسته با شدت میونکروز پس از جراحی قلب همراه است. بعلاوه اختلافات ژنتیکی شایع IL6, CRP بطور مشخص همراه ریسک پائین استروک بعد از جراحی قلب است. CRP و ژنهای P-selectin ممکن است استعداد افت مشخص پس از جراحی قلب را تعدیل کنند.

این یافته ها یک نقش محوری برای التهاب در آسیب قلبی و نرولوژیک وابسته به جراحی قلب را نشان می دهد. اختلال عملکرد کلیه پس از عمل، دیگر عارضه شایع جراحی قلب، به راحتی با بررسی فاکتورهای قبل از عمل قابل پیش بینی نمی باشد. یک مطالعه 12 کاندیدای با تفاوتهای ژنتیکی را بررسی کردند و آللهای متعدد پیدا کردند که همراهی قوی با آسیب کلیوی داشتند. با اضافه کردن اطلاعات ژنتیکی به ریسک فاکتورهای کلینیکی که اختلال عملکرد کلیوی پس از عمل را بررسی می کنند صحت پیش بینی در سفیدپوستان به 4 برابر و در سیاه پوستان به 2 برابر افزایش می یابد. این ریسک فاکتورهای ژنتیکی ممکن است در گروههای نژادی متفاوت باشند. فاکتورهای ژنتیکی با دیگر عوارض پس از عمل جراحی قلب همراهی دارد مثل خونریزی و کواگولوپاتی و عوارض ریوی که سبب تهویه مکانیکی طولانی مدت می شوند. بعلاوه پاسخ به درمانهایی که در طول دوره قبل از عمل استفاده می شوند باعث آشکار شدن تفاوتهای ژنتیکی که مرتالیتی و مربیدیتی را تحت تأثیر قرار می دهند، می گردد.

ارزیابی قبل از عمل، آماده سازی و مانیتورینگ:

قلب و سیستم عروقی

ECG: مانیتورینگ استاندارد بیماران قلبی از طریق ECG شامل 5 لید می باشد. علیرغم انتخاب مناسب لیدها و استفاده از مانیتورینگ اتوماتیک سگمان ST، مانیتورینگ ECG حوالی عمل محدودیت های مهمی دارد. کنترل ECG در مانیتور حساسیت کمی در تشخیص تغییرات ایسکمیک دارد و آنالیز سگمان ST وابسته به توانایی کامپیوتر در تنظیم درست خط ایزوالکتریک و j point می باشد. طی جراحی قلب این نقاط باید قبل و بعد از عمل و هر زمان که هر تغییر پایدار مشخص در HR بیمار صورت می گیرد، چک شوند، زیرا نقاطی که قبل از شروع پروسیجر انتخاب می شوند ممکن است برای شرایطی که بعداً پیش می آید، دقیق نباشند.

مانیتورینگ فشار شریانی و ورید مرکزی: کانولاسیون تهاجمی شریانی و مانیتورینگ یک مراقبت استاندارد برای بیماران جراحی قلب است. ریسک فاکتورهای بیمار و شرایط مرتالیتی دهنده همراه، یک ارزیابی دائم از پرفیوژن شریانی، تغییرات در حجم و ABG را ضروری می سازد. طی nanpulsatile  CPB، اندازه گیری BP غیر تهاجمی دقیق نیست.

با اینکه شریان رادیال در دسترس ترین است، اما شریانهای فمورال، براکیال، اولنار، دورسالیس پدیس و آگزیلری رامی توان استفاده کرد. هنگام کانولاسیون شریان رادیال باید به سیرکولاسیون کولترال در دست و امکان استفاده جراحی از شریان بعنوان مجرای شریانی توجه شود. اگر گرافت از شریان رادیال برداشته شود باید از دست یا بازوی غیر غالب باشد و لاین شریان در دست غالب جاگذاری شود. مانیتورینگ CVP و دسترسی به ورید مرکزی طی جراحی قلب ضروری است که علاوه بر مانیتورینگ CVP، راه ورودی برای جایگزینی مایعات، درمان دارویی و قرار دادن دیگر مانیتورینگ ها مثل کاتتر شریان ریوی محسوب می شود.در اکثر موارد ورید اینترنال ژوگولر به علت دسترسی راحت تر و فاصلة مناسب از فیلد عمل انتخاب می شود. ورید سابکلاوین و فمورال هم ممکن است استفاده شوند اما دسترسی به کشاله ران در بیماران چاق می تواند مشکل باشد و ممکن است اگر بای پس فمورال یا برداشت یک گرافت وریدی لازم باشد، نامناسب باشد. سابکلاوین نیز بعلت همراهی با تمایل بیشتر انسداد کاتتر طی استرنال رترکشن دارای نقص است. استفاده از سونوگرافی جهت راهنمای قراردهی کاتتر ورید مرکزی ممکن است نتیجه بهتری نسبت به کاتتر شریان ریوی داشته باشد.

*کاتتراسیون شریان پولمونر:

کاتتر شریان پولمونر، یک کاتتر جهت داده شده توسط جریان خون است که از طریق کاتتر ورید مرکزی گذاشته می شود(از طریق اینترنال ژوگولر، سابکلاوین یا فمورال). فشار وج عروق ریوی (PCWP) می تواند فشار پرشدگی بطن چپ را بالاتر یا پایین تر تخمین بزند. (BOX 60^-1). شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه در موقعیت های کلینیکی مشخص، حجم پایان دیاستولی بطن راست، همراهی بیشتری با CI , LV preload ایندکس قلبی دارد تا PCWP.

نسبت شانس خطر در استفاده از کاتتر PA که شامل موارد فشار، اندکس های خروجی و موجی می شود، برای مدت سه دهه کنتراورسی بوده است.

در بررسی مقالات، Murphy و همکارانش از سال 1970، 1500 مقاله و خلاصه مقاله منتشر شده را گزارش کردند که بطور متغیر دریافته بودند کاتتر PA سودمند، بی اثر یا مضر است. با در نظر گرفتن مربیدیتی و Out Come بیماران مطالعات Clinical trial وسیع هیچ برتری واضحی در مورد سودمندی مانیتورینگ PA در بیماران به شدت بدحال، نشان نداد. بهر حال محدودیت های تحقیقات و مطالعات که اثربخشی مانیتورینگ  PA را بررسی می کنند شامل: کافی نبودن نمونه، فقدان رندوم سازی، عدم مداخلات دارویی استاندارد که از طریق PA مانیتور می شود، استفاده نامناسب از کاتتر  PAدر بیماران با خطر کم و دانش و مهارت ناکافی افراد استفاده کننده می باشد. اخیراً مطالعات Clinical trial بهتری در مورد کاتتر PA پایه ریزی شده است. این مسئله قابل اعتراف است که مطالعات رندوم محدودی در مورد درمان آرمانی در جراحی قلب وجود دارد. استاندارد سازی سنجش های کاتتر PA و مداخلات درمانی که از طریق این معیارها انجام می شود نیاز به ارزیابی کامل ارزش کاتتر PA یا هر مانیتوری در بهبود out come بیمار دارد؛ طبق گایدلاین های ASA برای استفاده از کاتتر  PA که پس از بررسی مقالات و نظرات کارشناسی بدست آمد، شواهد ناقصی در مورد استفاده از کاتتر PA وجود دارد. به علت نقایص در طراحی مطالعات و انجام آنها. مانیتورینگ PA در بیماران انتخاب شده جراحی بر اساس ریسک فاکتورهای از قبل موجود بیمار (که ممکن است ریسک حوالی عمل را افزایش دهد) فاکتورهای عمل (جراحی ماژور بطور مشخص ریسک حوالی عمل را افزایش می دهد) و شرایط انجام آن (به علت اینکه کاتتر  PA فقط در صورتی مفید است که توسط پزشکان و پرستاران آموزش دیده و دارای مهارت کافی بکار برده شود)، مناسب و ضروری است.

نظرات کارشناسان استفاده روتین از کاتتر PA را در بیماران با خطر کم حمایت نمی کند و برای بیمارانی قابل قبول است که شرایطی را که توسط ASA ذکر شده داشته باشند. نسبت شانس- خطر ایده آل ممکن است با استفاده از کاتتر PA متناسب با بیمار و پروتکلهای درمانی مفید ثابت شده، بدست آید.

اکوکاردیوگرافی: از زمان معرفی TEE به اتاق عمل در اوایل 1980، نقش TEE به عنوان یک وسیله کاملاً مفید هم برای مانیتورینگ و هم به عنوان راهی برای ارزیابی همودینامیک بیماران تحت GA به اثبات رسید. استفاده از  TEEبرای تشخیصهای داخل اتاق عمل در حال حاضر کاملاً به اثبات رسیده است. ارزیابی حین عمل از فانکشن دریچه ای با استفاده از TEE بسیار  مهم است، نه تنها به علت این که TEE می تواند مستقیماً ساختمان های قلب را ببیند، همچنین می تواند سرعت جریان خون را  اندازه گیری کند.

TEE بطور روتین برای مانیتور وجود هوای باقیمانده داخل قلبی بعد از پروسیجرهای باز داخل حفره مثل جراحی دریچه ای استفاده می شود. بعلاوه توانایی TEE برای تصویربرداری آئورت توراسیک در همان زمان کمک باارزشی در جایگیری صحیح پمپهای بالون داخل آئورت می باشد.  (IABP_S). همچنین TEE یک نقش محوری در کاشت ابزارهای داخل بطنی دارد. (VAD). ارزیابی اختلال فانکشنال دیاستولی باید قسمتی از ارزیابی اکوکاردیوگرافی روتین برای بیماران جراحی قلب باشد. بیماران با اختلال فانکشن دیاستولی قبلی مستعد عوارض بعد از CPB شامل سخت بودن جداسازی از پمپ و نیاز به ساپورت بیشتر وازواکتیو درICU میباشند. شکل 2 – 60 یک برخورد کلینیکی به اختلال فانکشن دیاستولی را شرح می دهد. کنتراندیکاسیونهای قراردهی پروب TEE ممکن است استفاده از تصویربرداری جایگزین را ضروری سازد. اکوی اپی کاردیال داخل اتاق عمل یک آلترناتیو TEE برای ارزیابی آئورت صعودی و قوس آئورت و برای تشخیص بیماری داخل قلبی می باشد.

CNS

بسیاری از بیماران تحت جراحی قلب در ریسک آسیب CNS بعلت سن بالا و بیماریهایی همراه ، بی حرکتی، هیپوپرفیوژن و پاسخ التهابی همراه CPB هستند. عوارض تایپ CNS I (استروک مخرب و کشنده و یا غیر مخرب یا TIA) در % 1/3 بیماران CABG رخ می دهد. برای پیش بینی استروک بعد از CABG، معیار خطر وسیعتر شده (شکل 3 – 60) از فاکتورهای سن، سابقة بیماری نرولوژیک، بیماری عروقی، دیابت، CABG قبلی، UA و بیماری ریوی استفاده می کند. تحقیقات بعدی جنس را بعنوان یک RF استروک در بیماران جراحی قلب مشخص کرد. ریسک افزایش یافته آسیب تایپ CNS I، در بیماران CABG همراه دیگر جراحیهای قلب مثل ترمیم دریچه یا تعویض آن از CABG به تنهایی بیشتر است.

Wolman و همکارانش انسیدانس % 4/8 در عوارض تایپ CNS I در 273 بیمار تحت جراحی قلب ترکیبی گزارش کردند. یک آنالیز بزرگ گذشته نگر از بیش از 16 هزار بیمار در آلمان یک ریسک استروک % 10 در بیماران تحت تعویض 2 یا 3 دریچه بدون CABG نشان داد. انواع آسیب CNS که در بیماران جراحی قلب ایجاد می شود به ایسکمی ساده یا آمبولی محدود نمی شود بلکه شامل اختلال عملکرد نامحسوس شناختی نرولوژیک است که علل متفاوتی دارد.(جدول 1 – 60)

Newman و همکارانش دریافتند که % 5 بیماران CABG در مطالعة آنها شواهد اختلال عملکرد شناختی نرولوژیک هنگام ترخیص از بیمارستان نشان دادند. پس از بهبود اولیه در بسیاری از بیماران، % 42 نقایص دائمی شناختی نرولوژیک طی 5 سال پس از جراحی دارند. داده ها در مورد اینکه افت عملکرد شناختی پس از جراحی باز قلب در مقابل جراحی بسته، بیشتر است، قوی نیستند. بعلاوه در یک مطالعه، بررسی CABG و PCA و (آنژیوپلاستی کرونر از راه پوست) نقایص شناختی جدید هر دو پروسیجر انسیدانس برابر داشت (در 6 هفته و در 1 سال)

مانیتورینگ CNS: شایعترین علت آسیب یا اختلال عملکرد CNS در بیماران جراحی قلب، میکروآمبولی و ماکرو آمبولی است. دیگر علل آسیب CNS شامل: هیپوپرفیوژن CNS، اثرات التهابی، ادم مغزی و اثرات دارویی، اختلال عملکرد BBB و فاکتورهای ژنتیکی می باشد. (جدول 1 – 60). افزایش فهم اتیولوژی آسیب یا اختلال عملکرد CNS باعث گسترش روشهای مانیتورینگ عملکرد مغری حین جراحی و مداخلات برای اصلاح نقایص موضعی پس از عمل و اختلال عملکرد شناختی شده است. کاربرد وسیع مانیتورینگ CNS حین عمل بعلت اینکه مطالعات کلینیکی آینده نگر، رندوم قوی و کافی برای نشان دادن اثر یک روش مشخص وجود ندارد، به تأخیر افتاده است. فرصت این فصل اجازة بحث عمیق در مورد هر یک از تکنیک های مانیتورینگ موجود نمی دهد و شامل مانیتورینگ مورد استفاده در جراحی آئورت مثل Somato sensory or motor evoked potential نمی شود.(پتانسیل برانگیختة سوماتونسوری یا موتور). به هر حال یک مرور مختصر مانیتورینگ که معمولاً در ارزیابی و محافظت CNS استفاده می شود، مناسب است.

*اکوکاردیوگرافی از طریق مری و اپی آئورتیک

TEE اجازة دید مستقیم قسمت اول آئورت صعودی، قسمت میانی سگمان دیستال قوس آئورت و یک بخش خوب از آئورت توراسیک نزولی را می دهد ولی سگمان دیستال آئورت صعودی و پروگزیمال قسمت میانی قوس آئورت در TEE بعلت قرار گیری تراشه و برونش بین پروب TEE و این قسمتهای آئورت دیده نمی شوند. در عوض یک تصویربرداری اپی آئورتیک با یک پروب دستی با فرکانس بالا که روی قوس آئورت یا آئورت صعودی قرار داده می شود می تواند برای دیدن قسمتهای آئورت که درTEE نقاط کور هستند، بکار رود. Ketz و همکارانش از اولین محققان برای مشخص کردن یافته های اکوکاردیوگرافی "آترومای برجسته" با ریسک بالای استروک در بیماران جراحی قلبی بودند. سیستم مرحله بندی گسترش یافته از مطالعه آنها هنوز برای تعیین بار کلی آترومای آئورت استفاده می شود. (جدول 2 – 60) شدت بیماری آتروماتوز آئورت یک فاکتور پیش بینی کننده قوی برای مرگ و میر ناشی از استروک پس از CABG است. بیماران با بیماری آتروماتور آئورت صعودی، مسن ترند و انسیدانس بیشتر سیگار کشیدن در هیستوری, علائم یا یک تشخیص از بیماری عروق محیطی و یک ریسک بالا از حوادث نرولوژیک قبل از عمل دارند. استفاده از TEE برای قرار دادن کانولا یا درمان انتخابی هنگامی که اندیکاسیون داشته باشد بطور قابل توجهی میزان استروک را در تعداد 500 بیمار در مقایسه با گروه کنترل کاهش داده است. اضافه شدن اسکن اپی آئورتیک از آئورت صعودی حساسیت اکوکاردیوگرافی حین عمل را برای مشخص کردن بیماری آتروماتوز در این سگمان آئورت افزایش داده است. مطمئناً ترکیب این تکنیک ها بهتر از لمس به روش جراحی در تشخیص این بیماری کمک می کند.

(TCD) Trans Cranial Doppler. جریان خون شریانهای مغزی میانی یا کاروتید مشترک را نشان می دهد. RBC انرژی سونوگرافی را به ترانسدیوسر باز می گرداند. فرکانس دریافت شده از صوت بازگشتی با شتاب هر RBC متفاوت است. این شتابها می توانند پروسه شده و توسط آنالیز اسپکترال pulse-wave یا non spectral M-mode نمایش داده شوند. بطور کلاسیک TCD برای تشخیص حرکت آمبولی از شریان مغزی میانی استفاده می شود. آمبولی، جامد یا گاز، امپدانس صوتی بیشتری از RBC دارد و در نمایش اسپکترال یا نان اسپکترال تصاویر با دانسیته بالا هستند. یک مطالعه با استفاده از TCD افزایش بار آمبولی در بیماران بدون فیلتر شریانی و فانکشن پایین تر در تست های بعد از عمل از عملکرد شناختی این بیماران را نشان داد. یکی از محدودیتهای استفاده از TCD ناتوانی افتراق آمبولی گازی از جامد است. جدیداً مانیتورهای TCD قادرند همزمان فرکانس های داپلر 5/2 – 2 مگاهرتز تولید کنند. مطالعات در مورد حساسیت و اختصاصیت TCD ناقص است. دیگر کاربرد TCD اندازه گیری شدت جریان خون مغزی و ثبت تغییرات از حد پایه طی جراحی قلب با تکنیک های متفاوت است مثل: CPB سنتی، off pump رواسکولاریزاسیون کرونر، CABG کم تهاجم,پروسیجرهای دریچه ای شامل قرار دادن کانولای مدرن یا کلامپ داخل آئورت و کاتترهای بالونی انسدادی یا متوقف کردن جریان خون با سرمای شدید به همراه پرفیوژن مغزی انتروگرید و رتروگرید. در یک مطالعه بیماران تحت جراحی عروق بزرگ نیازمند توقف جریان خون و جریان خون رتروگرید مغزی، TCD به عنوان راهنما برای قراردهی کانول و پرفیوژن رتروگرید استفاده شد و دلیریوم وconfusion  و آژیتاسیون پس از عمل را کاهش داد.

محدودیت های کلی TCD:

1)      کیفیت اطلاعات به شدت به فرد انجام دهنده وابسته است.

2)      دقت آن بستگی به محل ثابت و دقیق پروب دارد.

3)      اطلاعات با خصوصیات فرد مثل ضخامت پوست تحت تأثیر قرار می گیرد.

4)      بدست آوردن سیگنال به طراحی پروب بستگی دارد و در بین پروبهای مختلف، متفاوت است.

خلاصه مانیتورینگ CNS:

مشکلات استفاده از مانیتورینگ عصبی در جراحی قلب: مانیتورینگ های گلوبال (کلی) هستند و نمی توانند آسیب موضعی را مشخص کنند. بعلاوه یک وقفه از مطالعات کافی آینده نگرو قوی که پیشنهادات برپایه شواهد در مورد مانیتورینگ CNS بدهد،وجود دارد. علیرغم این مشکلات مانیتورینگ عصبی تا بدست آوردن تحقیقات مشخص ادامه می یابد.

* سیستم کلیوی:

در یک فرد سالم تقریباً %20 برون ده قلبی() توسط کلیه ها دریافت می شود. درصد مصرف اکسیژن در مقایسه با مصرف اکسیژن کل بدن اغلب بیش از % 10 نمی باشد. علیرغم نسبت مصرف کم ، کلیه ها به هیپوپرفیوژن که بعلت هیپوتنش رخ می دهد، بسیار حساسند. تعدادی از مکانیزمهای کنترل، تعادل در اکسیژناسیون مدولری را ایجاد می کنند. در صورت شکست این مکانیزمها، ناحیة خارجی تر مدولا در ریسک آسیب هیپوکسیک که می تواند منجر به ATN شود، می باشد. مانیتورینگ فانکشن کلیوی قبل از عمل در فصل 45 مرور شده است. علاوه بر از دست دادن مایع، دپرشن میوکارد و وازودیلاتاسیون محیطی که توسط بسیاری از هوشبرها ایجاد می شود، می تواند پرفیوژن ارگان را به خطر اندازد. در کلیه ها فشار فیلتراسیون گلومرولی با انقباض آرتریولهای آوران نگهداشته می شود. انقباض آرتریولهای آوران و در نهایت نگهداری فشار فیلتراسیون گلومرولی به Ang. II وابسته است. درمان طولانی مدت با ACEI و یا بلوکرهای ریسپتور Ang. II می تواند افت فشار پرفیوژن که توسط بیهوشی ایجاد می شود را تشدید کند. جایگزینی مایع یا استفاده از وازوکانستریکتورها باید جهت ایجاد پرفیوژن کافی ارگان مورد توجه باشد. در بیماران تحت جراحی قلب فاکتورهای مرتبط با CPB به پیچیدگی مسئله اضافه می کنند. پاسخ التهابی سیستمیک و فقدان جریان ضرباندار طی CPB و هیپوپرفیوژن ممکن است به گسترش RF پس از جراحی قلب کمک کنند. بهترین شاهد موجود در مورد نقش بالا نس مایع در گسترش نفروپاتی، از مطالعات انجام شده با رنگ رادیوکنتراست بدست آمد. به نظر می رسد اختلالات همودینامیک داخل کلیوی که توسط این رنگها ایجاد می شوند، آسیب ایسکمیک قابل مقایسه با جراحی قلب و آئورت ایجاد می کنند. هیدراسیون بیماران قبل از تجویز مواد کنتراست، اثر محافظتی روی کلیه ها دارد. بعضی مطالعات حدس می زنندکه افزایش Cr پس از off pumpCABG  کمتر از جراحی با CPB است. اما شواهد برای این یافته متغیر است. باید جریان ادرار بیش از  5/0 طی دوره حوالی عمل نگهداشته شود، با اینکه مطالعات رندوم برای اثبات این قضیه کم هستند. اختلال کلیوی پس از جراحی قلب یک علت عمده مرگ و میر حوالی عمل است.

Mangano و همکارانش دریافتند که پس از رواسکولاریزاسیون کرونر، مرتالیتی در بیماران با عملکرد کلیوی نرمال (% 9/0)، از بیماران ARF (% 63) بسیار کمتر است. متاسفانه به نظر می آید هیچ استراتژی به جز نگهداری نرموولمی در پیشگیری از اختلال کلیوی پس از عمل موثر نباشد.

*سیستم اندوکرین:

گلوکز، هورمون تیروئید و درمان جایگزینی هورمونی

- کنترل گلوکز: هیپرگلسیمی در بیماران جراحی نتیجة التهاب یا پاسخ به استرس ترومای جراحی است. اجزاء این پاسخ، شامل یک پاسخ اندوکرین (افزایش تولید هورمونهای Counter- regulatory   مثل کورتیزول، GH، گلوکاگون و کاتکول آمین ها) (شکل 4 – 60), یک پاسخ ایمنی در نتیجة افزایش تولید سیتوکاین، یک پاسخ اتونوم در نتیجة افزایش تحریک سمپاتیک و یک سیگنال تغییر یافتة انسولین می باشد. این تغییرات تولید گلوکز را افزایش می دهند. کاهش حذف گلوکز طی CPB و مقاومت به انسولین، باعث هیپرگلیسمی می شوند. با اینکه جراحی قلب بدون CPB یک پاسخ استرس را آغاز می کند، CPB این استرس را چند برابر افزایش می دهد. درجه هیپرگلیسمی بستگی به متغیرهای متعدد همراه CPB مثل مایع اولیه انتخاب شده برای پمپ, درجه القاء هیپوترمی و درمانهای تجویزی دارد. بیماران مسن تر، دیابتی و بیماران با بیماری عروق کرونر مستعد هیپرگلسیمی حوالی عمل هستند. اثرات مضر شامل کاهش وازودیلاتاسیون در پاسخ به ایسکمی، کاهش پاسخ به درمان وازودیلاتور، کاهش سیرکولاسیون کولترال کرونری، افزایش گونه های فعال اکسیژن، کاهش سنتز نیتریک اکسید، کاهش ATP تنظیم کننده فعالیت کانال پتاسیم و کاهش پاسخها به ایسکمی یا حمایت داروهای بیهوشی میباشد. هیپرگلیسمی ممکن است ریسک عمل را در بیماران تحت پروسیجرهای کاردیوواسکولر افزایش دهد و همراه با افزایش مرتالیتی و مربیدیتی است که شامل انسیدانس بیشتر عفونت های عمقی زخم استرنوم و مدت طولانی تر اقامت در بیمارستان میباشد. شواهد نشان می دهند در بیماران بسیار بدحال که انسولین جهت نگهداشتن گلوکز خون بین  1/6 و 4/4 ( 110 – 80) برای روزهای کوتاه پس از جراحی یا ترومای وسیع پرخطر یا عارضه دار دریافت می کنند، سوروایوال بهبود و مرتالیتی کاهش می یابد.

در یک مطالعه کارآزمایی بالینی اخیر، بیماران جراحی قلب که سطح گلوکز بین  100- 80 طی دوره عمل و پس از آن نگهداشته شده، به معنی  Intensive insulin therapy، مرتالیتی و مربیدیتی کمتری نسبت به افرادی که درمان معمولی دریافت کرده بودند (درمان سطوح گلوکز بیش از  200)، داشتند. محققان یک افزایش غیرشاخص آماری در انسیدانس مرگ و استروک در بیماران گروه  Intensive insulin therapy یادآور می شوند. (جدول 3- 60) ولی محدودیت های متعدد مطالعه مطرح شده. این یافته ها، نگرانی را در مورد بکارگیری روتین  Intensive insulin therapy در بیماران جراحی قلب افزایش داده است. در بیماران دیابتی تحت جراحی قلب، هیپرگلیسمی ممکن است فقط بخشی از افزایش ریسک نتایج ناخواسته را توجیه کند.

آنومالیهای ایمونوژنیک شایع در بیماران دیابتی مثل کاهش کموتاکسی، فاگوسیتوز، اپسونیزاسیون، کشتن باکتریها و دفاع آنتی اکسیدان باعث افزایش ریسک عفونت در بیماران دیابتی می شود.

* هورمون تیروئید:

 فانکشن غیرطبیعی تیروئید، در نهایت فانکشن قلب را از راههای زیادی تحت تأثیر قرار می دهد (جدول 4-60) طی جراحی قلب تأثیر CPB روی تولید هورمون تیروئید نامشخص است. نتایج مطالعات متفاوت است و کاهش و یا افزایش سطوح هورمون تیروئید، طی یا بلافاصله بعد از CPB را نشان می دهد. فاکتورهایی که ممکن است سبب سطوح پایین هورمون تیروئید شوند شامل این موارد است: هیپوترمی، جریان خون بدون نبض و کاهش تبدیل تیروکسین  به تیرویدوتیرونین.

گزارشات اولیه مبنی بر اینکه تجویز داخل وریدی عملکرد قلب را بهبود می بخشد، در تحقیقات بعدی کنتراندیکه شده است. اختلال عملکرد تیروئید می تواند گاهی توسط CPB به شدت وخیم تر شود. هیپوتیروئیدی در زنان نسبت به مردان در CABG شایع تر است. Zindrou و همکارانش یک افزایش مرتالیتی %17 در زنان تحت CABG هنگامی که درمان جایگزینی تیروکسین جهت هیپوتیروئیدی دریافت می کنند؛ نسبت به زنانی که نیازمند جایگزینی هورمون نیستند، نشان دادند. در همان مطالعه هیچ اختلافی بین مردان با یا بدون جایگزینی هورمون تیروئید پیدا نشد. هیپوتیروئیدی با اختلال قدرت انقباض و افزایش ریسک MI همراه است. یک مقاله Edward و همکارانش نتیجه گیری کرده که اطمینان از یوتیروئید بودن قبل از عمل در زنان با هیپوتیروئیدی که تحت CABG قرار گرفته اند، ممکن است در کاهش مرتالیتی حوالی عمل در این بیماران کمک کننده باشد.

درمان جایگزینی هورمونی  (HRT) Hormone Replacement Therapy

طبق پایگاه اطلاعاتی جامعه جراحان توراکس (STS)، زنان %29 بیماران CABG را تشکیل می دهند. جنس مؤنث ممکن است یک RF غیر وابسته برای مرتالیتی جراحی، سندرم برون ده پائین و MI در CABG باشد. با اینکه HRT کانون تحقیق در زنان پس از منوپوز برای احتمال پیشگیری از CVD بوده، مطالعات رندوم آینده نگر نشان نداده که  HRT در پیشگیری اولیه یا ثانویه از بیماری شریان کرونر، سودمند است. در واقع دریافت HRT ممکن است ریسک حوادث مضر کاردیوواسکولر را در زنان افزایش دهد. مطالعات گذشته نگرتک مرکزی از زنان بیمار CABG مرتالیتی کمتری در آنهائی که HRT در زمان پذیرش گرفته بودند، نشان داد. یک مطالعه چندمرکزی تمایل کمتر مرتالیتی در زنان دریافت کننده HRT را یافت، اما اثر مشخص آماری بر مرتالیتی و مربیدیتی نداشت. محققین نتیجه گیری کردند که زنان دریافت کننده HRT نباید آن را قبل یا بعد جراحی  قطع کنند. یک گزارش اخیر در مورد گایدلاین های جنس برای CABG توسط STS منتشر شد، نتیجه گیری کرد ریسک بالقوه حوادث ترومبوآمبولیک توسط HTR ایجاد می شود. عاقلانه بودن ادامه HRT در بیماران CABG نامشخص است.

* سیستم خونی Hematologic  System

تأثیر CBP بر روی سیستم هماتولوژیک انسان بخوبی شناخته شده است. اولین عارضه جراحی قلب نیازمند CBP، خونریزی است. در واقع % 20- 15 استفاده محصولات خونی در آمریکا همراه جراحی قلب است. هزینه کلی که از سراسر دنیا گزارش شده است شگفت انگیز است. هر ساله 25/1 -1 میلیون جراحی قلب بزرگسال انجام می شود. با هزینه 50 بیلیون دلار آمریکا در سال. ورای بار اقتصادی، ترانسفیوژن محصولات خونی در جراحی قلب، عواقب کلینیکی مهمی دارد: ترانسفیوژن همراه افزایش مرتالیتی بیمارستانی، عفونت حوالی عمل و سپسیس، اختلال عملکرد ریوی، تهویه مکانیکی طولانی مدت، اختلال عملکرد کلیه و افت دائمی کیفیت زندگی پس از جراحی است.

آنتی کواگولاسیون در  CPB

هپارین: از زمان کشف توسط Jay Mclean در 1915 و بعنوان اولین آنتی کواگولان مورد استفاده در جراحی قلب نیازمند CPB، باقیمانده است. مکانیزم اثر آنتی کواگولان هپارین: توانایی مولکول هپارین برای باند شدن همزمان به آنتی ترومبین (AT III)  III و ترومبین است. پروسة باند شدن توسط یک توالی پنتاساکاریدی که به AT III باند می شود، واسطه گری می شود. مجاورت AT III و ترومبین که توسط مولکول هپارین می باشد، به AT III اجازه می دهد از اثر ضد انعقادی ترومبین توسط باند شدن به محل فعال باقیمانده سرین serin residue در مولکول ترومبین، جلوگیری کند. این اثر پیشگیری AT III در حضور هپارین 1000 برابر افزایش می یابد. کمپلکس هپارین – AT III می تواند بر فاکتورهای انعقادی متعدد اثر بگذارد اما فاکتور Xa و ترومبین به اثر پیشگیری کننده هپارین بسیار حساس اند. ترومبین 10 برابر حساس تر از فاکتور Xa می باشد. تقریباً فقط مولکولهای هپارین در یک دوز هپارین شامل سگمان پنتاساکارید که برای تمایل بالای باند شدن به AT III نیاز است، می باشد. بنابراین دوزهای بالا برای ایجاد اثر آنتی کواگولان در CPB لازم است. در واقع دوز هپارین برای CPB تا حدودی تجربی است. 

پس از اندازه گیری ACT( زمان فعال شدن لخته با مقدار نرمال 120 – 80 ثانیه)، یک دوز  400-300 برای فرم بولوس وریدی داده می شود. دوز بعدی هپارین برای جریان خون خارج بدنی باید ACT را بالای S 480 نگهدارد. دوز مورد استفاده هپارین در بیماران تحت CPB برپایة لندمارک منتشر شده توسط Bull & Coauthor در 1975 است. یک مطالعة کوچک فعالیت ترومبین در طول CPB در بیماران اطفال از اینکه حد پائین ACT lower limit حداقل 400 ثانیه، Safe است، حمایت کرد. در 1979، Doty و همکارانش یک دوز رژیم ساده را پیشنهاد کردند که توسط ACT بدون منحنی های دوز – پاسخ گاید  می شود. داده ها و پیشنهاداتی که این مطالعات محدود فراهم کردند، رفرنس های اولیه پروتکل دوز هپارین امروزی است. علیرغم تاریخچة هپارین و ارائه نقش آن در درمان آنتی کواگولان برای بیمارانی که روی CPB هستند، آنتی کواگولان ایده آلی نمی باشد. علیرغم تجویز هپارین مسیر داخلی و خارجی فعال می شوند و پلاکت نیز می تواند توسط تماس با مدار بای پس و یا توسط هپارین مستقیماً فعال شود. آنتی کواگولانهای آلترناتیو در فصل ترمبوسیتوپنی ناشی از هپارین بحث شده اند. استفاده از ACT برای مانیتور اثر هپارین دقیق نیست. اختلاف زیادی در پاسخ آنتی کواگولان بیماران به دادن دوز هپارین وجود دارد. مقادیر ACT با غلظتهای واقعی هپارین، ضعیف کنترل می شود.

مانیتورینگ آنتی کواگولان:

از زمان انتشار کاراولیه Bull و همکارانش، ACT راه اصلی مانیتورینگ آنتی کواگولان در جراحی قلب نیازمند CPB است. خون کامل به یک لوله حاوی فعال کننده فاز تماسی Kaoline یا Celite و یک استوانه کوچک آهن اضافه می شود. نمونه تا  37 گرم و لوله چرخانده می شود. تشکیل لخته با کشیده شدن استوانه آهن که یک میدان مغناطیسی را مختل می کند detect می شود. شرایط کلینیکی متعدد می تواند ACT را تحت تاثیر قرار دهد (جدول 5 – 60).

بعلاوه مقادیر ACT می تواند با ساخت ماشین یا بین بالغین و کودکان، متغیر باشد. ACT به تنهایی مانیتور کافی از اثر هپارین نمی باشد و مانیتورینگ همزمان یا اضافی باید در طی CPB استفاده شود. طولانی شدن ACT  توسط فاکتورهای غیر مرتبط با هپارین، مثل هیپوترمی، همودایلوشن یا آنومالیهای پلاکتی کیفی یا کمی نیاز دارد که متخصص بیهوشی دوزهای هپارین را برای نگهداری ACT در یک محدودة دلخواه کاهش دهد. بعلت اینکه ACT به میزان کمی (بطور ضعیف) با غلظت هپارین اندازه گیری شده مرتبط است ممکن است با کاهش دوز غلظت هپارین ناکافی باشد، حتی وقتی ACT در حد قابل قبولی می باشد. مانیتورهایی وجود دارند که از تیتراسیون پروتامین برای محاسبة غلظت هپارین استفاده می کند مثل سیستم Hepcen. HMS. Despotis و همکارانش دلیل آوردند که مانیتورینگ غلظت هپارین و دادن دوزهای بیشتر از هپارین سیستم هموستاتیک را محافظت می کند و ممکن است نیاز به ترانسفیوژن را کاهش دهد. دیگر محققان برای اثبات محافظت هموستاتیک با دادن دوزهای بیشتر هپارین توانا نیستند زیرا مارکرهای در جریان انعقاد، در مانیتورینگ ACT سنتی و در غلظت هپارین یکسان است.

مقادیر بالای ترومبین تایم (HiTT) بخوبی با غلظت هپارین قبل و طی CPB تصحیح می شود. برخلاف ACT، HiTT با همودایلوشن و هیپوترمی تحت تاثیر قرار نمی گیرد. بعلاوه برای اثر هپارین روی ترومبین تست اختصاصی تری است و متغیرهای مخدوش کننده کمتری دارد.

آپروتینین و انفوزیون هپارین قبل از عمل مقادیر HiTT را تحت تاثیر قرار نمی دهد.

پروتامین و ریورس آنتی کواگولان:

پروتامین که استفادة کلینیکی همزمان با هپارین داشته، بعنوان درمان انتخابی ریورس هپارین در جراحی قلب، باقیمانده است. دوز پروتامین مورد نیاز برای ریورس هپارین کنتراورسی است. مقادیر ذکر شده در بیشتر متون جراحی قلب mg 3/1 – 1 پروتامین برای هر 100 واحد هپارین است. پرسشی که باید پاسخ داده شود این است که نقطة نهایی که در محاسبه پروتامین استفاده می شود کدام است: مقادیر کلی هپارین مورد استفاده برای عمل یا مقدار موجود در بیمار هنگام ریورس.

در روش امروزی، دوز رایج طبق یکی از پروتکل های زیر است:

1 – پروتامین طبق مقدار کلی هپارین که برای عمل داده شده، تجویز می شود: mg 3/1 – 1 پروتامین برای 100 واحد هپارین. این روش ممکن است منجر به دوزهای بالای پروتامین شود که ریسک واقعی یا تئوری ریباند هپارین را کاهش می دهد اما ممکن است بیمار را در ریسک بالاتر اثر آنتی کواگولان پروتامین قرار دهد.

2 – روش دیگر استفاده از غلظت های هپارین که بطور اتوماتیک از سیستم مانیتورینگ غلظت هپارین بدست می آید  می باشد. مثل سیستم HMS. Hepcon. یا استفاده از مشتق گرافیکی توسط نشان دادن مقادیر ACT طی پروسیجر و تیتر منحنی دوز ـ پاسخ هپارین هنگام ریورس کردن در بیمار. بعلت اینکه از نظر تئوری هیچ پروتامین اضافی وجود ندارد، این بیماران ممکن است در ریسک ریباند هپارین باشند و می توانند نیازمند دوزهای اضافی پروتامین باشند.                                                       

اثرات هموستاتیک CPB : این اثرات فراوانند . تماس خون با لوله ها و مخازن پمپ یک تحریک شدید برای شروع پاسخهای التهابی محسوب میشود و فعال شدن سیستم هموستاتیک بخشی از پاسخ التهابی نرمال بدن است . بر طبق مدلهای قبلی هموستاز ، اینگونه تصور میشود که CPB  راههای هموستاز داخلی و خارجی را فعال میکند و مستقیماً ، فانکشن پلاکتها را تحت تأثیر قرار میدهد . مفاهیم اخیر در مبحث بیولوژی عروقی و هموستاز بر این مطلب ﺗﺄکید دارند که فاکتورهای بافتی لکوسیتها و سلولهای اندوتلیال بوسیله تحریکات التهابی CPB و ترومبوپلاستین بافتی در گردش ( که از فیلد جراحی ﻣﻨﺸﺄ میگیرد ) فعال میشوند . فعال شدن مسیر داخلی بوسیله فعال شدن فاکتور 12 و تبدیل آن به فرم 12 فعال (  ( XII _a توسط سطوح مسیرهای پمپ انجام میشود . تصور میشود که تولید ترومبین از مسیرفاکتور بافتی نقش اولیه ای در اختلالات هموستاتیک وابسته به CPB داشته باشد . CPB علاوه بر فعال کردن مسیرهای داخلی و خارجی هموستاز ، مستقیماً بر عملکرد پلاکتها اثر می گذارد و این کار را از طرق مختلف انجام میدهد . مثل: همودایلوشن ، هیپوترمی و فعالیت تماسی بوسیله اجزاء مدار پمپ . پلاکتها تعداد زیادی گلیکوپروتئین بر سطح خود ظاهرمی کنند که آنها به عنوان گیرنده برای لیگاندهای در گردش ( از قبیل فیبرینوژن ، ترومبین و کلاژن ) عمل می کنند . اجزاء پمپ پروتئینهای در گردش خون را که می توانند به عنوان کانونهایی برای جذب و چسبیدن پلاکتها به هم عمل کنند ، جذب میکنند . این پلاکتها باعث فعال شدن و آزادی محتوای گرانول سیتوپلاسمشان می شوند که آنها می توانند بعنوان منبعی برای تولید ترومبین یا آمبولی برای شروع پروسه ترومبوز میکروواسکولار عمل کنند .

این اختلال عملکرد پلاکتها پس ازاینکه CPB خاتمه یافت و هپارین موجود در گردش خون با پروتامین خنثی شد میتواند هموستاز را عارضه دار کند . فعالیت فیبرینولیتیک هم با CPB افزایش مییابد . فعالیت تماسی فاکتور 12 ، پرکالیکرئین و کینینوژن با وزن مولکولی بالا منجر به فعالیت فیبرینولیتیک از طریق فعال شدن سلولهای اندوتلیال برای تولید فعال کننده پلاسمینوژن بافتی ( t- PA )و لیز رشته های فیبرین میشود ( شکل 7-60 ) سلولهای اندوتلیال خودشان نسبت به فعالیت التهابی ناشی از CPB آسیب پذیر هستند .اندوتلیوم عروق یک سوبسترای فعال است که فاکتورهای ضد انعقادی و پیش انعقادی را آزاد میکند .

سلولهای اندوتلیال وقتی در مواجهه با هیپوکسی یا مدیاتورهای التهابی در طول CPB قرار میگیرند یک وضعیت پروترومبوتیک را ایجاد میکنند که به ازدیاد گیرنده های ( Up regulation ) فاکتور بافتی و نیز تجمع پلاکتها و افزایش فعالیت لکوسیتها منجر میشود (شکل 8-60 ) .

ملاحظات کلینکی ویژه درجراحی قلب

(کمبودآنتی ترومبین III /مقاومت به هپارین) :

اگر پس از تجویز وریدی 500 u./kg هپارین ، ACT ( زمان تشکیل لخته ) از 480 ثانیه بالاتر نرود اصطلاح مقاومت به هپارین را به کار میبریم . عده ای دیگر ، آن را بدین گونه تعریف کرده اند : ACT کمتر از 400 ثانیه در هر زمانی از دوره CPB و تجویز هپارین . یک اصطلاح صحیحتر برای توصیف یافته های کلینیکی ، پاسخدهی تغییر یافته هپارین است . اخیراً در یک مطالعه کوچک بر روی بیماران با جراحی قلبی با تاریخچه مصرف هپارین قبل از عمل ، دیده شد که در 40% از آنان پاسخدهی تغییر یافته هپارین وجود دارد . فاکتورهای خطر برای بروز این پدیده شامل : سطح آنتی ترومبین III کمتر از 60 % نرمال ، درمان قبل از عمل با هپارین ، شمارش پلاکتی 300000 > و سن کمتر از 65 سال می باشد . درمطالعه بزرگتری که Rauncci انجام داد مقاومت به هپارین در 20 % بیماران تحت مطالعه یافت شد و مشخص شد که سطوح آنتی ترومبین III ، پلاکت بیشتر از 300 هزار ( بر خلاف مطالعه قبلی ) و درمان قبلی با هپارین از فاکتورهای خطر برای مقاومت به هپارین هستند ( در این مطالعه ، سن به عنوان فاکتور خطر محسوب نشد) . در این مطالعه گروه اندکی از بیماران بودند که سطوح نرمال یا حتی افزایش یافته آنتی ترومبینIII داشتند ولی پاسخدهی غیر طبیعی به هپارین در آنان دیده میشد و این اختلال با تجویز آنتی ترومبین III هم برطرف نشد . مکانیسم دقیق این پاسخ غیر طبیعی هپارین نا مشخص است و درمان معمول آن تجویز دوزهای تکمیلی هپارین است . در بیماران سرکش و بی پاسخ به درمان معمول ، دادن FFP ،کنسانتره آنتی ترومبینIII (AT III  ) یاAT III نو ترکیب معمولاً پاسخ درمانی مناسب می دهد . 

(H.R) Heparin Rebound: یک ساعت پس از خنثی سازی با پروتامین، اگربیمار خونریزی کلینیکی داشته باشد  HR ¥مطرح می شود. تستهای انعقادی مبین باقی ماندن هپارین در بدن بیمار است لذا : PTT و زمان ترومبین طولانی شده و فعالیت افزایش یافته Anti – Factor  Xa داریم .

مکانیسم HR شامل : تجزیه آرام هپارین باند شده به پروتئین پس از تجویز پروتامین ، تجزیه سریعتر پروتامین نسبت به هپارین ، بازگشت لنفاوی هپارین خارج سلولی یا کلیرانس یک آنتاگونیست نا شناخته هپارین می باشد . HR را با پروتامین تکمیلی (Supplemental ) درمان می کنیم .

ترومبوسیتوپنی با واسطه هپارین ( HIT ) : HIT یک اختلال پروترومبوتیک با واسطه ایمنی است که در بیماران با مصرف هپارین دیده میشود . آنتی بادی علیه فاکتور 4 پروتئین پلاکت ( PF₄ ) تشکیل میشود در حالیکه   PF₄با هپارین تشکیل کمپلکس داده است . هرچند در حالت عادی مقادیر پلاسمایی  PF₄ اندک است و در گرانولهای پلاکت ذخیره میشود اما به محض تجویز هپارین ، مقادیر PF₄  روی سطوح سلولهای اندوتلیال 30 – 15 برابر میشود و آماده باند شدن با هپارین می گردد. باند شدن کمپلکس هپارین و PF₄ به پلاکتها منجر به اختلال ایمونولوژیک فعالیت پلاکتها میشود .

نشانه اصلی HIT ، پلاکت 100 > هزار یا کمتر از 50% مقدار اولیه است . بروز Seroconversion پس از بای پس و دادن هپارین نسبتاً بالاست ( 50-20 درصد ) . اما مقدار گزارش شده HIT پس از CPB فقط    3 -1 %  است لذا ریسک HIT در بیماران با جراحی قلب با  Seroconversion پس از عمل ، کمتر از 10% است . قدرت پاسخهای ایمونولوژیک فقط به صرف حضور آنتی بادیهای هپارین- PF₄ نیست بلکه ممکن است بیماران مستعد به HIT و عوارض ترومبوآمبولیک را نیز معین کند.

 HIT دو تایپ دارد :

 تایپ I ( 100 < pltهزار ) وتایپ II ( 100 > pltهزار ) و گاهی HIT با ترومبوز کلینیکی همراه میشود . بدون توجه به تظاهرات بالینی ، یک چالش عمده در بیمار HIT ( تایپ I یا II ) بحث آنتی کواگولانت آنهایی است که نیازمند به CPB هستند . در این موارد ، استفاده از عوامل ضد انعقادی غیر از هپارین باید مدنظر باشد .

در صورت امکان بهتر است جراحی را تا زمانی که تیتر آنتی بادی غیر قابل اندازه گیری شود یا به طور ضعیفی مثبت شود به تعویق انداخت . در غیر این صورت درمانهای دیگری را مد نظر قرار می دهیم . دو داروی Lepirudin وArgatroban ( ﺗﺄیید شده توسط FDA ) برای استفاده در بیماران با ترومبوز مرتبط با HIT در دسترس اند . Bivalirudin (ﺗﺄیید شده توسط FDA) برای استفاده در مداخلات از طریق پوست ( مثل PCI ) در دسترس است . تا این لحظه چهار مطالعه کلینیکی Bivalirudin را برای فعالیت ضد انعقادی برای CPB در بیماران با HIT امتحان کرده است اما هیچ دارویی به جز هپارین برای استفاده اختصاصی ضد انعقادی در طول CPB ﺗﺄیید ازطرف  FDAرا  ندارد . جدول 6-60 و باکس 2-60 خلاصه استراتژیهای درمانی را در بیماران HIT  که نمی توانیم جراحی آنها را تا زمان منفی شدن آنتی بادی به تعویق اندازیم آورده است. (طبق جدول 6-60 ، فارماکوکینتیک (Orgaran) Danaparoid Na ، Lepirudin و فونداپارینوکس کلیوی است اما در مورد Argatroban ، ترشح سیستم کبدی – صفراوی دخیل است و نیز در مورد Bivalirudin ، سیستم آنزیمی بیشتر از کلیوی نقش دارد . )

واکنشهای پروتامین (P.) : P. چندین اثر همودینامیک دارد . واکنشهای مضر P. میتواند از یک هیپوتنشن بدون عارضه تا عوارض شدید همودینامیک منجر به فوت بیمارستانی باشد. بطور شایع ما عمدتاً دو شکل از واکنش با P. را می بینیم :

1. هیپوتنشن به تنهایی ، با فشار پرشدگی NL یا کاهش یافته و فشار راه هوایی NL
2. هیپوتنشن همراه با افزایش فشار PA ، شواهدی از انقباض برونش با افزایش فشار راه هوایی وشواهدی از نارسایی حاد RV (مشاهده شده توسط پزشک یا با بررسی اکوکاردیوگرافی حین عمل یا با ترکیبی از این روشها ). تظاهرات اولیه معمولاً ملایمند و به اینفیوژن مایعات ، آهسته تر کردن سرعت تزریق P. و تزریق تیتره وآرام داروهای وازواکتیو پاسخ می دهد . اما تظاهرات ثانویه می تواند آنقدر شدید باشدکه باعث کولاپس قلبی عروقی شده و نیازمند بازگرداندن بیمار به روی CPB (بدلیل نارسایی شدید و سرکش RV ) شود. البته خوشبختانه رخ دادن این وقایع خطرناک نادر است . علت این نوع واکنشها به P. شامل این موارد است : تخلیه گرانولهای mast cell ، آزاد شدن NO از اندوتلیوم و تزریق سریع P. . واکنشهای آنافیلاکتوئیدایمنی و غیر ایمنی ممکن است وضعیت همودینامیک را وخیمتر کنند. واکنشهای آنافیلاکتوئید به دلیل حساسیت به P. رخ میدهد و آنهایی که با واسطه ایمنی و آلرژیک هستند بدلیل آنتی بادی IgE رخ می دهند ولی موارد غیر ایمنی بدلیل آنتی بادیهای IgG و یا فعالیت سیستم کمپلمان می باشد . Kimmel و همکارانش دریافتند که مصرف کنندگان NPH ، افراد با آلرژی به غذاهای دریایی و بیماران با سابقه واکنشهای آلرژیک غیر مرتبط با P. با احتمال بیشتری دچار واکنشهای ازدیادحساسیت  به دلیل P. میشوند . در این مطالعه  39% از بیماران با جراحی قلبی ، یکی یا بیشتر از فاکتورهای خطر را داشتند.

فاکتورهای خطر احتمالی اما غیر قطعی شامل دریافت قبلی P. ، تاریخچه انجام وازکتومی ، عملکرد کاهش یافته LV وناپایداری همودینامیک است . محل تزریق بر میزان بروز عوارض P. بی ﺗﺄثیر بود . جالب اینکه مهار گیرنده های ترومبوکسان در گوسفندان از pul.HTN با واسطه Heparin – Protomine جلوگیری میکند در صورتیکه در انسان ، آسپرین قبل از عمل ممکن است اثر محافظتی داشته باشد . درمان قبلی با بلوکرهای هیستامین  در جلوگیری از واکنش به P. بی  ﺗﺄثیر بود .

اصول درمانی برای بیماران در معرض خطر واکنش با P. :

1. تزریق  P. آهسته باشد ( درعرض 5 دقیقه یا بیشتر )
2. در بیماران با حساسیت ثابت شده به P. ، ممکن است CPB بدون استفاده از هپارین (مثل روش بکاررفته در بیماران با HIT ) ، استفاده از OPCAB (روش CABG با Off – pump ) بدون هپارین ، ریورس کردن هپارین با عواملی بغیر از پروتامین ( مثلاً با  PF₄ ، هپاریناز ) بکار رود.
3. هیپوتنشن بدلیل P. اغلب با کاهش سرعت تزریق یا توقف تزریق P. و تجویز همزمان مایعات از طریق لاین وریدی یا کانول آئورت درمان میشود . ممکن است نیاز به فنیل افرین یا افدرین یا حمایت اینوتروپ هم پیدا شود .
4. هیپوتنشن شدید و سرکش با یا بدون شواهدی از درگیری ریوی ، برونکواسپاسم یا نارسایی RV نیازمند اقدامات فوری و تهاجمی و آمادگی سریع برای بازگرداندن بیمار به روی CPB می باشد .

           اقدامات لازم برای این منظورشامل :

A.    هپارینه کردن دوباره بیمار به منظور آماده نمودن وی برای رفتن روی  CPB ونیز کاهش سایز کمپلکس هپارین – پروتامین . اگر همودینامیک بیماراجازه دهد، دوز پایین هپارین ( 70 u./kg ) ابتدا داده میشود و سپس دوزهای بعدی تا تکمیل دوز برای رفتن به روی CPB ( 300 u./kg ) داده میشود .

B.     حمایت اینوتروپ ( اینفیوژن یا دوزهای متناوب ) لازم است . اپی نفرین و میلرینون انتخابهای مقبولی اند و ایزوپروترنول هم ممکن است استفاده شود .

C.     اگر همودینامیک اجازه دهد ، آلبوترول نبولایز شده جهت درمان برونکواسپاسم و فشار بالای راه هوایی مفید است .

D.    هیپوتنشن همراه با نارسایی RV نیازمند رفتن سریع بیمار به روی CPB است . هیپوتنشن همراه با pul.HTN و نارسایی حاد و شدید RV باعث تشکیل سیکل معیوب برای رخ دادن ایسکمی و اختلال عملکرد RV میشود ( بدلیل فشار بالای داخل بطنی RV و کاهش پرفیوژن کرونری RV )

E.     در بیمار با سابقه واکنش شدید به پروتامین تمامی تلاشها باید در جهت جلوگیری از رخ دادن دوباره واکنش به P. باشد ( مثل استفاده ازآلترناتیوهای دیگر ، عدم ریورس هپارین )

Hypercoagulable States : در طول دهه گذشته استفاده از آنتی فیبرینولیتیکها در جراحی قلب همراه با CPB شایع شده است . اخیراً با توجه به خطرات پری اپراتیو در جراحیهای قلبی و غیر قلبی ، نقش وضعیتهای مادرزادی ترومبوفیلیک مورد توجه قرار گرفته است . این اختلالات بدلیل ارتباط آنها با تحقیقات اخیربرروی درمانهای آنتی فیبرینولیتیک در جراحی قلب حائز اهمیت هستند . کاهش فاکتور5 لیدن (FVL ) شایعترین اختلال ارثی ترومبوفیلیک است که در سفید پوستان شیوع %7 - 3 دارد . از لحاظ کلینیکی کمبود FVL باعث عوارض ترومبوتیک در جراحی قلب شده است خصوصاً در آنهایی که دوره ای از ایست گردش خون و استفاده از عوامل آنتی فیبرینولیتیک داشته اند . در این زمینه Donahue این پیشنهادات را ارائه میکند :

1.      افراد با کمبود FVL و جراحی قلب نسبت به افراد نرمال خونریزی کمتری دارند .

2.      این افراد ( کمبود FVL ) احتمال ترومبوز در عروق گرافت شده در آنان بیشتر است .

3.      افراد با کمبود FVL که عوامل آنتی فیبرینولیتیک ( مثل آمینوکاپروئیک اسید ، آپروتینین ، ترانکسامیک اسید ) دریافت کرده اند از لحاظ تئوری ، احتمال حوادث ترومبوتیک در آنها بیشتر است .

4.      بیماران با کمبود FVL که هیپوترمی عمیق با ایست قلبی ( DHCA ) دریافت کرده اند ریسک حوادث ترومبوتیک در آنها افزایش می یابد .

Anti Coagulated Patients  و جراحی قلبی : درمان آنتی ترومبوتیک در بیماران با جراحی قلبی نقش و کاربردهای مهمی دارد . بیماران با IHD می توانند به صورت حاد یا مزمن تحت درمان با عوامل دارویی مثل آسپرین ، مهارکننده های؟ AT  III ( هپارین )(این عین عبارت کتاب است در حالیکه هپارین, AT III را فعال می کند.) ، مهار کننده های مستقیم ترومبین و مهار کننده های پلاکتی ( مهار کننده گیرنده ADP و گیرنده GP IIb/IIIa ) باشند . بیماران با تاریخچه بیماری عروق محیطی یا مرکزی ، VHD یا EF پائین نیز ممکن است تحت درمان با داروهای آنتی ترومبوتیک مثل وارفارین قرار گیرند . به طور شایع ، بیماران وقتی جهت جراحی قلب مراجعه می کنند چندین داروی آنتی ترومبوتیک دریافت می کرده اند . لذا خونریزی پس از عمل یک مسئله شایع و چالش برانگیز خصوصاً در جراحی های نیازمند CPB می باشد . با گسترش مداخلات از طریق پوست مثل آنژیوپلاستی و Stent گذاری استفاده از داروهای آنتی ترومبوتیک خصوصاً داروهای ضد پلاکتی بمنظور باز نگه داشتن Stent و جلوگیری از انسداد آن لازم و ضروری به نظر می رسد . آخرین گاید لاین ACC/AHA برای PCI پیشنهاد درمان دو دارویی ( آسپرین + کلوپیدوگرل [کلاس 1] ) برای دوره حین کاتتریزاسیون و پس از آن (حداقل یک سال برای Stent دارویی  [Drug – eluting ] ) بعلاوه مهارکننده های گیرنده GP IIb/IIIa و LMWH بعنوان کلاس I یا IIa برای دوره پس از PCI مورد توافق هستند . بدلیل استفاده گسترده از هپارین در بیماران PCI ، در صورتیکه آنان نیازمند جراحی اورژانس برای رواسکولاریزاسیون شوند ، مصرف هپارین یک چالش عمده محسوب میشود . در مورد اینکه مصرف اخیر آسپرین و داروهای ضد پلاکتی جدیدتر باعث افزایش خطر خونریزی پس از عمل در جراحی قلب شود اتفاق نظر وجود ندارد . شواهدی به نفع و نیز به ضرر توانایی آسپرین برای افزایش خونریزی از طریق Chest tube ونیاز به تزریق خون وجود دارد . در مراکز اروپایی و آمریکایی ، داروی کلوپیدوگرل (Plavix ) که آنتاگونیست گیرنده ADP می باشد باعث افزایش خونریزی پری اپراتیو ، افزایش نیاز به عمل جراحی مجدد ، افزایش مرگ و میر و نیز نیاز به تزریق  P.Cو دیگر فاکتورهای انعقادی میشود . این وقایع حتی در بیماران باOPCAB  هم دیده شده است . اما یک مطالعه ارتباطی میان استفاده قبل از عمل از Plavix و افزایش خونریزی و نیاز به عمل مجدد پیدا نکرد . بیماران با تاریخچه مصرف مهار کننده گیرنده GP IIb/IIIa در خطر افزایش خونریزی و نیاز به تزریق خون به دنبال مصرف  abciximab خصوصاً اگر در 12 ساعت قبل از جراحی مصرف شود می باشند انواع کوتاه اثرتر دسته دارویی مذکور ( بدلیل دفع زودتر از بدن ) باعث عوارض ذکر شده نمیشوند . در مطالعه ای روی سگها که CPB بکار رفته بود مصرف پلاکت کمتر ، عملکرد plt بهتر و خونریزی پس از عمل کمتر در هنگام درمان با Eptifibatide مشاهده شد . بعلاوه آزمون PURSUIT نشان داد که  Eptifibatide موارد مرگ و MI را در 7 روز تا 6 ماه پس از عمل کاهش داد .

 (plt GP IIb/IIIa in unstable angina : Receptor Supression using Intergrilin Therapy = PURSUIT )

 انوکساپارین ( یک LMWH ) با افزایش در نیاز به تزریق خون و جراحی مجدد همراه است . LMWH همچنین ممکن است پاسخدهی به هپارین را کاهش دهند اگر چه آنان آنتی کواگولانت ضعیفتری نسبت به هپارین هستند اما فعالیت آنتی ترومبوتیک بیشتری دارند .

بیماران با مصرف فعال و تصحیح نشده وارفارین که نیازمند جراحی هستند همیشه خونریزیهای نامطلوب دارند . بدلیل اثرات طولانی مدت وارفارین معمولاً نیاز به جایگزینی فاکتورها – خصوصاً در بیماران با CPB- وجود دارد . خلاصه اینکه بیماران با جراحی قلبی که مهار سیستم هموستاتیک دارند (بدلایل بیماری یا دارویی) احتمالاً در دوره پس از CPB خونریزی خواهند داشت . تشخیص و درمان این عوارض بایستی فوراً مد نظر باشد .

اینداکشن بیهوشی و دوره قبل از بای پس

 ( Premedication ) : داروهای بیمار بایستی تا روز عمل هم مصرف شوند و در صبح روز عمل ، بیمار با چند جرعه آب ، آنها را مصرف کند . با چند استثناء ، بقیه داروهای بیمار خصوصاً بتابلوکر بایستی تا روز عمل ادامه یابند . ACEIs اگر در روز عمل مصرف شوند احتمال هیپوتنشن را افزایش می دهند . اثرات مفید شروع زود هنگام آسپرین پس از عمل در کاهش خطر عوارض ایسکمیک پس از CABG به اثبات رسیده است . اما بیمارانی که تا قبل از عمل آسپرین را مصرف کرده باشند احتمال خونریزی مدیا ستینال و نیاز به تزریق خون در آنها بیشتر است . یک اجماع نظر در این زمینه حاکی از این است که بدون توجه به اینکه قبل از عمل آسپرین قطع شده است یا خیر آسپرین را در 6 ساعت اول پس از CABG شروع کنیم . نظریه دیگر مربوط به STS است که پیشنهاد میکند در بیماران پر خطر از نظر ترومبوز عروق کرونر ( مثل بیماران angina Unstable و MI اخیر ) آسپرین را تا زمان جراحی ادامه دهیم . از طرف دیگر STS پیشنهاد میکند که در بیماران با جراحی الکتیو قلبی ، آسپرین را 5-3 روز قبل از عمل قطع کنیم زیرا تجمع فعال پلاکتی فاکتور خطر با احتمال کمتری برای ایسکمی در این بیماران است . plavix هم 7-5 روز قبل از جراحی قطع میشود . تصمیم گیری درباره توقف مصرف این داروها و زمان انجام جراحی با توجه به خطر خونریزی ناشی از این داروها با توجه به تستهای عملکرد پلاکتی آسان شده است ( خصوصاً با تستهای جدیدتر ) .

 دورنمای عمل جراحی قلب باعث ایجاد اضطراب در اکثر بیماران میشود . ضمن اینکه گذاشتن کاتتر CV وArteial line قبل از اینداکشن ، برای بیمار دردناک است . اضطراب و درد میتواند باعث تاکی کاردی و HTN گردد که برای بیمار مضر است . قدم اول این است که در مورد عمل جراحی و پروسیجرهای جانبی دیگر توضیحات مبسوطی به بیمار ارائه نماییم . تجویز نارکوتیک یا ضد اضطراب ( یا هر دو ) بمنظور تخفیف این علائم قبل از ورود بیمار به اتاق عمل لازم است . قبل از گرفتن art.line ، تجویز میدازولام و فنتانیل وریدی اغلب لازم است . اما در بیمار با CHF ، داروهای Sedative جهت پرهیزاز دپرشن میوکارد و افت فشار خون بایستی منطقی تجویز شوند . بعلاوه در بیمار با Pul.HTN بارز ، باید از Sedetion بیش از حد که منجر به دپرشن تنفسی منجربه هیپوکسی و هیپرکاپنی شود پرهیز کنیم .

اینداکشن بیهوشی :  انتخاب دارو و تکنیک بیهوشی با توجه به پاتوفیزیولوژی بیماری قلبی و بیماریهای همراه صورت  میگیرد . هیچ دستورالعمل واحدی نمیتواند پایدار نگه داشتن همودینامیک در بیمار را حین اینداکشن تضمین کند . علت هیپوتنشن میتواند هیپوولمی یا اثر وازودیلاتوری داروهای بیهوشی بدلیل کاهش دادن تون سمپاتیک باشد . هیپوتنشن در بیمار با عملکرد ضعیف LV شایع است . برعکس در بیمار با عملکرد خوب میوکارد بدلیل لضطراب قبل از عمل یا تحریک سمپاتیک ناشی از لارنگوسکوپی و Intubation ممکن است در طول اینداکشن ، HTN رخ دهد .

این مهم است که قبل از اینداکشن Arterial line را برقرار نموده ، از تغییرات لحظه به لحظه BP مطلع شویم . اگر قرار باشد شریان رادیال را جهت گرافت بردارند انتخابهای دیگر برای  Art . line شامل رادیال سمت مقابل و شریانهای براکیال و فمورال است . محاسبه NIBP راهم در نظر میگیریم تا در صورت خراب شدن یا پوزیشنال بودن Art . line ، از NIBP استفاده کنیم . واضح است که مانیتورینگ EKG و پالس اکسی متری هم لازم است . در جراحی قلب گذاشتن  CV line لازم است بدلیل : نیاز به تزریق سریع مایعات و خون و نیز اطمینان از اینکه داروهای وازواکتیو فوراً به گردش خون وارد شوند . CV line و کاتتر PA یا هر دو را میتوان قبل یا بعد از اینداکشن گذاشت هر چند اکثر متخصصین بیهوشی ترجیح میدهند آن را بعد از اینداکشن بیهوشی بگذارند . کاتتر ادراری ، NG tube ، پروب TEE و مانیتورهای دما  ( مثل پروب ناروفارنژیال ) بعد از اینداکشن گذاشته می شوند . هنگام انتخاب داروها و دوزشان باید به اثرات آنها روی همودینامیک بیمارتوجه کنیم ضمن اینکه سعی کنیم بیمار را در چند ساعت اول پس از عمل ،extubate کنیم ( توجه به نیمه عمر و طول اثر داروها داشته باشیم ) اینداکشن عموماً با یک اپیوئید و یک داروی آرام بخش – خواب آور ( تیوپنتال ، اتومیدیت یا پروپوفول ) انجام میشود . توجه داشته باشیم که همه داروهای بیهوشی BP را بدلیل کاهش تون سمپاتیک و کاهش SVR ( در نتیجه ایجاد برادی کاردی یا دپرشن مستقیم میوکارد ) کاهش میدهند . تنها استثنا ء کتامین است که اثرات سمپاتومیمتیک دارد اما اگر بیماری ذخایر کاتکولامین بدنش تخلیه شده باشد اثر سمپاتومیمتیک کتامین نمی تواند با اثر اینوتروپ منفی آن برابری کند (اثراینوتروپ منفی کتامین غالب میشود .) بدلیل همین پیچیدگی های فارموکولوژیک ، همه داروهای بیهوشی را بایستی با احتیاط به کار برد ( خصوصاً بیماران با اختلال عملکرد LV و Critically ill ). شل کننده عضلانی را معمولاً زودتر از موعد در اینداکشن می دهیم علت : چون در جراحی قلب از دوزهای نسبتاً بالای مخدرها استفاده میشود ، تجویز زودتر شل کننده ها می تواند ایجاد سفتی Chest wall ناشی از مخدرها را به حداقل برساند . بعلاوه اثرات واگولیتیک پانکرونیوم می تواند اثرات واگوتونیک مخدرها را خنثی کند . اگر پایین نگه داشتن HR مدنظر باشد ( به جای پانکرونیوم ) از شل کننده های دیگر استفاده میکنیم . بدلیل استفاده روتین از Fast – Track (Early extubation ) استفاده از Volatile Agent اغلب انتخاب مناسبی است . اثر غالب Des.,Sevo.,Iso. ، وازودیلاتاسیون وابسته به دوز و درنتیجه کاهش SVR و BP است . Volatile A . یک مزیت مهم دارند : تقویت و القاء Preconditioning که خصوصاً در بیماران با جراحی CABG ( با CBP یا به روش OPCAB ) و داشتن ایسکمی میوکارد مهم است . اثرات چندگانه محافظت قلبی Volatile A بررسی شده است و شامل : فعال کردن آبشار Preconditioning و تخفیف آسیب ناشی از ری پرفیوژن است اما N2O در جراحی قلب در میان بسیاری از متخصصین بیهوشی طرفداری نداردو از آن استفاده نمیشود بدلیل : توانایی N2O در افزایش دادن سایز حبابهای گازی ( و افزایش خطر Air embolism ) و نیز افزایش دادن Pul .V . R .

دوره قبل از CPB : توجه به پوزیشن بیمار مهم است : جلوگیری از هیپراکستنشن بازو جهت جلوگیری از آسیب شبکه براکیال ، ممانعت از قرار دادن نامناسب Pad اولکرانون و آسیب به عصب اولنار، ممانعت از فشار به قسمت فوقانی بازو توسط رتراکتورهای استرنوم و آسیب به عصب رادیال و ممانعت از آسیب به انگشتان بدلیل گیرافتادن آنها بین قسمتهای فلزی تخت جراحی . پوزیشن صحیح از اختلال کارکرد Art . line هم جلوگیری میکند . زیر سر بیمار را  Pad میگذاریم وهرازگاهی ، پوزیشن سر را عوض میکنیم تا از ایجاد ریزش مو (Alopecia ) در ناحیه اکسی پیتال جلوگیری شود . محافظت از چشمها ( چسب زدن ، پماد زدن ، جلوگیری از فشار روی چشم ) را در نظر میگیریم . آسیبهای بدلیل فشار ، در صورت وجود هیپوترمی و کاهش پرفیوژن بافتی در طول CPB بدتر میشوند . پس از پوزیشن نهایی ، همه مانیتورها و نیز تیوبهای ونتیلاتور را از نظر Kink بودن ، تحت فشار بودن و دردسترس بودن چک میکنیم . بعلاوه آنتی بیوتیکها را یک ساعت قبل از برش جراحی میدهیم ( وانکومایسین را 2 ساعت قبل میدهیم ) به فاصله کمی از اینداکشن ، ABG ،B.S ، الکترولیتها و Ca را چک میکنیم .

دردوره قبل از بای پس ، هدف اصلی متخصص بیهوشی حفظ ثبات همودینامیک و متابولیک جهت مهیا کردن و بردن بیمار به روی CPB است . درجه تحریک جراحی در این دوره بطور بارزی متغیر است : پوزیشن دادن ، Prep کردن پوست و برداشتن وریدهای صافنوس کمترین تحریک سمپاتیک را ایجاد میکند لذا افراد هیپوولمیک و آنهایی که عملکرد بطنی ضعیفی دارند در این زمان ( بدلیل تحریک کم سمپاتیک ) مستعد افت فشار خون هستند .از طرف دیگر برش قفسه سینه و استرنوم و برداشتن  IMA  (Int.mammary a.) تحریک جراحی بیشتری ایجاد میکند وموجب ایجاد تاکی کاردی ، HTN و دیس ریتمی ( حتی در افرادی که قبلاً هیپوتنسیو بوده اند )می شود . درست قبل از شروع CPB ، در حین کانول گذاری عروق بزرگ تحریک جراحی دوباره به حداقل میرسد و دستکاری قلب و عروق بزرگ ممکن است بطور موقت باعث کاهش بازگشت وریدی و کاهش ناگهانی BP  شود . متخصص بیهوشی باید آماده درمان اختلالات همودینامیک باشد . داروهای قلبی لازم باید در دسترس باشد : فنیل افرین ، افدرین ، Ca.chloride ، TNG ، اسمولول ، لیدوکائین ، آتروپین ، اپی نفرین . داروهای دیگر مورد لزوم مثل : نوراپی نفرین ، وازوپرسین ، نیتروپروساید ، نیکاردیپین ، Mg ، پتاسیم ، آمیودارون هم باید در دسترس باشند . هپارین ( دوز سیستمیک و تکمیلی آن ) باید آماده باشد . پروتامین باید آماده باشد ولی جهت پرهیز از تزریق زود هنگام غیر عمدی آن ، آنرا جدای از سایر داروهای دیگر می گذاریم . برای آمادگی جهت CPB باید وضعیت آنتی کواگولانت برقرار باشد . هپارین هنوز هم داروی استاندارد برای این منظور است و به مقدار اولیه 300 u./kg  از طریق ورید مرکزی تزریق میشود . شروع اثرش تقریباً فوری است اما عموماً یک فرصت 5-3 دقیقه ای جهت گردش در خون به هپارین داده میشود و سپس اثر آنرا محاسبه میکنیم . ACT حداقل 300 ثانیه برای شروع CPB لازم است هرچند اکثر مراکز ، عدد 400 را ملاک قرار میدهند . در صورت لزوم هپارین اضافی جهت رساندن ACT به مقدار مورد انتظار تزریق میشود . پس از هپارینه کردن بیمار ، اقدام اصلی بعدی در دوره قبل از بای پس ، کانولاسیون عروق است ( شکلهای 9-60 و 10-60 را ببینید ) . یک یا بیشتر از وریدهای اصلی دهلیز راست به منظور تخلیه تمامی خون وریدهای سیستمیک به درون اکسیژناتور پمپ کانوله میشود . بعلاوه یک شریان بزرگ نیز-معمولأ آئورت صعودی – بمنظور بازگرداندن خون اکسیژنه از پمپ به گردش خون شریانی سیستمیک کانوله میشود ( بدین ترتیب قلب و ریه هردو بای پس میشوند) . هپارین همیشه قبل از کانولاسیون بکار میرود . معمولاً ابتدا کانول شریانی را برقرار می کنند تا در صورت لزوم امکان احیای سریع بیمار با خون و مایعات فراهم شود .

عوارض کانولاسیون آئورت : دایسکشن شریانی ، خونریزی و افت BP ، کانولاسیون غیر عمدی عروق قوس آئورت و حوادث آمبولیک ( بدلیل پلاک آتروماتوس کنده شده یا هوای وارد شده در اطراف کانول آئورت ) .  عوارض کانولاسیون وریدی: خونریزی و کاهش BP ، دیس ریتمی و فشار مکانیکی جراح بر قلب و عروق آن .

وقتی که کانول شریانی با موفقیت گذاشته شد و از عدم وجود هوا در آن مطمئن شدند حجمهای حدود 100 سی سی افزایش یابنده ، بمنظور درمان خونریزی و هیپوولمی به بیمار داده میشود . اگر لازم شد ، دیس ریتمی را با کاردیوورژن ، داروها ویا شروع سریع CPB درمان میکنیم . بیماران با عمل جراحی قلب که قبلاً Redo شده اند ( آنهایی که قبلاً استرناتومی مدین داشته اندمثل بیماران با CABG قبلی ) باید در مورد احتمال خونریزی شدیدو ناگهانی آمادگی لازم را داشته باشیم . اغلب ، در اعمال Redo جراح ترجیح میدهد که از یک اره با حالت نوسانی ( Oscillating Saw ) استفاده کند اما با این وجود ، ساختمانهای مدیاستینوم که در زیر استرنوم واقع اند ممکن است آسیب ببینند . اگر در حین کار ، RA ، RV ، عروق بزرگ یا عروق گرافت شده در CABG قبلی ، بریده شوند ممکن است جراح برای شروع اورژانسی CPB اقدام کند:بدین منظور در حین هپارینه کردن بیمار ، کانول شریانی فمورال یا آئورت گذاشته میشود و مکنده های کاردیوتومی ( Cardiotomy Suckers ) جهت فراهم کردن بازگشت وریدی استفاده می شوند ( به آن Sucker  bypass گویند و در واقع جراح کانول وریدی را در همان محل پارگی ایجاد شده در قلب فیکس می کند.) . برای تمامی بیماران با عمل Redo قبلی ،باید حداقل دو واحد خون در دسترس باشد .

شروع CPB  : با شروع بای پس ، به منظور محفاظت از عملکرد و محل مناسب کانولها ، تکنسین پرفیوژنیست فشار مسیر آئورت را بمنظور یافتن علائمی از بازگشت وریدی نامناسب چک میکند و متخصص بیهوشی هم وجود یا عدم وجود این موارد را چک میکند : فشار شریانی که مرتباً پایین باشد ، رنگ پریدگی یک طرفه صورت یا ادم در عروق گردن ، صورت یا ملتحمه . به محض شروع بای پس و توقف پمپاژخون از قلب به آئورت ، ونتیلاسیون و داروهای هوشبر استنشاقی را میتوان قطع کرد . اگر کاتتر PA گذاشته شده باشد بمنظور به حداقل رساندن خطر پارگی ریه ها آن را 3-5 cm عقب میکشیم زیرا شریانهای ریوی درحین CPB کولاپس میشوند . برونده ادراری در دوره قبل از بای پس اندازه گیری و تخلیه میشود تا مقدار ادرار در دوره بای پس را جداگانه محاسبه کنیم . پروب TEE را میتوان جهت مشاهده اتساع LV با شروع CPB استفاده کرد که این حالت اتساع LV ممکن است بر AR یا دیگر مسائل همودینامیک دلالت داشته باشد ( با وجود دریچه نرمال آئورت انتظار نداریم خون در حین بای پس به بطن چپ برگردد ) . با شروع بای پس ، پروب TEE را در وضعیت خنثی ( Unlocked ) قرار میدهیم ( چون اگردر وضعیت قفل باشد هنگام حرکات ناگهانی پروپ ، خطر پارگی مری را بدنبال دارد ) تا زمانی که جراح حفرات قلب را از هوا خالی کرده و بیمار از CPB ، wean شود . جهت اطمینان از عمق مناسب بیهوشی ، میتوان داروهای وریدی مورد نظر را با سیستم TIVA یا با استفاده از گازهای استنشاقی که از طریق یک vaporizer به اکسیژناتور وصل میشود به بیمار رسانید. داروی شل کننده عضلانی را بمنظور جلوگیری از تنفس خود به خودی ، حرکات ناگهانی یا لرز بیمار حین هیپوترمی و گرم کردن مجدد ، به صورت مداوم به بیمار میدهیم.

Weaning  from  CPB: خوشبختانه پروسه Weaning از CPB در اکثر بیماران ، بدون حادثه است . چندین کرایتریا قبل از اقدام به Weaning باید در تمامی بیماران بررسی شود . Romanoff و همکارانش جهت سهولت یادگیری اقدامات اساسی برای Weaning موفق ، اصطلاح CVP را بکار بردند (جدول 7-60). اولینC  دلالت برCold دارد و اشاره به دمای بدن بیمار در زمان Weaning دارد که بایستی 37-36 درجه سانتیگراد باشد. نه دمای خون وریدی که به پمپ برمیگردد و نه دمای نازوفارنژیال  هرگز نباید از 37 درجه تجاوز کنند زیرا هیپرترمی ممکن است ریسک عوارض نورولوژیک پس از عمل را افزایش دهد . دومین C  به Conduction  دلالت دارد و اشاره به HR و ریتم قلبی دارد . HR حدود / min100-80 مطلوب است . برادیکاردی با Epicardial pacing و نیز با آگونیستهای گیرنده β که خاصیت کرونوتروپ و دروموتروپ دارند درمان میشود( ویژگی دروموتروپی به سیستم هدایتی قلب اشاره دارد)  . تاکی کاردی ( >120 / min ) هم نامطلوب است و علت آن می تواند آنمی ،هیپوولمی ، بیهوشی سبک یا بکاربردن عوامل کرونوتروپ باشد . ریتم هم یک فاکتور مهم در حفظ C.O. مناسب است . بلوک AV درجه 3 به Pace نیازمند است (AV Pacing  ایده آل است) . حفظ ریتم سینوسی خصوصاً در بیماران با کمپلیانس ضعیف LV ( که جهت پرشدن کافی LV نیازمند Atrial Kick هستند ) اهمیت ویژه ای دارد . اگر PSVT رخ دهد شوک سینکرونیزه اغلب لازم میشود . بعلاوه درمان دارویی با آمیودارون ، اسمولول ، وراپامیل یا آدنوزین ممکن است در درمان اولیه یا بمنظور جلوگیری از عود PSVT بکار رود . سومین C به C.O. یا Contractility اشاره میکند . C.O را میتوان با کاتتر PA ( درصورت وجود ) محاسبه کرد و ارزیابی Contractility هم با TEE امکانپذیر است . C  چهارم به Cells ( مثلاً RBC ) اشاره میکند . Hb بیمار قبل از Weaning از CPB باید 7-8 g/dl یا کمی بالاتر باشد . اگر هنگام شروع گرم کردن مجدد ، 6.5 < Hb باشد ، متخصص بیهوشی و پرفیوژنیست میتوانند جهت افزایش Hb با روش تغلیظ خون یا ترانسفیوژن یک واحد P.C. اقدام کنند . C پنجم به Coagulation اشاره دارد و بدین معنی است که در بیماران پرخطر از نظر انعقادی ، چند دقیقه پس از تزریق پروتامین باید PT ، PTT و شمارش پلاکتی را محاسبه کنیم . بیماران پرخطر شامل : CPB طولانی مدت ، افراد با هیپوترمی شدید ، توقف گردش خون elective یا هر دو در طول CPB و نیز بیماران  CRF می باشند. تستهای عملکرد پلاکتی ممکن است در بیماران با مصرف آسپرین و کلوپیدوگرل مفید باشد .

اولین V به Ventilation ریه ها اشاره دارد . به محض توقف پمپ ، مسیر خروجی وریدی ( کانول وریدی ) به آرامی مسدود میشود ( در ابتدا با کلمپ کردن نسبی و سپس با کلمپ کامل ) و جریان خون PA کم کم برقرار میشود . ونتیلاسیون دوباره شروع میشود تا ریه ها تبادل گازی را برقرار کنند . ایده آل اینست که ابتدا ونتیلاسیون دستی ( manual ) با حجمهای کم وتا فشار پیک حدود 30 cm H₂O  را برقرار کنیم . اگر از IMA جهت گرافت به عروق کرونری استفاده شده ، متخصص بیهوشی باید حین Inflation ریه ها فیلد جراحی را بررسی و اطمینان حاصل کند که شریان گرافت شده تحت کشش زیاد نباشد چون کشش زیاد میتواند آناستوموز دیستال را پاره کند . ضمن اینکه بوسیله Inflation ریه ها میتوان در مورد کمپلیانس ریه ها و نیاز به برونکودیلاتورها قضاوت کرد . جراح بایستی تمام مایعات و خون موجود در حفرات پلور را تخلیه کند و بمنظور جلوگیری و درمان نوموتوراکس ، Chest tube تعبیه شود .V دوم اشاره به Visualization دارد : نگاه کردن به قلب ، هم نگاه مستقیم به فیلد جراحی ( جایی که حفرات سمت راست قلب قابل مشاهده اند ) و هم با TEE ( جهت بررسی انقباضات گلوبال و ناحیه ای ) بعلاوه میزان پرشدگی حفرات (حالات ایزوولمیک ، یوولمیک یا Distended  ) نیز قابل ارزیابی است . در مجموع میتوان با TEE یک بررسی نهایی از نظر وجود هوا در حفرات قلب انجام داد . V سوم به Vaporizer اشاره دارد و بدین معنی است که اگر ازA. Volatile جهت کنترل BP یا ایجاد عمق بیهوشی مناسب استفاده شده است ، پزشک باید فوراً پس از Weaning ، دوباره آنرا با Low dose شروع کند اما بدلیل اثر دپرسانت عوامل volatile بر BP و انقباض میوکارد ، ممکن است در صورت افت BP و کاهش انقباض میوکارد در تشخیص صحیح دچار سردرگمی شویم . V چهارم اشاره به Volume expanders دارد . وقتی محتویات پمپ تمام شد و اگر نیاز به تزریق خون نبود ، کریستالوئید و آلبومین یا هتا استارچ بایستی جهت افزایش سریع Preload ( در صورت لزوم ) در دسترس باشد .

اولین P به Predictors دلالت دارد ومنظوراز آن توجه به Predictors هایی (پیشگویی کننده ها ) است که وضعیت قلبی عروقی را بدتر می کنند . مثلاً ، EF پایین قبل از عمل و دوره طولانی CPB اغلب از احتمال مشکل بودن Weaning از CPB ونیاز احتمالی به حمایت اینوتروپ حکایت میکند .بعلاوه جراحی اورژانس در بیماران با سندرم حاد کرونری ممکن است به Stunning میوکارد منجر شود . ترمیم ناکامل جراحی ( مثلاً رواسکولاریزاسیون کرونری ناکامل ) ممکن است منجر به وقوع ایسکمی شود . P دوم به Pressure اشاره دارد . کالیبراسیون وZeroing مجدد قبل از شروع Weaning از CPB انجام می شود . هرگونه اختلاف بین فشار دیستال ( معمولاً رادیال ) و فشار مرکزی آئورت بایستی شناسایی شود . گاهی اوقات جراح یک کانول موقتی در Aortic Root یا یک کانول در شریان فمورال به مدت طولانی تر قرار میدهد تا BP سیستمیک در طول CPB و پس از آن با دقت محاسبه شود . P سوم به Pressors دلالت میکند ( مثل وازوپرسور و اینوتروپها ) که باید در دسترس باشند . همینطور یک وازودیلاتور ( مثل TNG ، نیکاردیپین یا نیتروپروساید ) باید در دسترس باشد . P چهارم به Pacer اشاره دارد زیرا یک Pacemaker  خارجی باید برای همه بیماران در دسترس باشد .Pacing اغلب در موارد برادیکاردی بکار میرود . بطور ایده آل در بیمار با بلوک قلبی ، یک پیس AV جهت حفظ Atrial Kick بکارمیرود . منظور از P پنجم ، پتاسیم است زیرا هیپوکالمی ممکن است دیس ریتمی بدهد و هیپرکالمی هم موجب اختلال هدایتی شود . در مجموع سطح Ca یونیزه چک میشود : بیشتر پزشکان برای تجویز کلسیم کلراید اضافی به بیمار ، آستانه پایینی دارند ( اکثراً موافق تجویز زودهنگام Ca هستند ) بعلاوه Mg ( 2-4 gr ) عموماً قبل از اتمام CPB داده میشود . هرچند اثر Mg در جلوگیری از رخدادن دیس ریتمیهای دهلیزی یا بطنی پس از عمل واضحاً شرح داده نشده است اماکاهشMg پس ازCBP شایع است و نسبت خطر به فایده برای تجویزدوز2-4 gr پایین است . P آخر هم دلالت بر پروتامین دارد .

  ختم بای پس (Bypass) قلبی- ریوی

بعد از آنکه عمل تهویه دوباره برقرار شد، برگشت وریدی به پمپ بوسیله کلمپینگ  تدریجی لاین وریدی کاهش می یابد. حجم داخل عروقی بیمار به دقت بوسیله جریان رو به داخل مداوم از طریق آئورت یا کانولای شریانی افزایش می یابد. از اتساع بطنی باید اجتناب شود زیرا کشش دیواره و مصرف اکسیژن میوکاردی را افزایش می دهد.  در اثر حرکت در فاز بای پس پارشیال، جایی که مقداری خون وریدی که هنوز وارد پمپ می شود  و مقداری نیز از داخل بطن راست و ریه ها رد می شود، باید بوسیله بطن چپ به داخل آئورت سرازیر شود. جریان پمپ به آئورت کم می شود، وقتی شرایط loading بهینه باشد و عمل انقباض کافی به نظر برسد، لاین جریان رو به داخل آئورتی،  ممکن است کلمپ شود تا بیمار از CBP جدا شود.

اگر CBP به طور موفقیت آمیز خاتمه یابد، اما عملکرد قلبی بهینه نباشد، پره لود) preload) می تواند با تزریق خون اضافی از پمپ به کانولای آئورتی افزایش یابد که معمولأ در بزرگسالان به میزان افزایش های 100_ml می باشد. مانیتورینگ حجم درون بطنی چپ به شکل کیفی به وسیله مشاهده مستقیم بطن راست و به وسیله TEE، همچنین با مانیتورینگ فشارهای پرشدگی، برآورد و تخمین خوبی از کافی بودن پره لود نشان می دهد. در این زمان متخصص بیهوشی و جراح مشترکاً مشخص می کنند که آیا عملکرد میوکاردیال کافی می باشد یا نه؛ که می تواند به بهترین شکل با استفاده از TEE برای مشاهده عملکرد گلوبال و منطقه ای هر دو بطن انجام شود. اطلاعات تکمیل کننده می تواند با اندازه گیری برونده قلبی در صورت امکان حاصل شود. افترلود نیز می تواند در این زمان بهینه شود. از فشار خون سیستولی بالا باید جلوگیری شود تا از فشار مفرط به خطوط بخیه در قلب و آئورت جلوگیری کند. معمولا 95 تا 125 میلی متر جیوه برای فشار سیستولی در بیماران بزرگسال در دوران بعد از بای پس مناسب می باشد. اگر بیمار از نظر همودینامیکی ناپایدار باشد و زمان بیشتری برای تجویز اولیه یا اضافی اینوتروپ یا وازوکانستریکتور مورد نیاز است، می توان CPB را مجدداً به وسیله باز کردن جریان خروجی وریدی و هدایت تمام جریان به سمت اکسیژناتور دوباره برقرار کرد.

هنگامی که پروتامین تجویزمی شود، برقراری مجدد CPB به یک پروسه پیچیده تر تبدیل می شود زیرا بیمار باید ابتدا مجددأ ریهپارینه شود. بنابراین چک نهایی عملکرد قلبی، ضربان و ریتم قلب و پره لود، افترلود  و پرفیوژن باید مشترکاً توسط متخصص بیهوشی و جراح انجام شود. کانولا یا کانولاهای وریدی معمولاً بعد از دادن تست دوز اولیه پروتامین خارج می شود. بسیاری از جراحان کانولای آئورتی را فقط بعد ازاینکه حداقل نیمی از دوز پروتامین داده شد، خارج می سازند. سرعت و طریقه تجویز پروتامین (یعنی بولوس­های کوچک افزایش یابنده در برابر تزریق مداوم) بر اساس عملکرد های فردی و موقعیتی پزشک تغییر می کند، اما دوز بالایی از پروتامین هرگز نباید به عنوان یک بولوس سریع تجویزشود.

دوره بعد از بای پس

مشکلات معمول پس از بای پس قلبی – ریوی

بیداری

پتانسیل بیداری بیمار باید در طی CPB  و بعد از آن مورد ارزیابی قرار گیرد. اگرچه بیماران ممکن است در دوره گرم کردن مجدد به خاطر پرفیوژن محل تنظیم گرمای هیپوتالاموس با خون گرم عرق کنند، عرق کردن ممکن است بخاطر بیداری باشد؛ زمانی که مغز در طی گرم شدن مجدد نورموترمیک می شود. اگر زمان قابل ملاحظه ای سپری شده باشد، از وقتی که هر گونه آرام بخش هیپنوتیک یا نارکوتیک مورد استفاده  قرار گرفته است، اگر دوز کم ماده بیهوشی در طی زمان CPB  به کار رود یا اگر بیمار جوان باشد احتمال بیداری بیشتر است. استفاده از مانیتور ایندکس بای اسپکترال (BIS) برای راهنمایی تجویز ایزوفلوران در طی CPB  و بعد از آن پیشنهاد می شود. با این حال مقادیر بالای BIS کاذب در طی جراحی قلبی به تداخل چرخش سر پمپ، پیس میکر و خود هیپوترمی نسبت داده می شود. اگر تهویه ریوی دوباره برقرار شود، بررسیها باید برای ادامه تجویز عامل استنشاقی و تجویز دوز اضافی آرامبخش و خواب آور، یک مخدر یا هر دو انجام شود. بعضی از پزشکان شروع به انفوزیون عاملی مانند پروپوفول یا دکسمدتومیدین در زمان کوتاهی بعد از جدا ساختن بیمار از CPB  می کنند و قصد دارند تا آن را در طی انتقال و بعد از رفتن به ICU یا ناحیه ریکاوری قلب ادامه دهند. تصمیم مهم دیگری که باید اتخاذ شود این است که آیا شل کننده عضلانی بیشتری در طی و بعد از جدا ساختن از CPB  مورد نیاز است یا نه. اگرچه حرکت بیمار ممکن است به عنوان نشانه ای از بیداری بیمار باشد، چنین حرکتی می تواند بی نهایت خطرناک باشد اگر منجر به خارج شدن کانولای آئورتی یا وریدی از جای خود شود. بعلاوه لرزیدن به خاطر پایین آمدن دما بعد از یک دوره CPB  هایپوترمیک رخ می دهد و باید با زدن شل کننده عضلانی جلوگیری شود.

عدم جبران کاردیووسکولر

نارسایی بطن چپ یا راست یکی از علل شایع عدم جبران کاردیووسکولر در طی جدا ساختن از CPB  و یا مدت کوتاهی بعد از آن می باشد. چنین نارسایی ممکن است تا حدودی به خاطر تشدید  اختلال عملکرد مزمن  بطنی قبلی، ناشی از ایسکمی و آسیب ریپرفیوژن باشد که در طی CPB  با القاء کاردیوپلاژی و ایست قلبی رخ می دهد. در عمل هایی که برقراری مجدد عروق جهت بیماری عروق کرونر انجام میشود، ضایعه میوکاردیال که منجر به ایسکمی یا انفارکتوس بعد از بای پس شود، بویژه محتمل است. دلایلش شامل آمبولی ترومبوز یا ذرات ریز یا هوا در گرافت کرونری یا شریان کرونری اصلی، پیچ خوردن (kink) یک گرافت، بخیه انتهایی که باعث تنگی شود، اسپاسم کرونری، حفظ ناقص میو کارد درطی CPB  و ریوسکولاریزاسیون ناقص ثانویه به بیماری عروق انتهایی یا عروق غیر قابل عمل می باشد . هنگامی که بیماری دریچه قلبی وجود دارد ممکن است گرادیانهای دریچه ی اصلی وجود داشته باشند، یک دریچه مصنوعی ممکن است نادرست جای گذاشته شود و یا اختلال عملکردی داشته باشد، و یا اختلال عملکردی بطنی ممکن است بعد از جایگزینی دریچه میترال یا ترمیم دریچه میترال نارسا آشکار شود.

معمولأ اختلال  عملکرد LV به درمان اینوتروپی یا درمان ترکیبی با اینوتروپی مثبت و عوامل وازودیلاتور برای بهینه سازی برونده قلبی پاسخ می دهد. آمین های مقلد سمپاتیک (کاتکل آمینهایی مثل اپی نفرین، نوراپی نفرین ،دوپامین و دوبوتامین)  و مهارکننده های فسفودی استراز (مانند میلرینون)، معمولاً به عنوان خط اول درمان مورد استفاده قرار می گیرد. (لطفا به فصول 16 و 23 برای فارماکولوژی ویژه دارو و دوزها مراجعه کنید). بولوسهای کوچک افدرین (5 تا 20 میلی گرم) یا اپی نفرین رقیق شده (2-10μg) ممکن  است در ابتدا برای درمان موقت اختلال  عملکرد بطنی و هیپوتنشن تجویز شود تا وقتیکه انفوزیونها آماده گردند. میلرینون به عنوان اینودیلاتور برونده قلبی را بهبود می بخشد اما به طور قابل ملاحظه ای SVR را کاهش می دهد و استفاده همزمان وازوکانستریکتور شریانی اغلب لازم است. اگر شک به ایسکمی وجود داشته باشد، نیتروگلیسیرین معمولأ داده می شود. گاهأ وسیله کمک کننده مکانیکی IABP یا VAD لازم است.

اختلال در عملکرد یا نارسایی RV ممکن است همچنین بعد از CPB  رخ دهد؛ به خاطر: محافظت ناکافی میوکارد، ریوسکولاریزاسیون ناکافی منتج به انفارکتوس یا ایسکمی RV ، هیپرتنشن ریوی قبلی،آمبولی هوای ریوی یا درون کرونری، بیماری مزمن دریچه میترال یا نارسایی تری کاسپید (TR). نارسایی RV  ممکن است به وسیله اتساع  RV و هیپوکینزی  در TEE ، همچنین به وسیله افزایش CVP و فشار شریان ریوی (PAP) اثبات شود. در درمان نارسایی RV که شامل حمایت  اینوتروپیک میباشد،میلرینون، دوبوتامین و ایزوپروترنول، عوامل خط اول می باشند. سایر عوامل فارماکولوژیک که گاهأ برای وازودیلاتاسیون ریوی مورد استفاده قرار می گیرند شامل نیتروگلیسیرین، نیتروپروساید، پروستاگلاندین E1 ( PGE1), پپتید ناتریورتیک نوع B (مانند nesiritide ( سیلدنافیل، یا عوامل استنشاقی مانند اکسید نیتریک و پروستاسیکلین (پروستاگلاندین I2 {PGI2, Epoprostenol}) می باشند . بعلاوه Levosimendan، دارویی جدید که یک حساس کننده کلسیم میوفیلامنت با اثرات اینوتروپیک و وازودیلاتوری می باشد، از لحاظ بالینی در اروپا در دسترس بوده و در ایالات متحده تحت ارزیابی می باشد. این دارو در بیماران جراحی قلبی با مشکل جدا ساختن از CPB  یا با ضعف LV یا RV شدید بعد از تعویض دریچه میترال مورد استفاده قرار گرفته است. البته از هیپوکسمی باید اجتناب کرد و هیپرونتیلاسیون باید برای کاهش PaCo2 و PVR برقرار گردد. بندرت بیماران ممکن است به حمایت با یک VAD راست نیاز داشته باشند.

وازودیلاتاسیون با SVR پایین دلیل شایع دیگری برای عدم جبران کاردیو وسکولار بعد ازCPB  می باشد که ممکن است باعث هیپوتنشن غیر قابل قبول شود . عوامل مستعد کننده شامل  تجویز مزمن داروهایی مانند ACEIs ، آنمی شدید با ویسکوزیتی کاهش یافته، اختلالات اسید- بازو سپسیس می باشد. درمان با انفوزیون عوامل وازوکانستریکتور مانند فنیل افرین، نور اپی نفرین یا وازوپرسین معمولأ موفقیت آمیز است.

اختلالات ریتم

دیسریتمی فوق بطنی یا بطنی ممکن است بلافاصله در دوره بعد از بای پس رخ دهند. فیبریلاسیون دهلیزی (AF) شایع ترین اختلال دیس ریتمی بعد از جراحی قلبی می باشد، اگرچه معمولاً 2 تا 5 روز بعد از عمل ایجاد می شود. AF یا فلوتر دهلیزی که در دوره بلافاصله بعد از بای پس رخ می دهد، می تواند اغلب به ریتم سینوسی نرمال با کاردیوورژن سینکرونیزه تبدیل شود؛ بویژه اگر ریتم سینوسی قبل از CPB  وجود داشته باشد. هیپو کالمی باید اصلاح شود. تصور می شود منیزیوم یک نسبت پایین Risk-Benefit را دارد و ممکن است سرعت پاسخ بطنی را تعدیل کند و تبدیل به ریتم سینوسی را تسریع کند. عوامل دارویی نیز در دسترس هستند. آمیودارون به طور مکرر هم در ابتدا و هم به عنوان انفوزیون مداوم مورد استفاده قرار می گیرد. سایر عواملی که گهگاه برای درمان ابتدایی مورد استفاده قرار می گیرند شامل اسمولول، وراپامیل و ادنوزین می باشند.

فلاتر بطنی یا فیبریلاسیون باید فوراً با دفیبریلاسیون درمان شود. پدلهای داخلی به طور مستقیم برای قلب مورد استفاده قرار می گیرد تا 10 الی 20 ژول الکتریسیته را انتقال دهد. اگر آریتمی بطنی باقی بماند و یا تکرار شود، یک داروی آنتی آریتمی که معمولأ لیدوکائین یا آمیودارون می باشد تزریق می گردد.

معمولاً اگر بردیکاردی، بلوک کامل قلبی یا آسیستول بعد ازCPB  ایجاد شود، سیم های Pacing اپی کاردیال موقت مورد استفاده قرار می گیرد تا Pacing الکتریکی حاصل شود، ترجیحا Pacing پی در پی AV. اگر ریتم دهلیزی سازمان یافته وجود نداشته باشد (مانند بیماران دارای AF) و سرعت پاسخ بطنی پایین باشد، پیس بطنی تنها انتخاب است. با این وجود با این طریقه Pacing لگد دهلیزی وجود ندارد که پر شدن کافی حفره LV را ارتقاء دهد. عدم وجودAtrial kick( لگد دهلیزی) بویژه در بیماران دارای کمپلیانس ضعیف LV مضر می باشد.

خون ریزی و اختلال انعقادی

اگرچه هموستاز جراحی ناکافی شایع ترین دلیل برای از دست دادن خون بعد ازCPB  می باشد، اختلالات انعقادی به طور قطع رخ می دهد و می تواند همراه با خون ریزی میکرووسکولار غیر قابل قبول باشد. از لحاظ تاریخچه، شایع ترین علل خون ریزی مفرط در بیماران جراحی قلبی به فیبرینولیز و فعالیت پلاکتی القاء شده توسط CPB  بویژه در بیماران مسن نسبت داده می شود. اختلال پلاکتی مکرراً در خون ریزی بعد از بای پس نقش دارد. مواجهه خون با اکسیژناتور و مدارCPB  باعث فعال سازی پلاکت، دگرانولاسیون و تجمع پلاکتی می شود. بعلاوه ترومبوسیتوپنی نسبی معمولاً بعد از CPB  در نتیجه همودیلوشن و تجمع، چسبندگی و تخریب پلاکت رخ می دهد. معمولا این اختلالات پلاکتی مرتبط با CPB  از لحاظ بالینی مهم نمی باشند؛ زیرا اختلالات انعقادی که به درمان پلاکت نیاز دارند، در بیمارانی که تحت عمل جراحی قلبی قرار گرفته اند رخ نمی دهد. با این وجود مشکلات خون ریزی در زیر گروهی از بیماران ایجاد می شود. چن و همکارانش پی بردند که آزمایش عملکرد پلاکت قبل از هپارینه کردن بوسیله اگرگومتری با واسطه ADP می تواند بیماران در بالاترین خطر خون­ریزی حول و حوش عمل و ترانسفیوژن را شناسایی کند و نیازهای ترانسفیوژن حول و حوش عمل را کاهش دهد(شکل 11-60).

دلیل دیگر اختلال انعقادی محصول ترومبین و فیبرینولیز می باشد. ترومبین به وسیله سرکوب مسیرهای انعقادی داخلی و خارجی و بوسیله فعال سازی پلاکتها تولید می شود و فقط تا حدودی بوسیله هپارین در طی CPB  سرکوب می گردد. تولید مداوم ترومبین در طی CPB  باعث مصرف Low Grade  فاکتورهای چند گانه در آبشار انعقادی می شود. اگر CPB  طولانی شود این فاکتورها ممکن است تخلیه شوند. فیبرینولیز به عنوان واکنش ذاتی به لخته شدن توسط t-PA که توسط سلولهای اندوتلیال آسیب دیده آزاد می شود، فعال می گردد. با فیبرینولیزبالا، تخلیه فیبرینوژن می تواند منجر به کوآگولوپاتی مصرفی شود. به علاوه فیبرونولیز تأثیرات زیانبار مهمی به جای می گذارد زیرا محصولات تخریب فیبرین و پلاسمین باعث جلوگیری از عملکرد پلاکت می شوند.

یک رویکرد برمبنای شواهد به تشخیص و درمان بقایای خون ریزی غیر قابل قبول میکروواسکولر بعد ازCPB  و رویکرد به  هموستاز جراحی کامل، به کشف و درمان به موقع دلایل خاص درمان انعقادی امر می کند.

بیماران با این عارضه از تست (POC) Point Of Care  و ترکیب  این تست در یک الگوریتم ترانسفیوژن بهره مند می شوند. الگوریتم ها برای به حداقل رساندن ترانسفیوژن فرآورده های خونی غیر ضروری و نامشخص طراحی شده اند.

عوارض ریوی

عوارض ریوی بلافاصله بعد از CPB از فرم خفیف تا شدید متغیر است و شامل آتلکتازی، برونکو اسپاسم، هموتوراکس، نوموتوراکس، لوله گذاری اندوبرونشیال، پلاک موکوسی یا لخته های خون در لوله اندوتراکئال، ادم ریوی و اختلال عملکردریوی که از افزایش خفیف در گرادیان اکسیژن alveolar- arterial به فرمی از سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان  (ARDS) معروف به Post Perfusion Lung Syndrome متغیر است.

آتلکتازی دلیل شایع اشباع اکسیژن شریانی کاهش یافته در دوره بعد از بای پس می باشد زیرا در طی CPB یا ریه ها ونتیله نمی شوند یا حجم جاری خیلی کمی استفاده می شود. در حالت ایده­آل ریه ها به طور کامل به صورت دستی قبل از آنکه دستگاه تهویه در طی جدا شدن از CPB دوباره برقرار شود مجدداً باد می شوند. بیماران با بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) یا هر گونه تمایل قبلی به برونکواسپاسم ممکن است تشدید بیماری را در طی  CPB تجربه کنند. درمان شامل آگونیست­های β₂ استنشاقی مانند آلبوترول، عوامل کولینرژیک استنشاقی مانند ایپراتوروپیوم، اپی نفرین و کورتیکواستروئید می باشد.

هموتوراکس به دلیل جمع شدن خون و لخته در حفره پلورال بوجود می آید که قبل از بستن سینه با جراحی برداشته شود. نوموتوراکس ممکن است از مدخل حفره پلورال، در طی برداشتن IMA یا از ونتیلاسیون فشار مثبت بالای ریوی ناشی شود. نوموتوراکس ممکن است تا بعد از بستن سینه ظاهر نشود؛ که با قراردادن چست تیوب درمان می شود.

لوله گذاری اندوبرونشیال ممکن است هنگامی رخ دهد که سر به طور نسبی از دید متخصص بیهوشی پنهان شود. اتساع هر دو ریه باید در طی تهویه کامل اولیه قبل از جدا ساختن از CPB، هنگامی که سینه باز است چک شود؛طوری که  دید خوبی از هر دو ریه حاصل شود. اگر خون یا موکوس در تیوب اندوتراکئال وجود داشته باشد، باید در طی و بعد از جدا شدن از CPB ساکشن شود.

ادم ریوی ممکن است به خاطر تشدید شدن HF قبلی به علت لود مایع اضافی در ابتدای پمپ، کاردیوژنیک باشد. اولترافیلتراسیون در طی CPB و دیورز در هنگام و بعد از CPB ممکن است چنین ادم ریوی را کاهش دهد. ادم ریوی غیر کاردیوژنیک (یعنی ARDS) ممکن است بعد از CPB طولانی با تجمع نوتروفیل در مویرگ های ریوی و افزایش فعالیت آنزیم لیزوزومی که منجر به  واکنش التهابی موضعی و افزایش نفوذ پذیری مویرگی می شود، رخ دهد. سایر علل ARDS شامل آمبولی ریوی مکرر و واکنش های ترانسفیوژن می باشد.

اختلالات متابولیکی

هیپو کالمی نسبتاً بعد از CPB شایع است و ممکن است باعث ایجاد دیس ریتمی شود. دلایل شامل دیورز ثانویه به دیورتیک های پیش از عمل، تجویز مانیتول در طی CPB، آلکالمی و هیپرگلایسمی درمان شده با انسولین می باشد. هیپوکالمی ممکن است با تجویز بدقت مانیتور شده پتاسیم از طریق اینفیوژن به میزان mEq/hr 20-10 با اندازه گیری مکرر پتاسیم، همچنین گلوکز و گازهای خون شریانی اصلاح شود.

همچنین هیپرکالمی می تواند بعد از CPB  رخ دهد و معمولاً از دوزهای بالای کاردیوپلاژی یا گاهی از مقادیر بالای فرآورده های خونی بوجود می آید. اگر عملکرد کلیوی مختل شود، هیپرکالمی با احتمال بیشتری رخ می دهد. گاهاً هیپرکالمی به حدی شدید است که با انتقال-conduction- تداخل می کند. این می تواند با هیپرونتیلاسیون متوسط یا تجویز کلسیم یا گلوکز و انسولین یا هردو  درمان شود.

هیپوکلسمی می تواند بعد از CPB  رخ دهد بویژه در بیمارانی که ترانسفیوژن مکرر با مقدار زیاد سیترات دریافت کرده اند. این پدیده  به خاطر هیپوترمی و وضعیت برون ده کم تشدید می شود. هیپوکلسمی با تجویز کلرید کلسیم 10%  دردوز mg/kg  10-5  درمان می شود.

هیپومگنزمی در دوران بعد از بای پس شایع است و به خاطر همودیلوشن با مایعات  فاقد منیزیوم در طی CPB  می باشد. بسیاری از مراکز 2 تا 4 گرم منیزیوم را در طی جدا شدن یا بعد ازCPB  در تلاش برای کم کردن میزان بروز آریتمی های بطنی یا دهلیزی می دهند.

هیپرگلایسمی بعد ازCPB  بسیار شایع است (لطفا بخش قبلی "سیستم اندوکرین: گلوکز، هورمون تیروئید و درمان جایگزینی هورمون" را ببینید). تعداد کمی از مراکز تا دوره بعد از عمل برای آغاز انسولین درمانی منتظر می مانند. بسیاری از مراکز سطوح گلوکز بیشتر از 200mg/dL را با دوزهای متناوب انسولین یا با انفوزیون انسولین درمان می کنند؛ اگرچه بعضی از مراکز بیماران جراحی قلب را خیلی مهاجمانه تر در تلاش برای نگهداشتن سطح گلوکز زیر 150mg/dL درمان می کنند.

در بررسی اخیر، بیماران به طور تصادفی به دو گروه درمان Intra-operative  شدید با انسولین( برای حفظ میزان گلوکز درحد  80-100mg/dL) و درمان استاندارد انسولین (برای نگه داشتن سطح گلوکز زیر 200mg/dL) تقسیم شدند. بطور شگفت آور، محققان افزایش غیر قابل ملاحظه از نظر آماری را در بروز مرگ و سکته در گروه درمان شدید با انسولین گزارش کردند. بررسی بیشتر برای تعیین اینکه چقدر هیپرگلایسمی باید در طی جراحی به طور مهاجمانه تر درمان شود مورد نیاز است.

بستن قفسه سینه

بدتر شدن اختلال همودینامیک ممکن است در طی بستن قفسه سینه بخاطر تامپوناد قلبی در بیماران با خون ریزی ممتد رخ دهد. دلایل دیگر برای هیپوتنشن شدید در طی بستن قفسه سینه، شامل هیپوولمی، ایسکمی ثانویه به کینک شدن گرافت شریان یا ورید کرونری و اختلال در انقباض پذیری RV و برگشت وریدی در بیماران با ادم قابل ملاحظه میوکاردی می باشد.TEE  اغلب بویژه در تعیین دلیل هیپوتنشن، در طی بستن قفسه سینه مفید می باشد. زیرا تامپوناد، هیپوولمی، اختلال عملکرد کلی  RV یا LV و اختلالات شدید تازه در حرکت دیواره می تواند به سرعت با این مانیتور قابل تشخیص باشد. باز کردن مجدد قفسه سینه ممکن است در زمانی که درمان انجام می شود،  لازم باشد. گاهاً استرنوم بیمار نمی تواند بخاطر عدم ثبات همودینامیکی بسته شود.  در چنین مواردی فقط تلاش می شود پوست بسته شود و قصد آن خواهد بود که بعد از دوره ریکاوری میوکارد درICU برای سیم زدن استخوان جناغ سینه به اتاق عمل آورده شود.

انتقال به واحد مراقبت ویژه

بعد از آنکه تمام برش ها بسته و پانسمان اتجام شد، به شرط آنکه  بیمار از لحاظ همودینامیکی  پایدار باشد، مرحله بعدی انتقال به ICU می باشد. مانیتورینگ نباید حتی برای چند لحظه به طور کامل قطع شود– سیستم مانیتورینگ انتقال ایده آل دارای سنگ بنایی است که می تواند از مانیتور اتاق عمل بیرون کشیده شود و با مانیتور انتقال مطابقت دارد. اگر چنین تجهیزاتی در دسترس نیست، قطع متوالی وسایل مانیتورینگ توصیه می شود. طوری که یک مانیتور آنلاین همیشه قابل رؤیت باشد.

در بدو ورود به ICU یا ناحیه ریکاوری قلبی، وسایل مانیتورینگ باید به همان شیوه دقیق انتقال یابد. تغییر در وضعیت بیمار که مستلزم تغییر در انفوزیون حجم، داروهای وازواکتیو یا دوزها، تنظیمات پیس میکر یا تنظیمات ونتیلاتور می باشد و نگرانی ها در مورد خونریزی بالقوه باید با پرسنل ICU در میان گذاشته شود. متخصص بیهوشی باید همراه بیمار باشد تا هنگامی که ثبات همودینامیکی و کلی تضمین گردد.

 بای پس قلبی – ریوی

 CPB  فرمی از گردش اکستراکورپوریال (اکسترا= بیرون از، کورپوریال = جسم)، (ECC) می باشد که در آن خون بیمار بیرون از سیستم عروقی تعیین مسیر می شده و  عملکرد قلب، ریه­ها و به میزان کمتر کلیه ها، به طور موقت توسط تکنولوژی جانشینی تقلید می شود. مدار و تجهیزات به کار رفته برای تسهیل این جانشینی موضوع بخش بعد در این فصل می باشد.

مدار و تجهیزات

هدف ECC فراهم نمودن زمینه ای بدون حرکت و بدون خون­ریزی برای جراح، توسط تغییر مسیر خون به دور از ناحیه مورد جراحی می باشد.  شایع ترین و پیچیده ترین پروسه ECC، CPB  می باشد که کل برون ده قلبی بیمار را از اطراف قلب و ریه ها تغییر مسیر می دهد. سایر  تکنیک های  ECC شامل بای پس سمت چپ قلب(LHB)، ساپورت قلبی– ریوی ( CPS) و اکسیژناسیون غشا اکستراکورپوریال(ECMO) می باشد.

پمپها، تیوبینگ، اعضای مصنوعی و سیستم های مانیتورینگ بکار رفته درCPB  در نمودار 12-60 رسم شده است. به بیان ساده، خون وریدی  هنگامی که به RA برمی گردد جلویش گرفته می شود و از طریق لاین وریدی مدارCPB  به مخزن وریدی منحرف می شود. پمپ شریانی با پس گرفتن خون از مخزن و راندن آن از روی مبادله کننده گرما، یک ریه مصنوعی (یعنی اکسیژناتور) و فیلتر لاین شریانی قبل از برگرداندن آن از طریق لاین شریانی به سیستم شریانی بیمار بعنوان قلب مصنوعی عمل می کند. پمپ ها و مولفه های بیشتر در عمل جراحی برای کمک به اداره خونریزی (پمپ ساکر)، دی کمپرس کردن قلب( Vent) و تحویل محلول کاردیوپلژیک مورد استفاده قرار می گیرد.

تیوبینگ خون

تیوبینگ مورد استفاده برای اتصال اجزای مختلف و هدایت خون به داخل و خارج سیستم عروقی بیمار، پلی وینیل کلراید (PVC) با درجه پزشکی می باشد. به مدت چندین دهه، رابط تیوبینگ خون، PVC اصلاح نشده بود. با این حال نسل جدیدتر تیوبینگ  PVCدارای سطح، پوشش و سایر تعدیلاتی است که به طور قابل ملاحظه ای فعالیت زیستی سطح را تغییر می هد. مجموعاً این پوشش ها نشان داده شده است که مارکرهای انعقادی تحت بالینی را کاهش می دهند، افزایش سیتوکین و سایر مارکرهای التهابی را تضعیف کرده و زمان لوله گذاری را کوتاه می کنند.

مخزن های وریدی

مخزن های خون نقش مهمی در هدایت CPB  با تسهیل جابجایی حجم بزرگ خون، به خارج از گردش خون  در زمانهای استراتژیک در طی عمل ایفا می کنند. مخزن های خون با استقرار بین لاین وریدی و پمپ شریانی، ممکن است به صورت کیسه­های پلاستیکی قابل جمع شدن یا ظرفهایی با پوشش سخت پلاستیکی شفاف باشند. مخزنهای با پوشش سخت شامل یک مکانیزم فیلتراسیون کامل با صفحه و فیلترهای عمیق هستند که خون از طریق آن باید عبور کند؛ قبل از آنکه دهانه خروجی رگ را ترک کند. تقریباً در تمام دنیا مخزنهای با پوسته سخت دارای دریچه های مجتمع آزاد کننده فشار منفی و مثبت می باشند که برای بکار بردن ساکشن برای مخزن جهت تقویت تخلیه وریدی ضروری می باشد.

پمپ های شریانی

وسیله پمپاژ که برای جانشینی عملکرد قلب مورد استفاده قرار می گیرد،عموماً یکی از دو تکنولوژی اولیه را بکار می بندد: پمپ استوانه ای(غلطکی) یا یک پمپ سانتریفیوژی. پمپهای استوانه ای از نوع پمپهای با جابجایی مثبت می باشند که به وسیله انسداد یک  نقطه در یک قسمت از تیوبینگ و بعد غلطاندن نقطه  تماس انسدادی در طول تیوبینگ عمل می کنند. این، مایعات موجود در تیوبینگ را برای حرکت به طرف جلو در مقابل نقطه انسدادی نیرو می بخشد؛ در حالیکه به طور همزمان مایعات پشت نقطه انسدادی به داخل کشیده می شود. پمپهای سانتریفیوژی در مقابل، پمپهای جنبشی غیر انسدادی می باشند که جریانی را با اتصال مغناطیسی چرخش با دوران سریع یک موتور با قابلیت استفاده مجدد، به صفحات پلاستیکی، Fines یا کانالهای درون مخروط مصرفی، تولید می کنند. این، گرداب تحت فشاری ایجاد می کند که مایع را از میان دهانه کنار مخروط به جلو حرکت می دهد؛ در حالیکه مایع را داخل قله مخروط می کشد. هر دو تکنولوژی پمپ نسبت به عناصر شکل گرفته در خون تروماتیک هستند؛ با اینحال پمپهای سانتریفیوژی تصور می شوند که کمتر از پمپهای غلطکی تروماتیک باشند.

هر نوع از پمپ خطرات مخصوص به خود را دارد که باید مورد ارزیابی قرار گیرد. پمپهای غلطکی به خاطر ماهیت انسدادیشان مستعد تولید میزان زیادی فشار مثبت و منفی می باشند و همچنین قادرند مقادیر حجیم هوا را پمپاژ کنند. در نتیجه، استاندارد ملی مراقبت لازم می داند تا این پمپها  برای کاهش دادن خودکار سرعتشان، هنگامی که فشار زیاد یا هوا در مسیر خون وجود دارد تنظیم گردند. در مقابل، پمپهای سانتریفیوژی که غیر انسدادی می باشند قادر نیستند فشار بی نهایت بالا یا پایین تولید کنند. بعلاوه اگر حجم  بزرگی از هوا در داخل مخروط مصرفی وارد شود، پمپ خالی خواهد شد و  قادر نخواهد بود حجم زیادی از هوا را پمپاژ کند. با اینحال فقدان نقطه انسداد تیوبینگ در داخل پمپ، باعث جریان قهقرایی از سیستم فشار بالای شریانی بیمار به سمت عقب به داخل لاین شریانی، فیلتر و اکسیژناتور و نهایتاً داخل مخزن وریدی فشار پایین می شود. این، ممکن است هنگامی رخ دهد که چرخش پمپ در دقیقه زیر آستانه بحران قرار گیرد. یک دریچه یک سوراخی بزرگ یکطرفه می تواند در لاین شریانی برای حذف امکان جریان برگشتی شریانی و خارج ساختن ناخواسته خون بیمار مستقر شود.

تبادل گر  گرما

تبادل گرهای گرما برایCPB  ضروری می باشند زیرا آنها اداره دمای خون بیمار را تسهیل می سازند. در سراسر دوره CPB ، 20 % تا 35% حجم گردشی خون بیمار، در خارج از بدن قرار دارد و در معرض دمای محصور اتاق عمل قرار می گیرد، که می تواند باعث هیپوترمی بشود. بنابراین در تمام پروسه­هایCPB ، نیاز ذاتی به گرم کردن خون می باشد، قبل از اینکهCPB  متوقف شود. بعلاوه برای بسیاری از پروسه­های جراحی، مقداری از هیپوترمی، از ملایم (35°C) به عمیق(18°C) برای کاهش دادن سرعت متابولیک بیمار مطلوب می باشد. در این موارد تبادل گرهای گرما ممکن است برای کاهش دمای خون در ابتدای CPB  و بعد برای گرم کردن خون قبل از خاتمه CPB  مورد استفاده قرار گیرند.

اکسیژناتور

اکسیژناتور برای بیمار بجای ریه­های اصلی جایگزین می شود و عملکرد ضروری تبادل گاز را انجام می دهد. چندین شباهت بین ریه اصلی و اکسیژناتور وجود دارد. هر دو دارای فاز گازی و فاز خونی می باشند، هر دو بوسیله گرادیان دفیوژن پاسیو تحریک می شوند و هر دو از یک غشاء برای جدا سازی خون از گاز استفاده می کنند. در اکسیژناتور غشاء معمولاً از پلی پروپیلن با سوراخهای ریزساخته می شود. این ماده بصورت پوشال نازک با قطر خارجی  μm 400-200 با ضخامت دیواره μm 50-20و سطح کلی  m²  4-2 در قالب آورده می شود. نوعاً اکسیژناتورها دارای حجم اولیه استاتیک  mL  340-135می باشند و قادربه شریانی کردن خون وریدی تا 7 L/min بصورت تیپیک می باشند.

ریه طبیعی راههای هوایی هدایت کننده را هم برای دم و هم برای بازدم استفاده می کند و به حجم جاری و سرعت تنفسی خاصی برای تازه ساختن منظم گاز در فضای آلوئولی وابسته است. با این حال اکسیژناتور دارای پورتهای ورودی و خروجی گاز جداگانه است و می تواند گاز را در داخل فضای گازی خود (مجرای داخلی پوشال ها)، با جریان مداوم یا رفت و برگشت گاز داخل اکسیژناتور تازه کند. فضای خون یک اکسیژناتور، فضای دور تا دور بیرون پوشالهاست. خون وریدی وارد شونده به اکسیژناتور در خارج از فیبرها هدایت می شود در حالیکه گاز به طور هماهنگ از درون فیبرها  جریان می یابد. گرادیان فشار بین فضای خون و فضای گاز، اکسیژن را از عرض غشاء به داخل خون حرکت می دهد. در حالیکه دی اکسید کربن به بیرون از خون و داخل فاز گازی حرکت می کند. با این حال برخلاف غشاء در ریه طبیعی غشای اکسیژناتور، غشای واقعی نیست زیرا روزنه های میکروسکوپی در طرفین فیبرها (0.5-1.0μm) به حد کافی کوچک هستند که از نشت پلاسما و عناصر تشکیل دهنده خون از داخل آن جلوگیری کنند. اما هنوز هم به حد کافی بزرگ هستند که عبور گاز از داخل آن را میسر سازند. بنابراین باید در تضمین اینکه فشار در فضای گاز هیچگاه از فشار در فضای خون فراتر نرود دقت شود. زیرا باعث تشکیل آمبولی گازی در خون می­شود. در بررسی خطرات ذاتی در استفاده از فاز گاز فشرده، بیشتر اکسیژناتورها با پورت خروجی گاز متعدد طراحی می شوند. در هر صورت باید در حصول اطمینان از اینکه خروجی فاز گازی نمی تواند مسدود گردد، دقت شود.

فیلتر لاین شریانی

در بررسی بزرگسالان در ایالات متحده آمریکا، فیلترهای لاین شریانی در بیش از 95%  پروسهCPB  مورد استفاده قرار می گیرد. این فیلترها در لاین شریانی به عنوان جزء نهایی قرار داده می شوند، که خون قبل از اینکه به بیمار برگردانده شود از آن عبور می کند. فیلترهای شریانی با روزنه هایی به اندازه 20-40 μm امنیت بیمار را با خارج ساختن ذرات و میکروآمبولی گازی بالا می برند. برای خارج ساختن مؤثر حبابها از مسیر خون فیلترهای لاین شریانی، باید به طور مداوم با اجازه دادن گردش دوباره مقداری خون از بالای فیلتر به عقب به درون مخزن وریدی، عمل پاک سازی را انجام دهند.

توالی رخدادها

اگرچه رویکرد به پروسه های جراحی نیازمندCPB ، در بین مؤسسه ها متفاوت است، تمام پروسه ها به طور آزادانه از توالی رخدادهای قابل پیش بینی تبعیت می کنند.CPB  در هر مؤسسه ای  به انتخاب مدار و آماده سازی، آنتی کوآگولاسیون، کانولاسیون، آغاز و حفظCPB ، محافظت میوکاردی و در آخر جداسازی و خاتمه  از CPB  نیاز دارد.

انتخاب مدار و آماده سازی

هنگام انتخاب اجزاء برای یک مدار اکستراکورپوریال، پرفیوژنِیست ابتدا بالاترین جریان خون را که ممکن است در طی پروسه مورد نیاز باشد، اندازه می گیرد. نوعاً بالاترین جریان خون تقریبا  2.4-3.0 L/min/m₂  یا  60-70 mL/kg/min می باشد. جریان محاسبه شده بعداً با جریان ارزیابی شده برای اجزای مدار ECC مقایسه می شود. این ارزیابی جریان، بالاترین جریان خون را نشان می دهد که اجزاء می توانند عمل خود را در دامنه پذیرفته شده نیروهای هیدرولیکی (فشار و استرس شدید) بدون آنکه باعث میزان غیر قابل قبول ترومای خون شود، انجام دهند.

 ترکیب اجزایی که در ECC گنجانده شده، حجم اولیه(Prime) مدار یا حجم محلول بالانس شده از لحاظ الکترولیتی را که برای تخلیه هوای(De-Air) کامل مدار مورد نیاز است را تعیین می کند. حجم اولیه دلیل اصلی همودیلوشن همراه با CPB  می باشد. ینابراین پرفیوژنیست باید برآیند هماتوکریت  (HCTr) را محاسبه کند؛ که هماتوکریت پیش بینی شده بیمار است، بعد از آنکه حجم خون پیش از عمل بیمار، با حجم اولیه مایع غیرخونی در  ECC مخلوط می شود. HCTr با تقسیم کردن حجم RBCs محاسبه شده بیمار بر حجم توزیع کلی محاسبه شده که با افزودن حجم اولیه ECC به حجم خون بیمار نشان داده می شود، محاسبه می گردد (کادر 3-60(.هنگامی که  CPB آغاز می شود، حجم توزیع درون عروقی یک بیمار بزرگسال  20% الی 35% تغییر خواهد کرد. این حجم توزیع افزایش یافته خون  نه تنها تمام پروتئین و عناصر تشکیل شده خون را رقیق می کند بلکه سطوح پلاسمای داروها را نیز رقیق می سازد. اگر این رقیق سازی پیش بینی نشود، عمق بیهوشی بیمار و غلظت خونی بسیاری از عوامل فارموکولوژیکی ممکن است هنگامی که CPB  آغاز می شود کاهش یابد.

به طور کلی محلول بکار رفته برای آماده ساختن مدار CPB  یک محلول الکترولیتی بالانس شده شامل غلظت پلاسمایی نرمال بسیاری از یونهای خونی استاندارد می باشد. داروهای گوناگونی ممکن است به محلول اضافه شود تا تأثیر رقیق سازی CPB  را روی آن عوامل کاهش دهد (مانند آلبومین، هپارین، بی کربنات)؛ یا ایجاد ادم را کم کند یا دیورز مایع اولیه  توسط بیمار را تقویت کند (مانند مانیتول).

درمان ضد انعقادی

با آماده شدن مدار و اکسپوز شدن رگها پروسه استاندارد نیاز به این دارد که بیمار به طور کامل قبل از کانولاسیون ضد لخته دریافت کند. دوز هپارین و مانیتورینگ ACT قبلاً در فصل مورد بحث قرار گرفته است. ابزار تجاری زیادی برای مانیتور ACT طراحی شده اند و اگرچه ACT که استفاده می شود یک تست استاندارد شده می باشد، نتایج تولید شده توسط ابزار مختلف از استاندارد دور هستند. ما نشان داده ایم که این ابزار هنگام استفاده در یک حوضچه خون هپارینه یکسان می توانند نتایج ACT بدنبال داشته باشند، که به میزان 40 % تغییر می کند (نمودار 13-60).

تست ACT برای مانتیور کردن سطوح هپارین مورد استفاده قرار نمی گیرد بلکه برای مانیتور کردن تاثیرات آنتی کوآگولانت هپارین و سایر آنتی کوآگولانتها مورد استفاده قرار می گیرد. بنابراین ارزیابی های ACT افزایش یافته در طی و بعد ازCPB  ممکن است تحت تاثیر متغیرهایی به غیر از هپارین (مانند هیپوترمی، همودیلوشن و آپروتینین) قرار بگیرد.

تست های سطح هپارین POC از لحاظ تجاری در دسترس هستند و ممکن است برای مانیتور کردن سطوح گردشی هپارین در بیماران ساپورت شده با CPB  مورد استفاده قرار گیرند. در واقع بعضی از مراکز هم سطح در گردش هپارین و هم تأثیرات ضد انعقادی آن را مونیتور کرده و تجویز هپارین را به طور متناوب در سراسر طول پروسه برای حفظ سطح هپارین درمانی از پیش تعیین شده و حداقل میزان قابل قبول ACT مونیتور می کنند.

دوز هپارین ممکن است براساس وزن بیمار ( 300-400 U/kg) باشد یا بوسیله نمودار دوز- پاسخ تعیین گردد. منحنی های دوز- پاسخ هپارین در آزمایشگاه با اندازه گرفتن ACT پایه خون بیمار(بدون هپارین) و بعد از آنکه غلظت تعیین شده هپارین (2.5U/mL) افزوده شد، تعیین می گردند. با ترسیم نمودار ACT بر حسب ثانیه نسبت به غلظت خونی هپارین، شخص می تواند غلظت خونی هپارین مورد نیاز برای بدست آوردن ACT هدف قابل قبول برای CPB  را پیش بینی کند. بسیاری از بیماران به  1.5-3.0 U/mLهپارین برای بدست اوردن ACT  به میزان480 ثانیه نیاز دارند. یک ابزار تجاری که برای اتومات کردن این پروسه طراحی شده، موجود می باشد و از قد بیمار، وزن، جنس و نتایج تست واکنش دوز- پاسخ هپارین، دستگاه دوز مناسب هپارین را برای تجویز در طی CPB  محاسبه می کند.

کانولاسیون

هر پروسه CPB  به کانولای با جریان بالا در سیاهرگ بزرگ و یکی دیگر در شریان بزرگ برای خارج ساختن خون از بیمار و برگشت آن به بیمار نیاز دارد(جدول 8-60). بسیاری از پروسه­ها شامل کانولای اضافی برای تجویز محلول کاردیوپلژیک به قلب و خارج ساختن (venting) خون و هوا از حفرات قلب می باشد. پروسه­های جراحی مختلف به تکنیک های مختلف کانولا نیاز دارند که شایع ترین آنها در اینجا توصیف خواهد شد.

هدف کانولاسیون وریدی عموماً RA می باشد. RA برای تمام خون وریدی مخزن مرکزی می باشد و گوشک دهلیزی سمت راست به طور قرار دادی به واسطه استرنوتومی در دسترس می باشد، اگرچه کانولاسیون RA برای بسیاری از موارد جراحی قلبی مطلوب می باشد، کانولا ممکن است هنگامی که قلب ریترکت می شود خوب عمل نکند. ریترکشن قابل ملاحظه قلب برای دستیابی به بعضی از شریانهای کرونری پشتی جهت بای پس  یا برای دستیابی دریچه میترال از طریق آتریتومی چپ ضروری می باشد. به خاطر ریترکشن جراحی که RA را درگیرمی کند، مکان کانولاسیون وریدی برای پروسه ترمیم یا تعویض دریچه میترال عموماً از RA به سمت ورید اجوف فوقانی و تحتانی دور می شود. اگر یک کانولای واحد در هر ورید اجوف کار گذاشته شود خون وریدی می تواند درست قبل از اینکه به RA وارد می شود جدا شود، طوری که  کانولا بتواند درناژ قابل قبولی را در سراسر پروسه فراهم کند.  ممکن است همچنین از طریق سیاهرگ فمورال به RA نیز رسید. کانولاهای وریدی فمورال در تمام طول اجوف تحتانی گسترش می یابد و سوراخهای آن در RA باقی می ماند.

کانولای وریدی با اندازه یا جایگزینی نادرست جریان خون را در مدار ECC مسدود خواهد کرد. این ممکن است CVP را بالا ببرد و باعث ترواش حجم خون قسمت عروقی به قسمت خارج سلولی ( فضای سوم) بشود. بنابراین این مهم است که عملکرد کانولای وریدی یا کانولاها را در آغاز CPB  بررسی کنیم. استقرار درست کانولای وریدی باعث دیکمپرس شدن کامل سمت راست قلب خواهد شد همانطور که توسط یک  CVP و PAP صفر نشان داده می شود.

ECC خون اکسیژنه شده را از طریق کانولای شریانی به بیمار باز می گرداند. برای CABG و عمل های دریچه، هدف استاندارد برای کانولای شریانی آن بخش از آئورت صعودی در زیر قوس آئورت ولی هنوز هم 3 تا 4 سانتیمتر بالای دریچه آئورتی می باشد. مسیرهای گوناگون کانولاسیون شریانی آگزیلاری یا فمورال در پروسه هایی استفاده می شود که به دستکاری زیاد ریشه آئورت، قوس آئورت یا هردو نیاز دارد. کانولاسیون شریانی آگزیلاری عموما با آناستوموز یک لوله گرافت به کنار شریان آگزیلاری جهت ایجاد دسترسی برای کانولای شریانی بدون مسدود ساختن جریان خون به بازوی راست تسهیل می شود.

فایده دیگر کانولاسیون آگزیلاری برای پروسه های قوس آئورت این است که کلمپ کردن شریان بی نام باعث ایجاد پرفیوژن رو به جلوی مغزی در طی دوره ایست گردش خون می شود. کانولاسیون شریانی فمورل اتصال کانولا در میان شریان فمورال و داخل آئورت شکمی را دربرمی گیرد. جریان خون به توراکس به طور برعکس به بالای آئورت هدایت می شود. ایسکمی اندام کانوله شده خطری است که  با کانولاسیونهای شریانی فمورال همراه می باشد و قطع شریان کانوله شده خطری با همه مکانهای کانولاسیون شریانی همراه می باشد. استقرار صحیح کانولا باید قبل از اینکه CPB  آغاز شود مورد تأیید قرار گیرد.

با داشتن کانولاهای وریدی و شریانی در محل، قلب و ریه ها می توانند بای پس شوند. با این وجود کانولاهای اضافی برای تسهیل کراس- کلمپینگ آئورت و ایست قلبی مورد نیازند. به عنوان مثال کانولاهای کاردیوپلژیا می تواند در آئورت صعودی مستقر شوند و بعد آئورت می تواند با استقرار یک کلمپ عروقی بزرگ (کلمپ عرضی) در عرض آن مسدود شود. مسدود ساختن آئورت بین کانولای شریانی و کانولای کاردیوپلژیای انتگرید جریان خون را از لاین شریانی ECC به شریانهای کرونری مسدود می کند و از آن طریق دوره ایسکمی گلوبال میوکارد را  آغاز می کند. کاربرد متناوب یا مداوم کاردیوپلژیا از طریق کانولای کاردیوپلژیای انتگرید و رتروگرید برای کاهش حمله  ایسکمی به کار می رود.(از طریق مکانیسمی که بعداً توضیح داده می شود)

اتصالات عروق ریوی برونشیال تقریبا 1% برون ده قلبی را به ریه ها ارائه می دهد که متعاقباً به سمت چپ قلب باز می گردد. در بیماران با بیماری های ریوی مزمن این گردش مجدد ممکن است برای بیش از 10% افزایش پیدا کند. در طی دوره هنگامی که آئورت کراس کلمپ می شود این حجم خون، سمت چپ قلب و عروق ریوی را در صورتی که خون به طور فعال خارج نشده باشد متسع می کند. بعلاوه پروسه های درون قلبی به طور ذاتی هوا را وارد حفره های سمت چپ می کند و این هوا باید قبل از اینکه بیمار از CPB  جدا شود، خارج گردد.

کانولای ونت عمل دیکمپرس شدن و تخلیه هوای قلب را تسهیل می کند. قلب معمولا در ریشه آئورت یا مستقیماً از بطن چپ تخلیه می شود. ونت های ریشه آئورت از همان کانولا یی که برای تحویل دادن انتگرید کاردیوپلاژیا مورد استفاده قرار می گیرد استفاده می کند و خون و هوا را از بطن چپ به دریچه آئورت و داخل مخرن مدار ECC می کشد. از آنجایی که سوزن کاردیوپلاژیای انتگرید دارای سایز کوچکی  می باشد و بالای دریچه آئورت قرار می گیرد، ونت های ریشه دارای محدودیت های قابل ملاحظه زیادی می باشد: آنها نمی توانند هنگامی که کاردیوپلاژیای انتگرید در حال تجویز است، مورد استفاده قرار گیرند و آنها در دیکمپرس کردن بطن چپ هنگامی که کراس کلمپ برداشته شده است غیرمؤثر هستند. این محدودیتها نمی توانند عمومأ برای یک پروسه بدون عارضه CABG قابل ملاحظه باشند اما برای CABG در بیماران با عملکرد بطنی شدیداً ضعیف و برای تمام پروسه های داخل قلبی، ونتینگ مستقیم  LV ضروری می شود. ونت های LV  نوعأ از میان ورید ریوی فوقانی راست وارد می شوند و از میان دهلیز چپ(LA) در عرض دریچه میترال و داخل بطن چپ گسترش می یابند. کانولای  10-40 -Fr که برای این منظور استفاده می شود به طور قابل ملاحظه ای ظرفیت بهتر عمل ونتینگ را نسبت به کاری که ونت ریشه انجام می دهد ارائه می کند. جریانها در دامنه چندین لیتر در دقیقه می تواند از میان این کانولاها در هنگام ضرورت کشیده شوند و چون آنها به طور مستقیم در داخل بطن چپ قرار داده می شوند در خارج ساختن حبابهای هوا که بعد از کامل شدن پروسه داخل قلبی باقی می مانند، بسیار موثر می باشند.  بعلاوه به خاطر آنکه ونت LV از کانولای کاردیوپلژیا جدا می باشد، می تواند برای دیکمپرس کردن قلب در طی تجویز انتگرید کاردیوپلژیا که ممکن است برای بیماران با نقص آئورتی  لازم باشد مورد استفاده قرار گیرد. متاسفانه موارد زیادی مبنی بر گزارش صدمات بیماران وجود دارد که از هوای پمپ شده داخل قلب از طریق اختلال عملکرد لاین های ونت ناشی می شود.

آغاز و حفظCPB 

وقتی بیمار آنتی کوآگولیت و کانوله شد،CPB  می تواند آغاز شود . قبل از آغاز CPB  بررسی باز بودن کانولای شریانی مفید است. بعد از اینکه استقرار صحیح کانولای شریانی مورد تأیید قرار گرفت CPB  می تواند با برداشتن کلمپ ها در لاین وریدی بین کانولای وریدی و مخزن آغاز شود. بعداً خون بیمار در ECC به طور پاسیو کشیده می شود. به طور همزمان پمپ شریانی روی دستگاه CPB  شروع به تزریق مخلوطی از محلول اولیه و خون آتولوگوس از طریق کانولای شریانی به بیمار می کند. ارزیابی عملکرد کانولای وریدی و شریانی در طی ثانیه های آغازین CPB  بسیار مهم است. فشار در لاین شریانی ECC باید زیر 300mm Hg نگه داشته شود تا از ترومای شدید به عناصر تشکیل دهنده خون جلوگیری کند. جایگاه کانولا عمدتاً با بررسی همودینامیک بیمار ارزیابی می شود. به شرط آنکه کانولای وریدی به حد کافی بازگشت ورید به قلب را درناژ کند، فشار سمت راست قلب (CVP و PAP) باید به 0mm Hg کاهش پیدا کند و بدون ضربان گردد و فشار خون شریانی باید به فشار میانگین نرمال (60-90 mmHg) در حالیکه بدون ضربان می شود برسد.

معمولاً هنگامی که قلب خالی می شود و نیروی پمپاژ از بطن به پمپ شریانی بدون ضربان ماشین قلب و ریه تغییر می کند، Trace یا اثر شریانی بدون ضربان می گردد. با اینحال بیماران با نارسائی آئورت به داشتن اثر شریانی ضربان دار علیرغم درناژ کامل وریدی (CVP و PAP=0mm Hg) به خاطر برگشت خون از کانولای شریانی در عرض دریچه آئورت نارسا  و برگشت به عقب و به درون بطن چپ ادامه می دهند. اگر فشار سمت راست قلب به صفر کاهش پیدا نکند، اثر شریانی به صورت ضربان دار باقی بماند و جریان پمپ شریانی نتواند به جریان کامل افزایش پیدا کند، محل کانولا باید دوباره بررسی شود. هنگامی که به جریان کامل دست پیدا شد عملکرد قلب و ریه به طور کامل به دستگاه CPB  منتقل خواهد شد و متخصص بیهوشی ونتیلاتور را خاموش خواهد کرد.

آغاز CPB  اغلب با دوره هیپوتنشن همراه است که می تواند با تجویز آلفا آگونیست (مانند فنیل افرین) در مخزن وریدی مدار ECC (نمودار 60.14(  اداره شود. در طول نگهداریCPB  کفایت پرفیوژن، بطور مداوم با مانیتورینگ متغیرهای همودینامیک مورد ارزیابی قرار می گیرد. جریان خون از پمپ شریانی می تواند در دامنه 1.6-3.0 L/min/m² برای ارائه فشار خون شریانی  50-90 mm Hg و اشباع مخلوط وریدی (SVO₂) بیشتر از 65% دستکاری شود. هر گونه هیپوتنشن و هیپرتنشن که علیرغم جریان و SVO₂ کافی رخ دهد، می تواند با تنظیم کردن SVR بیمار به وسیله وازوکانستریکتور یا وازودیلاتور درمان شود.

نمونه های گاز خون شریانی باید حداقل هر 30 دقیقه برای ارزیابی عملکرد اکسیژناتور و برای مانیتورینگ بیمار برای ایجاد اسیدوز و وضعیت مناسب ضد انعقادی گرفته شود. Base Deficit به میزان 5- یا کمتر می تواند با بی کربنات سدیم  اصلاح شود اما دلیل اصلی تولید اسید باید در نهایت مورد بررسی قرار گیرد. افزایش فشار و جریان پرفیوژن ممکن است لازم شود. مقادیر ACT زیر پارامتر پایه قابل قبول برای CPB  (معمولا sec400≤ ) باید با تجویز بولوس هپارین در ECC اصلاح شود.

برون ده ادراری همچنین در طی CPB  به عنوان نشانه ای برای فشار و جریان پرفیوژن مانیتور می شود. تولید ضعیف ادرار در طی CPB  نشان داده نشده است که نقص کلیوی بعد از عمل را پیش بینی کند. بلکه سن، عملکرد کلیوی بعد از عمل، طول دورهCPB  و  EF با اختلال کلیوی بعد از عمل مرتبط هستند.

حفاظت میوکاردی

برای فراهم ساختن زمینه ای بدون حرکت برای جراح، قلب در دیاستول به وسیله تجویز محلول کاردیوپلژیای سرشار از پتاسیم متوقف می شود.

متوقف ساختن فعالیت الکترومکانیکی میوکاردی  تنها مرحله مهم در کاهش متابولیسم قلب می باشد. توقف القاء شده با پتاسیم مصرف اکسیژن میوکاردی قلب را تا 90% کاهش می دهد. زیاد شدن این کاهش با تجویز محلول کاردیوپلژیا ی سرد معمول است. ترکیب تأثیر ایست بواسطه پتاسیم و دمای میوکاردی کمتر از 22 درجه سانتیگراد مصرف اکسیژن میوکاردی را تا 97% کاهش می دهد و بافت را قادر می سازد تا توقف کامل جریان خون را برای دوره 20 تا 40 دقیقه تحمل کند. در زمان اتمام جراحی ایست میوکاردی می تواند به وسیله ریپرفیوژن قلب به وسیله خون گرم نورموکالمیک ریورس گردد.

با توجه به اینکه محلولهای کاردیوپلژیا، عناصر سازنده شان به طور قابل ملاحظه ای از موسسه ای به موسسه دیگر متفاوت است، استثناء، پتاسیم مورد استفاده به عنوان عامل ایست قلبی می باشد. در حالیکه بعضی از مراکز ممکن است از محلول بسیار ساده خون کامل غنی شده با پتاسیم استفاده کنند سایر مراکز ممکن است محلول پیچیده تری با گوناگونی افزودنیهای شیمیایی را انتخاب کنند. تمایل در کار بالینی بر آن بوده است که از محلولهای کاردیو پلژیای کریستالوئید خالص استفاده نشود و بسیاری از مراکز اکنون از انواعی از کاردیوپلژیای خونی استفاده می کنند. نسبت خون به کریستالوئید عمومأ 4:1 یا 8:1 می باشد. محلول کریستالوئید اغلب با خون کامل شریانی شده از مدار ECC بوسیله  قرار دادن 2 تیوب با سایز های مختلف ( تیوب بزرگتر از لاین شریانی ECC و تیوب کوچکتر از کیسه کاردیوپلژیا کشیده می شود) در میان یک پمپ تک غلطکی و اتصال دو تیوب به یکدیگر در پایین خروجی پمپ در نسبتی دقیق مخلوط می شود. عموماً مواد شیمیایی که به محلول کاردیوپلژیا اضافه می شوند طوری تنظیم شده اند که محلول را کمی هیپرتونیک کنند تا ادم را کاهش دهد و این مواد شیمیایی شامل بافری برای مقابله با متابولیت های اسیدی تولید شده توسط قلب و یک سوبسترا برای انرژی یا کاتالیزور برای کمک به قلب در تولید آدنوزین تری فسفات می باشند. نوعاً محلولها با دو غلظت پتاسیمی مختلف در طی پروسه مورد استفاده قرار می گیرند. برای القاء ایست کاردیوپلژیک محلول با K  بالا با غلظت تقریباً 20-30 mEq مورد استفاده قرار می گیرد. بعد از اینکه ایست قلبی ایزوالکتریک القاء شد، محلول به مخلوطی با غلظت پتاسیم در حدود 10mEq تغییر می یابد.

این محلولها می توانند به طور انتگرید  در شرایین کرونری از طریق ریشه آئورت با سوزن قرار داده شده بین کانولای آئورتی و دریچه آئورت تجویز شوند و یا به طور رتروگرید در ورید کرونری از طریق یک کانولا با انتهای بالونی در سینوس کرونری قرار داده شوند. تحویل انتگرید کاردیوپلژیک فیزیولوژیکی ترین روش می باشد. با اینحال هنگامی که بیمار، بیماری شریان کرونری یا نارسایی دریچه آئورت قبلی دارد، تجویز انتگرید ممکن است به طور یکسان کاردیوپلژیا را به میوکاردیوم تحویل ندهد. کاردیوپلژی رتروگرید همچنین دارای محدودیتهایی است. به عنوان مثال دیواره آزاد بطن راست و ثلث خلفی سپتوم (توزیع محدوده شریان کرونری راست [RCA]) به طور ضعیف توسط تحویل رتروگرید پرفیوز می شوند. بعلاوه  نواحی میکروواسکولر قلب که به وسیله کاردیوپلژی رتروگرید پرفیوز می شوند، کمتر قادر خواهند بود متابولیسم انرژی میوکاردی نرمال را نگه دارند. بنابراین کاملترین تکنیک برای حفاظت میوکاردی هم تحویل انتگرید و هم رتروگرید را در بر می گیرد . در واقع غیر عادی نیست که کاردیوپلژیا به طور همزمان هم تحویل انتگرید داشته باشد و هم رتروگرید.

تجویز کاردیوپلژیا به طور متناوب در رژیم دوز- حجم شایع است. بعد از ایست اولیه تقریبأ  1000-1500 mL  محلول با K  بالا تجویز می شود، پرفیوژن قلب برای دوره 10 تا 40 دقیقه معلق می ماند در حالیکه جراح روی قلب کار می کند. سپس به طور دوره ای در سراسر پروسه ، دوزهای 200-500 mL از محلول با K پایین برای تحویل مواد مغذی به سلولها و حفظ غلظت پتاسیم تجویز می شود. ارزیابی در حین عمل از کافی بودن حفاظت میوکاردی تجربی است و براساس  عدم تغییر در ECG ، زمان تجویز آخرین دوز و دمای قلب می باشد. وضعیت پرشدگی حفرات بطنی نیز باید ارزیابی شود. اگر لاین های ونت، قلب را خالی نگه ندارند سریعتر گرم می شود و ماهیچه قلب تحت فشار قرار می گیرد. این حالت مصرف اکسیژن میوکاردی را افزایش می دهد و کفایت حفاظت میوکاردی را کاهش می دهد. به منظور برقراری مجدد فعالیت الکترومکانیکی قلب خون گرم نرموکالمیک در کرونرها تزریق می شود. این ممکن است با دادن یک Hot shot از طریق کانولای کاردیوپلژیا یا به سادگی به وسیله برداشتن کراس کلمپ انجام شود.

جدا ساختن و خاتمه CPB

 پروسه جدا ساختن بیمار از ماشین قلب و ریه به سطح افزایش یافته ارتباط و آگاهی بین متخصص بیهوشی و پرفیوژنیست و جراح نیاز دارد. قبل از جدا سازی و خاتمه، بیمار باید مجدداً گرم شود و قلب از هوا خالی شود. فعالیت الکتریکی منظم قلبی باید تأیید شود و در صورت لزوم با یک پیس میکر ساپورت شود. تهویه ریه ها باید دوباره برقرار شود و مقادیر آزمایشگاهی تأیید و در صورت لزوم تصحیح شود. با کاهش آرام درناژ وریدی  به ECC و تزریق حجم از مخزن به بیمار، حجم پر شدگی نرمال می تواند به قلب برگردد. همانطور که برون ده قلبی قلب به سمت نرمال برمی گردد، جریان از پمپ شریانی ماشین قلب و ریه کاهش می یابد و در نهایت خاتمه می یابد. بلافاصله بعد از خاتمه CPB  بیمار اغلب از لحاظ همودینامیکی با جایگزینی حجم خون باقی مانده در ECC ساپورت می شود و مکرراً با عوامل وازوپرسور یا اینوتروپیک تقویت می گردد. (لطفا بخش پیشین جداسازی از بای پس قلبی – ریوی را ببینید)

هنگامی که بیمار از لحاظ همودینامیکی پایدار است، پروتامین می تواند تجویز شود تا اثر ضد انعقادی  هپارین را ریورس کند. تجویز پروتامین به بیمار یک رخداد دیده بانی می باشد که باید به وضوح بین متخصص بیهوشی، پرفیوژنیست و جراح بحث شود. در رخداد برگشت غیرعمدی خون حاوی پروتامین به ECC از میان پمپ ساکر، خون باقی مانده در مدار ممکن است لخته شده و مدار را برای برقراری مجدد اورژانسی CPB  بی ثبات کند. از این رو تمام کانولاها باید قبل از اینکه عمل هپارین به طور کامل ریورس شود جدا شوند و خون باقی مانده در ECC باید با سانتریفیوژ یا هموفیلتراسیون برای برگرداندن به بیمار بوسیله متخصص بیهوشی بازیافت شود. پروتامین، هپارین را بوسیله اتصال غیرقابل برگشت با مولکولهای هپارین اسیدی قوی برای تشکیل یک نمک پایدار بدون اثر ضد انعقادی، غیر فعال می کند. یک وسیله تجاری مثل ماشین HMS می تواند یک نمودار دوز- پاسخ پروتامین را برای محاسبه دوز لازم پروتامین جهت خنثی کردن هپارین فعال در گردش، ایجاد کند. در غیاب نمودار دوز- پاسخ پروتامین، بسیاری از مؤسسات دوز پروتامین لازم را بر پایه دوز کامل هپارین داده شده به بیمار محاسبه می کنند که معمولاً به تجویز 1-1.3 mg از پروتامین بازای هر 100 واحد هپارین داده شده ختم می شود. پروتامین باید به آرامی در طول 5 الی 10 دقیقه برای کاهش ریسک هیپوتنشن تجویز شود. مقادیر ACT بعد از تجویز پروتامین باید به میزان پایه برگردد.  یک مقدار بالای ACT ممکن است هپارین باقی مانده را نشان دهد یا ممکن است نتیجه نقص انعقادی باشد که نیازمند تستهای آزمایشگاهی اضافی مثل تستهای پانل انعقادی، سنجش عیار هپارین، آنالیزعملکرد پلاکت، ترومبوالاستوگرافی یا هر ترکیبی از این تستها باشد.

 موضوعات دیگر:

دما : هیپوترمی عمدی یک روش قابل اعتماد برای حفاظت از سیستم عصبی است واغلب در مدت زمان CPB استفاده میشود . مسلما ًهیپوترمی عمیق در جراحی قلب هنگامی که جریان خون متوقف میشود باعث حفاظت از مغز میشود . حتی هیپوترمی ملایم ( 1 تا 2 درجه سانتی گراد ) در مدلهای حیوانی باعث کاهش شدت ایسکمی مغزی میشود . چندین مکانیسم پیشنهادی برای اثرات هیپوترمی در حفاظت از مغز در مدلهای حیوانی بررسی شده است ( جدول 9-60 ) . هیپوترمی این اثرات را از طریق ایجاد بالانس بین عرضه و تقاضای اکسیژن و بوسیله کاهش CMRO₂ اعمال میکند .

هیپوترمی نه تنها باعث کاهش میزان متابولیسم بدن میشود بلکه آزاد سازی آمینواسیدهای تحریکی و نوروترانسمیترهایی که نقش عمده ای در پروسه مرگ مغزی دارند را به تأخیر می اندازد . بعلاوه هیپوترمی نفوذپذیری آرتریولهای مغزی را کاهش داده ، از اختلال عملکرد سد خونی – مغزی جلوگیری میکند . همچنین از اتصال PMN ها به منطقه آسیب دیده و شروع پاسخهای التهابی جلوگیری میکنند .  هرچند Rees و همکارانش پس از انجام یک متا آنالیز اینگونه نتیجه گیری کردند که شواهد واضحی برای اثرات محافظتی هیپوترمی برای سیستم عصبی در طول یک CPB روتین وجود ندارد . البته این متا آنالیز محدودیتهای مهمی هم داشت برای مثال مدت زمان هیپوترمی ممکن است که اثر حفاظتی آنرا محدود کرده باشد . همیشه هیپوترمی پس از کانولاسیون آئورت و شروع بای پس ، آغاز میشود . احتمال ماکروآمبولی به مغز در طول این دوره خیلی کم است چون قلب به دلیل کلامپ آئورت از گردش خون حذف شده است . در عوض شواهد بیان میکنند که بیشترین خطر رخدادن حوادث آمبولیک حین یا مدت کوتاهی پس از دستکاری آئورت ، کلامپ آئورت و برداشتن کلامپ است زیرا کانولاسیون و کلامپ آئورت درست در زمان شروع CPB  انجام میشود یعنی زمانی که مغز هنوز سرد نشده است . همینطور برداشتن کلامپ آئورت در زمان انتهای CPB انجام میشود (معمولاً بعد از اینکه بیمار دوباره گرم شده است ) خلاصه اینکه در زمانهایی که مغز باید هیپوترمیک باشد تا بتواند با ایسکمی مقابله کند یا هنوز سرد نشده و یا پدیده گرم شدن مجدد ( Rewarming ) انجام شده است .

در مقابل ، هیپرترمی زیان آور است . افزایش دو درجه ، باعث کاهش تحمل مغز به ایسکمی میشود . هیپرترمی باعث تأخیر در بهبود متابولیسم نورو نال شده ، آزاد سازی نورو ترانسمیترهای تحریکی ، تولید رادیکالهای آزاد اکسیژن ، اسیدوز داخل سلولی و نفوذپذیری سد خونی مغزی را افزایش میدهد و این کارها را با تأثیر بر محلهایی مثل تالاموس ، هیپوکامپ و Striatum انجام میدهد ( جدول 9-60 ) همچنین بر فعالیت پروتئین کیناز اثر گذاشته و باعث ناپایدار کردن Cytoskeleton  میشود .

از لحاظ کلینیکی ، تب و هیپرترمی باعث بدتر شدن پروگنوز بیماران بستری به دلیل سکته مغزی میشوند .

در دهه 1990 ، بعضی از مراکز شروع به استفاده از کاردیوپلژی نورموترمیک به منظور بهبود بخشیدن به پروگنوزقلبی نمودند واز ایجاد هیپوترمی جلوگیری میکردند( .(Warm Heart Surgery این شیوه مورد اختلاف نظر بود و عده ای نگران از دست رفتن اثرات حفاظتی هیپوترمی بر سیستم عصبی بودند . مطالعات بعدی نتایج متناقضی داشت وموارد سکته مغزی واختلالات شناختی پس از عمل در روش نورموترمیک ، افزایش نشان می داد . چنین تفاوتهای آماری ممکن است بدلیل تفاوت در استراتژیهای مدیریت دمای بدن در مطالعات مختلف باشد . در بیماران با CPB ، در طول دوره گرم شدن مجدد ، این افزایش دما ممکن است باعث بدترشدن آسیبهای مغزی شود که قبلاً اتفاق افتاده اند . گرم کردن مجدد تهاجمی زمانی بطور شایع استفاده میشد وهدف آن جلوگیری از افت دمای بدن بود که معمولاً پس از قطع جریان بای پس (CPB ) رخ میدهد اما با این کار ، دقیقاً در زمانی که بیشترین احتمال آمبولی مغزی وجود دارد ، هیپرترمی در مغز ایجاد میشود . لذا گرم کردن مجدد باید به آهستگی صورت گیرد و زمان شروع آن طوری باشد که یک دمای دلخواه و پایدار را قبل از اتمام CPB داشته باشیم .

آگاهی داشتن به محدودیتهای محلی که مانیتورینگ دما را حین CPB انجام میدهیم مهم است . اندازه گیری مستقیم دمای پارانشیم مغز حین جراحی قلب ناممکن است و بایداز محلهای دیگری استفاده کنیم  مثل : پرده صماخ ، نازوفارنکس ، مری ، رکتوم ، مثانه ، سطح پوست ، شریان پولمونری یا بالب ورید ژوگولارهرچند مطابقت کمی بین دمای مغز و دمای بدست آمده از اکثر این مناطق وجود دارد . دمای بالب ورید ژوگولار به نظر میرسد که در این موارد استاندارد طلایی باشد . علت آن  نزدیکی بالب ژوگولار به شاخه های کاروتید و کانول آئورت (که باعث نزدیک شدن دمای آن به دمای واقعی مغز میشود)می باشد . دمای محاسبه شده در نازوفارنکس ، مری ، مثانه ، رکتوم یا سطح پوست در طول Rewarming ، دمای بالب ژوگولار را Underestimate  میکنند . بدلیل غیر عملی بودن اندازه گیری دمای بالب ژوگولار ، محاسبه دمای خون موجود در Arterial Line  که از اکسیژناتور خارج میشود یا دمای شریان ریوی ممکن است بهترین راه برای تخمین دمای گلوبال مغزی باشد .

بسیاری از پزشکان از جدا کردن بیماران پرخطر از CPB در دمای کمی پایین تر از نرمال (حدود 35 تا 36 درجه سانتیگراد ) حمایت میکنند . در مطالعه Nathan  و همکارانش مشخص شد که بیمارانی که با یک درجه پایین تری از دما گرم شده بودند ( 34 درجه سانتیگراد ) نسبت به بیمارانی که تا 37 درجه گرم شده اند ، نقایص شناختی پس از عمل آنها بطور بارزی کمتر بود . البته علیرغم مزایای این روش هیپوترمی پس از عمل ممکن است خطر کواگولوپاتی ، ناپایداری همودینامیک و لرز را بدنبال داشته باشد لرز میتواند باعث افزایش مصرف اکسیژن میوکارد شود لذا بایستی در Rewarming همه این موارد را لحاظ کنیم و فواید گرم کردن مجدد تا دمای پایین تر را نسبت به مضرات آن بسنجیم . هیپرترمی پس از عمل به همان اندازه حین عمل برای بیمار مخاطره آمیز است . درجه حرارت بالاتر از 5/38 درجه در 48 ساعت اول پس از جراحی قلب شایع است و در حدود 40%  بیماران رخ میدهد . این هیپرترمی با افزایش اثبات شده اختلال شناختی در 6 هفته پس از جراحی قلب همراه است . لذا هیپرترمی پس از عمل باید با داروهای تب بر یا سرد کردن فعال بیمار ، درمان شود . بطور خلاصه ، بیماران تحت CPB بایستی زود و به آرامی Rewarm شوند . دما نباید از 5/36 تا 37 درجه تجاوز کند تا جلوی گرم شدن زیاد از حد مغز را بگیریم . در بیماران پر خطر از نظر عوارض نورولوژیک ، گرم کردن محدود ( تا 36 درجه ) با گرم کردن تدریجی سطح بدن ( مثلاً  هر چهار ساعت ) دنبال میشود که با این کار مانع از هیپرترمی مغزی میشویم البته در صورتی که خطر هیپوترمی پس از عمل را به حداقل برسانیم .

ABG :  دما اثر بارزی بر حلالیت گازها در محلول دارد . خصوصاً در آنالیز ABG ، غلظت CO₂ ( و در نتیجه PH ) شدیداً با تغییرات دما ، تغییر میکند . با کاهش دما ، بدلیل افزایش حلالیت CO₂ در پلاسما ، غلظت PaCo₂ کاهش می یابد ( کاهش دما ← کاهش PaCo₂  ) لذا هیپوترمی القایی حین CPB یک وضعیت بلاتکلیفی ایجاد میکند و این بحث را مطرح میسازد که هنگام آنالیز ABG ، مقادیر آنرا با دما ، Correct کنیم یا خیر ؟ این سوال پایه و اساس یک مناظره قدیمی ده ساله است : مدیریت گازهای خونی بر اساس تئوری Alpha- Stat یا تئوری PH-Stat   ( جدول 10-60 ) .

تئوری α-Stat : در سیستمهای آبی حالت خنثی ( PN ) وقتی است که OH ⁻  = H⁺  . تجزیه آب به دما بستگی دارد پس PH در حالت خنثی ( PN ) با تغییرات دما ، تغییر میکند . مطالعات فیزیولوژیک مقایسه ای اسید – باز در حیواناتی که دمای خون متغیری دارند ( مثل حالت اکتوترم و پویکیلوترم ) و در واقع دمای بدنشان تابع دمای محیط اطراف است پیشنهاد میدهند که PH  خون و داخل سلولی در موازات با تغییرات دما در حالت خنثی میباشد . از این مباحث ، تئوری α-Stat استخراج شد که سعی میکند حالت الکتروشیمی داخل سلولی را در تمامی دماها در حالت خنثی حفظ کند و ثابت نگه دارد . این کار نیاز به سیستم بافری دارد . این اعتقاد وجود دارد که سیستم بافری پروتئین مسئول حفظ ارتباط بین دما و PH است . بطور اختصاصی ، گروه ایمیدازول از آمینو اسید هیستی دین ، PK مشابه با خون دارد . بنابراین اگر ذخایر  CO₂ در طول سرد کردن ثابت بماند حالت یونیزاسیون ( یا اصطلاحاً حالت α ) ثابت خواهد ماند . این ثابت ماندن ، مهم است زیرا حالت یونیزاسیون هم بر ساختار و هم بر عملکرد پروتئینها اثر میگذارد . حفظ حالت α-Stat( یعنی اجازه دادن به اینکه PH خون با حالت خنثی آب تغییر کند) برای حفظ ساختار و عملکرد آنزیمها در طول هیپوترمی امری مفید و اساسی است . تحقیقات حاکی از آنست که در صورت استفاده از استراتژی  α-Stat ، اتورگولاسیون مغزی تا اندازه زیادی دست نخورده باقی می ماند البته مادامی که هیپوترمی عمیق برقرار باشد .

بمنظور اداره بالانس اسید –  باز در طول CPB هیپوترمیک در حالت α-Stat ، آنالیز ABG بصورت تصحیح نشده با دما باید انجام شود ( Temperature – Uncorrected ) . اصطلاح Uncorrected ، گیج کننده است زیرا دلالت بر این دارد که مقادیر ABG که توسط دستگاه ارزیابی میشود با دمای بدن بیمار اصلاح نمیشود . مثلاً خون بیمار در حالتی که بیمار زیر پمپ است و هیپوترم شده و دمای 18 درجه دارد توسط دستگاه ABG ، تا 37 درجه گرم میشود و مقادیر  ABG در حالت نورموترمیک محاسبه میشود .

تئوری PH-Stat  :  اپروچ دیگر برای اداره اسید – باز ، تئوری PH-Stat است . این استراتژی تلاش میکند تا PH را علیرغم تغییرات دما ثابت نگه دارد . حیواناتی که خواب زمستانی دارند از این استراتژی استفاده میکنند بدین صورت که : بمنظور مقابله با گرایش خون سرد شده به تبعیت از منحنی خنثی آب و بدلیل کاهش دما و بدنبال آن آلکالوز شدن خون ، این حیوانات محتوای   CO₂خون را بالاتر میبرند و PH را علیرغم دمای پایین بدنشان ثابت نگه میدارند . CO₂  یک وازودیلاتور قوی برای عروق مغز است . لذا افزایش CO₂ درحین PH-Stat با خود تنظیمی مغزی تداخل ایجاد میکند بدین صورت که جریان خون مغز بدون ارتباط با میزان تقاضای متابولیسم مغزی افزایش می یابد .

این اثرات ظاهراً برای شیرخواران تحت CPB که ممکن است کولترال آئورت و پولمونری داشته باشند حالت محافظت مغزی ایجاد میکند چون باعث رسیدن سریع جریان سرد هموژن به مغز قبل از ایست گردش خون میشود . اما در طول Rewarming ، جریان خون بالای مغزی ممکن است ریسک آمبولی به مغز را افزایش دهد . هنگام استفاده از استراتژی PH-Stat ، دستگاه ABG ، مقادیر ABG را با توجه به دمای بدن محاسبه میکند و به اصطلاح Temperature – Corrected  میکند ( برخلاف α-Stat ) . در حین بای پس ، کاهش دما باعث افزایش حلالیت  CO₂ در خون شده ، CO₂ P کاهش می یابد . بنابراین ، پرفیوژنیست باید دوکار انجام دهد :

1. کاهش سرعت گردش مخلوط اکسیژن – هوا
2. ( که اقدامی ناشایعتر است ) اضافه کردن CO₂ به اکسیژناتور به منظور حفظ  CO₂ P حدود 40 علیرغم کاهش دمای خون

دستگاه ECC ( جریان خون خارج بدن ) مجهز به سیستم آنالیز مداوم CO₂ P میباشد. کدام استراتژی بهتر است ؟ دقیقاً مشخص نیست که کدام بهتر است . چندین مطالعه نشان داده اند که برای بزرگسالان که هیپوترمی متوسط اعمال شده است ، α-Stat بهتر است و نتیجه نورولوژیک بهتری دارد . اما اینکه حین هیپوترمی عمیق با یا بدون ایست گردش خون کدام استراتژی بهتر است معلوم نیست . یک مطالعه نشان داد که در اطفال PH-Stat فایده نورولوژیک خاصی ندارد . اما مطالعات بیشتر در انسان و حیوانات نشان داد که در شیرخوران استراژی PH-Stat   از α-Stat  بهتر است و PH-Stat باعث سرد کردن هموژن بهتر ، مصرف O₂ کمتر و نتایج نورولوژیک بهتری میشود . گرایش دیگرهنگام CPB در بچه ها ، استفاده از PH-Stat بتنهایی یا در ترکیب با α-Stat در هنگام برقراری هیپوترمی عمیق است ( مثلاً حین سرد کردن از PH-Stat ودر حین گرم کردن مجدد از  α-Stat استفاده میکنند ).

پاسخهای التهابی به CPB : در طول 20 سال گذشته ، مطالب زیادی در مورد پاسخهای سریع و شدید التهابی مرتبط با CPB گفته شده است . استرس جراحی ، خودش باعث ایجاد یک پاسخ التهابی میشود و با تماس خون فرد با سطح و بدنه پمپ ( که برای بدن بیگانه محسوب میشود ) و نیز ایسکمی – ری پر فیوژن و میکرو آمبولی گازی و Particulate ، این پاسخهای التهابی شدت می یابند . مجموعه حوادث مذکور باعث شروع و شدت دادن به مجموعه ای از حوادث به هم پیوسته تحت عنوان آبشار سیستم ایمنی میشوند . با شروع CPB ، مقدار مواد شروع کننده التهاب ( مثل اندوتوکسین ، TNF ، فاکتور هسته ای  KB ، آنافیلاتوکسین و سیتوکینها ) زیاد میشود و باعث تحریک سلولهای Effector ( مثل PMN  ، PLT و سلولهای اندوتلیال ) میشوند و باعث آزاد شدن رادیکالهای سیتوتوکسیک اکسیژن و پروتئاز میشوند . این پاسخها میتوانند با درجات مختلف ودر ارگانهای مختلف ایجاد آسیب بافتی نمایند .

با اقدامات مختلفی میتوان از میزان پاسخ التهابی حین جراحی قلب کاست ( شکل 15-60 ) . این اقدامات در سه گروه قرار میگیرند : اصلاح تکنیکهای جراحی و پرفیوژن ، اصلاح اجزاء Circuit و استراتژیهای دارویی .

اصلاح تکنیکهای جراحی و پرفیوژن : حرکت به سمت تکنیکهای جراحی قلب با حداقل تهاجم یکی از اقدامات مفید در کاهش پاسخهای التهابی در بیمار است . تکنیک با حداقل تهاجم اشاره دارد به : برشهای کوچک با یا بدون کمک گرفتن از روبات و یا روی آوردن به پروسیجرهایی با حداقل استفاده از CPB ودر نتیجه حداقل تماس با ECC ( مثل OPCAB =Off-pump CABG) . هرچند OPCAB پاسخهای التهابی را کمتر نمیکند اما در مقایسه با CABG همراه با CPB ، باعث کاهش در بروز سیتوکینهای التهابی میشود . هرچند این کاهش در التهاب بواسطه OPCAB در روزهای بعد از جراحی به حداقل میرسد ( کارایی آن در کاهش التهاب کمتر میشود ) .

در مورد مشارکت قطعی CPB در پروسه التهابی اجماع نظر وجود ندارد و دلیل آن این است که شیوه پرفیوژن در CPB در همه جا به یک شکل و روش نیست . تکنیکهای پرفیوژن مختلفی به منظور کاهش التهاب استفاده شده است . مثل : Ultra filtration ، مدیریت خونریزی حین عمل و دما ،کوتاه کردن مسیر Circuit ، کاهش حجم اولیه((priming در مخزن پمپ و تکنیکهای ضربان قلب در هنگام On-Pump ( تکنیک On-Pump Beating-Heart ) بعلاوه هرگونه بهبود در وضعیت بیمار که بدلیل استفاده از OPCAB بجای CABG استانداردباCPB باشد ، احتمالاً منحصر به کاهش ECC نیست ( فاکتورهای دیگری هم دخیلند ) بلکه کمتر شدن یا حذف دستکاری آئورت خصوصاً در بیماران با آترواسکلروز ممکن است بطور مستقل بروز سکته مغزی را کاهش دهد . علاوه بر آن یک مطالعه متاآنالیزی نشان داد که میزان سکته مغزی و AF در روش OPCAB در مقایسه با CABG با CPB کاهش می یابد .

تکنولوژی پرفیوژن :  تکنیک پرفیوژن بر متعادل کردن پاسخهای التهابی به CPB ﻣؤثر است . شواهد حکایت از آن دارند که پمپهای استوانه ای نسبت به پمپهای گریز از مرکز ( Centrifugal ) التهاب کمتری ایجاد میکنند . همچنین استفاده از موادی مثل هپارین که سطوح داخلی تیوبهای پمپ را می پوشاند در کاهش التهاب ﻣؤثر است . بعلاوه فیلترکردن انتخابی لوکوسیتها از گردش خون شریانی ، محلول کاردیوپلژیک خون یا هر دو ممکن است باعث کاهش التهاب شود . هر چند که کارایی فیلترکردن لوکوسیتها در بهبود OutCome ، کنتراورسی است .

استراتژیهای دارویی : چند دارو بمنظور کاهش التهاب در هنگام CPB استفاده شده اند ، در هنگام نگارش این مطلب ، آپروتینین ( مهار کننده سرین پروتئاز ) از زمان ورودش به بازار زمان زیادی نگذشته است .هر چند سوالاتی در مورد ﻣؤثربودن آن در پایدار کردن هموستاز و پروسه التهابی وجود دارد . بطور خلاصه انجام چندین مداخله حین عمل ممکن است پاسخ التهابی را کاهش دهد .اما بدلیل حضور متغیرهای دیگر ، مشخص کردن فواید این مداخله ها در کاهش التهاب دشوار است .

( DHCA ) Deep Hypothermic Circulatory Arrest : DHCA  شامل کاهش دمای مرکزی بدن به سطوح هیپوترمیک عمیق ( 15 تا 22 درجه سانتیگراد ) قبل از قطع شدن جریان خون به بدن ، جمع آوری همه خونهای بیمار و جمع کردن آنها در مخزن ECC میباشد . در بزرگسالان ، این پروسیجر ، اولین بار در ترمیم آئورت- بخصوص در بیماران با Dissection   یا آنوریسم آئورت که درگیری قوس عرضی آئورت داشتند – انجام شد .

هیپوترمی عمدی با سرد کردن سیستمیک بدن بیمار ، تنها روش قابل اعتماد به منظور حفاظت از مغز در حین ایسکمی کامل است . بعضی پزشکان با گذاشتن یخ در اطراف سر بیمار سعی در افزودن یا حفظ هیپوترمی مغز دارند . داروهای مختلفی جهت حفاظت مغزی استفاده شده اند : مثل استروئید بمنظور کاهش التهاب و یا استفاده از باربیتوراتها و پروپوفول بمنظور سرکوب شدید CNS . اما شواهد کمی مبنی بر مفید بودن آنها حین ایسکمی کامل وجود دارد . بعلاوه وقتی از EEG برای مانیتورینگ استفاده میکنیم باید ابتدا با ایجاد هیپوترمی ، حالت ایزوالکتریک در EEG ایجاد کنیم و سپس توقف گردش خون در فرد برقرار شود و این کار خیلی بهتر از تکیه کردن بر باربیتوراتها و پروپوفول بمنظور حفاظت مغزی است . لوازم و تجهیزات مصرفی حین انجام DHCA با لوازم مصرفی حین CPB استاندارد تفاوت عمده ای ندارد . مدیریت ABG در طول سرد کردن و گرم کردن مجدد در بیماران بزرگسال از الگوی مدیریت α-Stat و در بچه ها از PH-Stat پیروی میکند . هنگامیکه CPB شروع شد ، سرد کردن سیستمیک هم شروع میشود و این سرد کردن تا جایی ادامه پیدا میکند که با توجه به طول مدت توقف گردش خون ، هیپوترمی مناسب و ﻣؤثری ایجاد کند . هنگام تصمیم برای ایجاد دمای مناسب ، حفاظت از مغز باید اولویت اول ما باشد . بدلیل اینکه نمی توانیم دمای مغز را مستقیماً اندازه گیری کنیم از دمای مرکزی استفاده میکنیم ( که قبلاً بحث شد ) . یک ﺗﺄخیر زمانی بین دمای خون با رسیدن مغز به آن دما وجود دارد ( مثلاً بین سردشدن خون و بدنبال آن سرد شدن مغز فاصله زمانی وجود دارد ) .لذا در هنگام سرد کردن تهاجمی ، دمای خون شریانی نسبت به دمای مغز پایینتر است . برای یک فرد بالغ با سایز متوسط ، با برون ده قلبی کامل پرفیوژن شریانی سرد بایستی 30-20 دقیقه پس از رسیدن به دمای شریانی مورد نظر ادامه یابد تا از سرد شدن کامل مغز و رسیدن به هیپوترمی مورد نظر اطمینان حاصل شود . برای یک دوره 40-30 دقیقه ای ایست گردش خون ، دمای 20-18 درجه سانتیگراد مناسب است اما اگر دوره های کوتاهتری از ایست گردش خون انتظار میرود یا اگر پرفیوژن مغزی برقرار است میتوان دماهای کمی بالاتر را هم پذیرفت . یک اقدام مناسب این است که علاوه بر دمای خون ، دمای سایر مناطق بدن را نیز اندازه بگیریم تا از تغییرات نسبی آنها حین سرد و گرم کردن مطلع شویم . EEG یک مانیتورینگ خوب جهت ﻣؤثر بودن هیپوترمی است و قبل از آغاز ایست گردش خون بایستی حالت ایزوالکتریک در EEG بدلیل هیپوترمی برقرار شده باشد .

با سرد شدن بیمار ، ویسکوزیتی و غلظت خون افزایش می یابد . در دمای 18 درجه سانتیگراد ، غلظت خون فرد با هماتوکریت 30% تا 35% به سه تا چهار برابر حالت نرمال افزایش می یابد لذا کتب جراحی قلب بر اهمیت ایجاد همودایلوشن ( رقیق کردن خون ) به منظور به حداقل رساندن اختلالات میکروسیرکولاتوری بدلیل افزایش غلظت خون ﺗﺄکید دارند . لذا برخی پزشکان ، HCT مطلوب حین DHCA را 18% تا 20% میدانند . هرچند Duebener و همکارانش با مطالعه روی خوکچه هندی ، HCT مطلوب را 30% اعلام کردند .

هنگامیکه بیمار به دمای مورد نظر رسید و زمان کافی جهت ایجاد تعادل دما بین خون و مغز هم داده شد جریان خون شریانی از پمپ متوقف میشود و خون بیمار به داخل مخزن ECC ریخته میشود . در طول دوره توقف گردش خون ، مخزن ECC مرتباً خون درون خود را به گردش در می آورد و با این کار مانع از توقف ( Stasis ) خون شده ، دمای مطلوب را هم حفظ میکند . جریان گاز به اکسیژناتور باید متوقف شود تا از ایجاد Hypocapnia جلوگیری بعمل آید . ری پرفیوژن با خون سرد بایستی شروع شود . یک دوره 10-5 دقیقه ای از ری پرفیوژن خون سرد باعث افزایش حفاظت مغزی میشود . بدین صورت که : این جریان سرد باعث پاک کردن بستر مویرگهای مغزی از مواد متابولیک تجمع یافته در آن محل میشود در عین حالیکه CMRO₂ را پایین نگه میدارد . خطر آسیب نورولوژیک بعد از جراحی قلب همراه با DHCA در دوره پس از عمل هم وجود دارد زیرا برای ساعتها پس از عمل مقاومت عروق مغزی افزایش و جریان خون مغزی کاهش می یابد . بعلاوه هیپرترمی - احتمالاً ثانویه به پاسخ التهابی سیستمیک – در دوره پس از عمل شایع است و باید بصورت تهاجمی درمان شود . بمنظور کاهش زمان ایسکمی مغزی حین دوره ایست گردش خون تکنیکهای اختصاصی پرفیوژن مغزی تکامل یافته اند . پرفیوژن مغزی رتروگرید از طریق یک کانول که داخل دهلیز راست و SVC قرار دارد دریافت میشود و این پرفیوژن پس از توقف گردش خون بیمار ، برقرار میشود . خون اکسیژن دار سرد از ECC با جریان حدود  5cc/kg/min بطوریکه فشار SVC را بین 35-40 mmHg  حفظ کند بکار میرود . جریان خون مغزی Antegrade میتواند مستقیماً از طریق کانولاسیون کاروتید مشترک چپ برقرار شود و اگرکانول آئورت  ، کانولاسیون شریان آگزیلاری یا شریان بی نام(innominate )را درگیر کند آنوقت جریان خون مغزی از طریق کاروتید مشترک راست برقرار میشود . این تکنیک باعث تسهیل در جریان خون از ECC به تمامی گردش خون بدن در طول سرد کردن و گرم کردن مجدد میشود ویا میتوان با کلمپ کردن پروگزیمال شریان بی نام ، جریان را بطور انتخابی به شریان کاروتید مشترک راست و شریان رادیال فرستاد . بخاطر نزدیکی کانول شریانی به شریان رادیال راست ، BP محاسبه شده در این شریان نسبت به شریان رادیال چپ و فمورال ممکن است بطور بارزی بالاتر باشد . لذا فشار خون شریان رادیال راست حین سرد و گرم کردن نبایستی مبنایی برای کنترل پرفیوژن باشد . در مورد برتری تکنیکهای پرفیوژن مغزی اختلاف نظر وجود دارد . عموماً این اتفاق نظر وجود دارد که پرفیوژن مغزی Antegrade  اگر بطور صحیح استفاده شود نسبت به نوع Retrograde برتری دارد .

بای پس قلب چپ : اگر آنوریسم آئورت نزولی یا دیسکشن آئورت بخواهد با یک گرافت مورد جراحی قرار گیرد جریان خون آئورت توراسیک باید متوقف شود . کلامپ کردن این شریان بزرگ            ( آئورت ) باعث وارد کردن Afterload بالا به قلب و ایجاد ایسکمی گلوبال در تمامی بخشهای دیستال به کلامپ میشود . بیماران با عملکرد قلبی ضعیف یا نیازمند به جراحی با طول مدت طولانی که خطر ایسکمی شدید بدن را بدلیل کلامپ به همراه دارد نیازمند به حمایت گردش خون میباشند .ساده ترین اقدام برقراری یک شانت موقتی ( مثل شانت  Gott ) اطراف منطقه ترمیم جراحی است اما انجام جراحی با روش بای پس قلب چپ ( LHB ) یا CPB ، ایمن تر است .

اپروچ پروسیجر از طریق توراکوتومی چپ است که دید جراحی عالی بر روی LA ایجاد میکند . ساده ترین اپروچ برای  LHB ، گرفتن خون از LA  با پمپ و برگرداندن آن به بدن از طریق شریان فمورال است . با این کار کنترل جریان خون دیستال به کلامپ راحتتر است و میتوان با کنترل Afterload ، فشار وارد بر قلب را کنترل کرد اما بدلیل پیچیدگی بعضی از اعمال جراحی ، نیاز به CPB کامل وجود دارد .

عوارض جراحی در این بیماران شایع است وشامل هیپوکسی ، هیپوترمی و خونریزی است . اغلب برای تهویه One Lung  نیاز به Double lumen  ETT یا برونکیال بلوکر میباشد . پس از توراکوتومی چپ و اکسپوز کردن آنوریسم ، تهویه ریه چپ ( ریه بالایی ) متوقف میشود . بیماران با آسیب حاد ریه ( ALI ) یا اختلال عملکرد ریوی قبلی ، ممکن است تهویه با یک ریه را تحمل نکنند و دچار افت SaO₂   شوند . بدلیل نیاز به ایجاد دید جراحی خوب و در نتیجه برش جراحی زیاد و نیز طول مدت زیاد جراحی احتمال هیپوترمی بیمار وجود دارد . بعلاوه در این جراحیها احتمال خونریزی زیاد ونیاز به تزریق خون و مایعات ، بالاست . لذا استفاده از LHB کامل بمنظور کاهش این عوارض امری منطقی به نظر میرسد .

شکل 16-60 نوع ساده و کامل LHB را نشان میدهد . تفاوت عمده بین LHB کامل با CPB استاندارد در دو چیز است :

1. وضعیت و جای Reservoir در مسیر
2. جای کانول وریدی در بیمار

در LHB کامل ، Reservoir خون برگشتی از بیمار را دریافت نمیکند ( بر خلاف CPB ) . با نبودن Reservoir در مسیر ، سطح ﻣﺆثر ECC کاهش می یابد و باعث کاهش برخورد تماسی خون با مسیر ECC میشود لذا نیاز به هپارینه کردن مسیر با دوزهای بالا به حداقل میرسد .

در هر دو نوع بای پس ، هدف نهایی مشترک است : حفظ فشارخون شریانی بالای 60 mmHg در پروگزیمال و دیستال به کلامپ آئورت در حین جراحی . هرچند که LHB کامل به پزشک این توانایی را میدهد که هیپوکسی ، هیپوترمی و خونریزی را مدیریت کند . اضافه کردن یک اکسیژناتور به مسیر امکان زیاد کردن اکسیژناسیون و ونتیلاسیون بیمار را فراهم میکند . مبدل گرمایی (  Heat Exchanger ) بمنظور حفظ حالت نورموترمی استفاده میشود . Reservoir امکان افزودن حجمهای زیادی از مایعات و فراورده های خونی را در هنگام خونریزی و هیپوولمی فراهم میکند .

مدارهای حمایت قلبی -عروقی و ECMO ( اکسیژناسیون غشایی خارج بدنی ) :  در اهداف کاربردی تفاوتی بین مدارهای ECMO و مدارهای حمایت قلبی عروقی ( CPS ) وجود ندارد . هر دو مدار شامل مسیر CPB بدون Reservoir ، یک فیلتر مسیر شریانی و پمپهای Ancillary ( مثل پمپهای ساکشن ، Vent و کاردیوپلژی ) می باشند . بدلیل حذف Reservoir از مدار ، این سیستمها ، بسته محسوب میشوند و بدین معناست که برای برداشتن آمبولیهایی که وارد مدار میشوند از طریق مسیر وریدی شانس کمی وجود دارد . درمدار ECMO ، طول لوله ها بیشتر است و شامل یک پمپ شریانی استوانه ای شکل و یک اکسیژناتور غشایی سیلیکونی میباشد . مدار CPS از لحاظ اندازه کوچکتر و طول لوله ها کوتاهتر است . پمپ شریانی Centrifugal و اکسیژناتور فیبر میان تهی ( Hollow-Fiber ) دارد . در واحدهای مراقبت ویژه ، ECMO و CPS میتوانند بمنظور حمایت قلبی – ریوی برای روزها یا هفته ها استفاده شوند . در حال حاضر انواع جدیدی از پمپها و اکسیژناتورها بمنظور استفاده ﻣﺆثرتر و شایعتر در بیماران بدحال وجود دارد ( شکل 17-60 ) .

وضعیتهای قلبی عروقی خاص

 بیماری عروق کرونری ( CAD ):

On-pump CABG : اداره بیهوشی بیماران CABG با CPB یا OPCAB بدون CPB نیاز به دانستن آناتومی عروق کرونری ، ایجاد تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن میوکارد و یافتن ایسکمی میوکارد احتمالی دارد .

آناتومی کرونری : جریان خون کرونری از طریق آئورت ﺗﺄمین میشود و سپس به دو شاخه اصلی چپ و راست ( Rt &Lt  main coronary a.   ) تقسیم میشود . شاخه Lt main  به دو شاخه  یعنی : LAD  و (LCX) Lt circumflex تقسیم میشود .

LAD از سمت جلو در شیار بین بطنی حرکت میکند و به 1 ، 2 یا 3 شاخه دیاگونال وچندین شاخه Septal تقسیم میشود . LAD خودش در Apex بطن چپ خاتمه می یابد . شاخه های دیاگونال خون را در قسمت Ant.lat قلب پخش میکنند و شاخه های Septal ، خونرسانی سپتوم بین بطنی ، Bundle Branches و سیستم پورکینژ را بعهده دارند . شاخه دیگر LMCA ، LCX است که از سمت چپ شیار دهلیزی بطنی حرکت کرده و تبدیل به یک تا چهار شاخه مارژینال میشود که خونرسانی دیواره Lat بطن چپ را بر عهده دارند . شریان کرونری راست (RCA  ) در شیار AV حرکت کرده ، شاخه های مارژینال ایجاد میکند که وظیفه خونرسانی به دیواره Rt  ant از بطن راست را بعهده دارند . در 85% از جمعیت ، RCA به PDA (Post . descending a.) تبدیل میشود که خونرسانی سمت Post . Inf از بطن چپ را بعهده دارد .           ( سیستم Rt – dominant ) . در 15% بقیه ، این قسمت از بطن چپ توسط PDA که از LCX برمیخیزد خونرسانی میشود ( سیستم Lt – dominant  ) یا اینکه هر دو شریان ( RCA و LCX ) در آن نقش دارند      ( سیستم Co-dominant  ) . شریان گره سینوسی ( که به SA node خون میدهد ) در 55% افراد از RCA ودر45% افراد از LCX جدا میشود .

عرضه و تقاضای اکسیژن میوکارد : برقراری این تعادل بین عرضه و تقاضا بحثی پیچیده است (شکل 18-60 ) خروج اکسیژن از خون شریانی در حالت استراحت ، ماکزیمم است . با بالا رفتن تقاضا (Demand) مثل فعالیت یا وضعیتهای استرس ، عرضه O₂ به میوکارد باید افزایش یابد . منظور از عرضه O₂ ، محتوای اکسیژن خون شریانی و جریان خون کرونر است . محتوای اکسیژن خون عمدتاً به O₂  باند شده با Hb و به میزان کمتربه O₂  حل شده در خون بستگی دارد . هرچند که بالا رفتن Hb ، ظرفیت حمل O₂  در خون هم بالا میرود اما حد پایین وبی خطر Hb برای بدن در مطالعات بالینی مشخص نشده است . فاکتورهایی که باعث این محدودیت ( تعیین حد مجاز Hb پایین ) میشوند شامل : شدت CAD ، ضربان قلب ، فشار پرفیوژن ، کشش و ضخامت دیواره میوکارد میباشد . بعلاوه تحویل O₂  به میوکارد بستگی به آزاد شدن O₂ از Hb بر طبق نمودارتفکیک اکسی هموگلوبین دارد .

عواملی که باعث شیفت منحنی به سمت چپ شوند ( مثل آلکالوز ، هیپوترمی و کاهش در DPG – 3 و 2 که ممکن است پس از تزریق مقادیر زیاد از خون اتولوگوس ذخیره شده مشاهده شود ) آزاد شدن اکسیژن از Hb را کاهش میدهند . مدت زمان دیاستول هم مهم است زیرا 70% تا 80% از جریان خون کرونری در طول فاز دیاستول برقرار می شود . در طول فاز سیستول ، انقباض قلب باعث افزایش فشار داخل حفره بطنی و افزایش مقاومت عروق کرونری میشود لذا مانع از پرفیوژن میوکارد میشود . یک ارتباط غیر خطی بین ضربان قلب و طول مدت دیاستول وجود دارد : هرچه ضربان قلب بالاتر رود مدت زمان دیاستول کوتاهتر شده ، پرفیوژن کرونری نیز کاهش می یابد و به همین دلیل است که بر مصرف بتابلوکر و داروهای ضد ایسکمی یا هر دو برای درمان طولانی مدت و جلوگیری از افزایش ضربان قلب در طول دوره پری اپراتیو ﺗﺄکید میشود .

در عروق کرونر نرمال ، جریان خون کرونر از تفاضل اختلاف فشار بین بستر کرونری ( فشار پرفیوژن کرونری ) و مقاومت عروق کرونری محاسبه میشود . فشار پرفیوژن کرونری برای بطن چپ برابر است با فشار خون آئورت در طول دیاستول منهای فشار انتهای دیاستولی بطن چپ ( LVEDP ) بنابراین افزایش در LVEDP باعث کاهش در جریان خون ساب اندوکارد میشود . بدلیل اینکه در تنگی کرونری ، عروق کرونر در ناحیه دیستال به تنگی به حداکثر دیلاتاسیون خود میرسند لذا دستکاری فشار پرفیوژن کرونری یک فاکتور مهم تعیین کننده برای جریان خون کرونری است ( و نیز جلوگیری و درمان ایسکمی میوکارد ) اما بدلیل پیچیدگی ارتباط بین عرضه و تقاضا ، تغییر در هر کدام از متغیرهای قلبی باعث ایجاد اثرات چندگانه میشود . برای مثال : افزایش در فشار خون باعث افزایش در جریان خون کرونری میشود اما این افزایش BP اثر دیگری هم دارد و آن افزایش AfterLoad است که باعث افزایش کشش دیواره ای و افزایش تقاضای O₂ میوکارد میشود . در بیمار بیهوش و با عمل جراحی ری وسکولاریزاسیون کرونری مراقبت هوشیارانه برای جلوگیری و درمان سریع ایسکمی میوکارد در تمام طول دوره عمل ، امری مهم است .

ارزیابی قبل از عمل : بیماران نیازمند CABG قبل از عمل آزمونهای پیشرفته ای جهت ارزیابی وضعیت قلبی برایشان انجام میشود ( فصل 34 )  . آناتومی عروق کرونری باید مورد توجه قرار گیرد خصوصاً بیماران با Lt.main dx  ، ضایعه در پروگزیمال LAD یا 3VD . عملکرد بطنی – که توسط آنژیوگرافی یا اکو ارزیابی میشود – را معمولاً با EF ارزیابی میکنند . بیمار با EF نرمال یا بیشتر از 50% را کم خطر فرض میکنیم در حالیکه بیماران با EF حدود 25% تا 50% ، از نظر رخ دادن سندرم برون ده قلبی پایین ( LCOS ) ، با خطر متوسط فرض میشوند . بیمار با  EF < 25% را پرخطر فرض میکنیم . بیمار با آنژین ناپایدار حاد ، Acute  MI یا CHF آشکار و علامتدار را Very High Risk قلمداد میکنیم . بیماران در شوک کاردیوژنیک – که اغلب بالون پمپ داخل آئورتی ( IABP ) دارند – در بیشترین خطر برای LCOS  ومرگ ومیر هستند . در ارزیابی های قبل از عمل به دنبال پاتوفیزولوژیهای دیگر قلبی هم می گردیم مثل : MR  ، AS ، AI ، ASD ، VSD و یا آنوریسم بطنی . متخصص بیهوشی باید به دیس ریتمیهای قلبی هم توجه ویژه ای داشته باشد مثل : AF  یا  SVT ( که ممکن است منجربه ناپایداری همودینامیک و افزایش حوادث آمبولیک به CNS شوند ) LBBB ، افزایش فاصله PR ( که ممکن است تبدیل به بلوکهای خطرناک قلبی شود ) و بلوک کامل قلبی . درمانهای ضد آریتمی (چه درمانهای دارویی وچه ابزارهایی مثل  پیس میکر) ، یا ابزارهای کاشتنی مجهز به کاردیوورتور- دفیبریلاتور ( AICD ) باید مورد نظر باشند . سرانجام اینکه وجود افیوژن پریکارد در  CXR یا اکوکاردیوگرافی قبل از عمل دلالت بر همودینامیک ناپایدار است .

ملاحظات جراحی : شایعترین عمل جراحی قلب ، CABG با روش مرسوم ( On – pump ) است . استرناتومی مدین(خط وسط) انجام میشود . در حین برش استرنوم ، ونتیلاسیون ریه ها برای لحظاتی متوقف میشود تا از پارگی پلورا جلوگیری شود . در بیمارانی که قبلاً استرناتومی شده اند (  Redo ) از روش برش نوسانی (  Oscillating) استفاده میشود . خطرات استرناتومی مجدد (  Redo ) شامل : سوراخ شدن  RV ، آسیب به وریدهای گرافت شده قبلی و رخ دادن  VF به دلیل انتقال جریان الکتریکی کوتری از طریق سیمهای از قبل موجود در استرنوم است . لذا قبل از شروع برش استرنوم در موارد  Redo ، دو واحد خون و دفیبریلاتور خارجی بایستی در دسترس باشد . حین دستکاری وریدهای گرافت شده در  CABG قبلی ، خطر فرستاده شدن آمبولی از آترومای موجود در وریدها و رخ دادن ایسکمی وجود دارد . در صورت رخ دادن عوارض حین استرناتومی یا اکسپوز کردن قلب فوراً بایستی بای پس قلبی را با کانولاسیون شریان و ورید فمورال برقرار کرد . اگر نیاز به برداشتن شریان داخلی (IMA) Mammary باشد ، میز جراحی را در سمت چپ جراح می گذارند تا دسترسی جراح راحتتر باشد . بمنظور تسهیل در دسترسی جراح به فیلد عمل ، میزان حجم جاری ( TV ) را کاهش میدهیم . بکار بردن هپارین معمولاً قبل از کلامپ کردن پدیکل IMA انجام میشود و پاپاورین ممکن است در این شریان تزریق شود . زمان قبل از پمپ ممکن است کوتاه باشد (زیر یک ساعت) یا اینکه چندین ساعت طول بکشد( مثلاً به دلیل نیاز به برداشتن Lt IMA ، Rt IMA ، شریان رادیال ) . برداشتن وریدها ( از Saphenous V. ) در اکثر بیماران  CABG لازم است . قبل از گذاشتن کانول آئورت ، انجام TEE یا اکوکاردیوگرافی اپی آئورتیک یا هر دو برای بدست آوردن اطلاعات مهم در مورد وجود و محل کلسیفیکاسیون یا پلاکهای آتروماتوس متحرک در قوس آئورت مفید است . ممکن است جراح در هنگام کارگذاری کاتتر رتروگرید در سینوس کرونری تقاضای TEE کند . گذاشتن کانول رتروگرید ممکن است دشوار باشد و بدلیل احتمال رخدادن همودینامیک ناپایدار و آرتیمی های خطرناک شاید نیاز به بردن سریع بیمار به روی پمپ CPB باشد . پس از شروع CPB ، TEE را میتوان جهت اطمینان از محل صحیح LV Vent. بمنظور اطمینان از نبودن ترومبوزدر LV دربیماران با Ant.MI اخیر یا آنوریسم بطنی انجام داد .

عوارض جراحی و تکنیکی که موجب ایسکمی در حین CABG میشوند شامل این موارد است :

1. کیفیت پایین آناستوموزهای پروگزیمال و دیستال
2. برش سهوی روی دیواره عروق کرونری و ایجاد دایسکشن کرونری
3. سوچر کردن و بستن سهوی عروق کرونری
4. طول کوتاه وریدهای استفاده شده برای گرافت که در هنگام پر شدن قلب ، باعث کشش این وریدها میشود .
5. طول بلند این وریدها و در نتیجه افزایش احتمال Kink شدن آنها
6. ترومبوز ورید گرافت شده

دلایل دیگر ایسکمی عبارتند از :

1. آمبولی هوا یا قطعات آتروماتوس از طریق عروق کرونری
2. اسپاسم کرونری
3. کشش وریدهای گرافت شده یا انسداد جریان خون در IMA بدلیل پرهوایی ریه ها

مواردی که باعث  ST elevation بدون حضور ایسکمی میشوند شامل این موارد است : اثرات باقیمانده کاردیوپلژیک ، آنوریسم بطنی و پریکاردیت .

ملاحظات بیهوشی

مانیتورینگ لازم برای ایسکمی : EKG هنوز هم مانیتور استاندارد ایسکمی است ( فصل 42 ) . برای جراحیهای قلبی مانیتورینگ همزمان 2لید EKG ( معمولاً II وV5 ) همراه با آنالیز اتوماتیک قطعه ST ترجیح داده میشود . کاتتر شریان ریوی در حال حاضر کمتر استفاده میشود زیرا مطالعات متعددی نشان داده اند که کاربرد این کاتتر ها در بهبود OutCome بی ﺗﺄثیر است . عدد مطلق فشار شریان ریوی برای ایسکمی تشخیصی نیست اگر چه تغییرات موجهای آن ممکن است شاخص بهتری باشد . برای مثال : پیدایش موج V جدید بر روی مانیتور  PCWP دلالت بر اختلال ایسکمیک عملکرد عضلات پاپیلاری میباشد (فصل 40 ) علیرغم اهمیت تغییرات EKG و موجهای کاتتر PA و تغییرات فشاری آن ، اما هیچکدام به پای TEE در کشف اختلال حرکات دیواره ای قلب هنگام بروز ایسکمی نمیرسند . به همین دلیل در جراحی قلب ، TEE  بطور شایع بمنظور کشف تغییرات حرکت دیواره ای ، کوتاه شدن قطر حفرات قلبی و ضخامت دیواره ای استفاده میشوند ( فصل 41 ) . TEE همچنین برای مانیتورکردن بیمار پس از جدا شدن از پمپ هم ابزار مفیدتری است .

انتخاب داروهای بیهوشی : دستورالعمل واحدی در این زمینه برای همه بیماران CABG وجود ندارد . اکثر مخدرها ، هیپنوتیکها و داروهای استنشاقی در ترکیبات مختلف برای القاء و نگهداری بیهوشی با موفقیت استفاده شده اند . نوع دارو و دوز آن با توجه به دو مسئله مهم انتخاب میشوند : اولین مسئله ، عملکرد LV است . بیماران با عملکرد خوب LV ، در پاسخ به تحریکات جراحی ( مثلاً استرناتومی ) پاسخ سمپاتیک شدیدی بروز میدهند که اگر به خوبی درمان نشوند ، تاکی کاردی ، هیپرتانسیون و ایسکمی بروز میکند لذا اغلب دوزهای نسبتاً بالای داروهای بیهوشی در ترکیب با بتابلوکر یا وازودیلاتور  و یا هر دو بدین منظور استفاده میشوند . از طرف دیگر بیماران با عملکرد ضعیف LV با بکار بردن داروهای بیهوشی بدلیل کاهش در برون ده قلبی و وازودیلاتاسیون ایجاد شده ، ممکن است هیپوتانسیون رخ دهد . این بیماران ممکن است نیازمند حمایت داروهای وازوپرسور ، اینوتروپ یا هر دو باشند .

مسئله مهم دیگر که در انتخاب داروی بیهوشی و دوز آن ﺗﺄثیر گذار است ، احتمال Early extubation بیمار است ( در 6-4 ساعت اول رسیدن بیمار به ICU جراحی قلب ) که به این کار ، Fast-Track گفته میشود وخصوصاً برای بیمارانی که فقط CABG شده اند ( عمل جراحی ترمیم دریچه یا برداشت آنوریسم بطنی نداشته اند ) ونیز برای اولین بار CABG شده اند ، اینکار – یعنی Fast-Track – انتخاب استاندارد است . برای زمان قطع حمایت تنفسی (Wean کردن بیمار از ونتیلاتور) پزشک (جراح و متخصص بیهوشی ) براساس عارضه دار بودن یا نبودن عمل جراحی و بر اساس معیارهای فیزیولوژیک بیمار تصمیم میگیرند . منظور از معیارهای فیزیولوژیک نرمال این موارد است : نورموترمی ، نبودن خونریزی فعال یا اختلال انعقادی ثابت شده ، برون ده ادراری ، ABG و HCT قابل قبول . پس از قطع داروهای Sedative و ارزیابی نورولوژیک بیمار ، معیارهای لازم برای Extubation بررسی میشود .

جراحی Off-pump  CABG((OBCAB

ملاحظات جراحی : در OPCAB استرناتومی مدین انجام میشود اما از exposure برای  CPB اجتناب میشود . اخیراً انجام  CABG با روش  OPCAB شیوع 20% تا 30% دارد. رگهای شایع مورد استفاده برای گرافت شامل  Rt & Lt IMA ، شریان رادیال و وریدهای صافنوس میباشند . پریکارد برش داده میشود لبه های آن برگشته و با لبه های مدیاستینوم محافظت میشود . رتراکتورهای اختصاصی استرنوم جهت قرارگیری ابزارهای فیکساتور قابل انعطاف و با درجه بندی مشخص وجود دارند . این ابزارها اجازه دسترسی جراح به عروق کرونری را فراهم میکنند ( شکل 19-60 ) وقتی که عروق مورد نظر و میوکارد اطرافش بی حرکت شدند ، یک لیگاتورالاستیک دورتادور عروق کرونری قرار میگیرد تا خونریزی ناشی از  آرتریوتومی را به حداقل برساند . با به کارگیری وسیله دمنده ای به نام Blower / mister توسط کمک جراح ، دید جراحی بهتر میشود بدین صورت که مخلوطی از سرم استریل آئروسل شده با  CO₂ را برای این منظور استفاده میکنند .در این وضعیت ، آناستوموزهای دیستال کرونر را برقرار میکنند . آناستوموزهای پروگزیمال مستقیماً به آئورت زده میشود و برای این کار از کلامپ Side – biting استفاده میشود . بطور جایگزین ، یک اتصال پروگزیمال غیر مستقیم از طریق یک T- graft  ( آناستوموز End – to – Side  ) به شریان mammary که هنوز به پدیکل عروقی روی شریان ساب کلاوین وصل است برقرار میشود .

ملاحظات بیهوشی : این ملاحظات برای OPCAB با توجه به وضعیت همودینامیک مریض انجام میشود .دلایل ناپایدار شدن همودینامیک حین OPCAB شامل این موارد است : اثرات فشاری ابزارهای ثابت کننده میوکارد ، تغییرات پرشدگی بطنی ثانویه به Verticalization آپکس قلب(اقدامی که جراح جهت سهولت دسترسی به عروق کرونری انجام می دهد) ، اثرات ایسکمی میوکارد در شریانهای طبیعی میوکارد یا بدلیل لیگاتورهای دور آن و کاهش فشار پرفیوژن کرونری بدلیل تغییرات همودینامیک .

بدلیل ابزارهای فشارنده ، پرشدگی بطنی ( خصوصاً در مواردی که دیواره نازک است ) مختل میشود . جابجایی Apical و فشار خارجی میتواند عملکرد دریچه میترال را مختل کند و باعث بالا رفتن فشار دهلیز چپ ، محدود شدن پر شدن دیاستولیک و رخدادن MR شود . بکار بردن جابجایی Apical برای گرافت RCA وLCX لازم است که خودش میتواند باعث عوارض ذکر شده گردد . بعلاوه درهنگام آناستوموز عروق ، احتمال ایسکمی قطعه دیستال میوکارد وجود دارد ودرجه ایجاد اختلال عملکرد آن به شدت تنگی عروق و گسترش کولترال بستگی دارد . مانیتورینگ بیمارشامل EKG 5 لیدی و برقراری Arterial line  است . محاسبه PAP و C.O. نیز میتواند مورد نظر قرار گیرد . TEE میتواند سودمند باشد اما بدلیل بکارگیری ابزارهای مختلف برای ایجاد دید مناسب جراحی و بدلیل ایجاد Verticalization قلب ، در تصاویر TEE ، آرتیفکت ایجاد میشود . وقتی که آناستوموزهای دیستال برقرار شدند نمای midesophageal در مقایسه با Transgastric ممکن است بهترین انتخاب برای مانیتورینگ TEE مداوم باشد . بدلیل اینکه این بیماران روی پمپ نمیروند ، گرم کردن مجدد از حالت هیپوترمی با پمپ انجام نمیشود . گرم کردن سطحی Convective  بدلیل نیاز به دید خوب جراح برای قسمت داخل توراکس و دسترسی به بیمار محدود میشود . بنابراین گرم کردن بیمار با پتوهای گرم کننده و افزایش دمای اتاق عمل بمنظور جلوگیری از هیپوترمی بیمار انجام میشود . تغییرات همودینامیک حین جراحی OPCAB ابتدا با دادن مایعات کریستالوئید ، کولوئید یا هر دو درمان میشود . تزریق خون را برای این بیماران مد نظر قرار میدهیم : بیماران High – Risk که قبل از عمل ، آنمیک هستند و ممکن است دادن مایعات زیاد وضعیت آنمی آنها را بدتر کند وحین برداشتن IMA و برقراری آناستوموزها ، خونریزی داشته باشند . در مدلهای حیوانی وقتی دادن مایعات در حفظ همودینامیک نا ﻣﺆثر بود، دادن پوزیشن ترندلنبرگ (Head Down ) در حفظ حجم ضربه ای (SV) اندکس قلبی و MAP اقدامی ﻣﺆثراست . وقتی بدلیل فشارهای وارده به قلب ، عملکرد دریچه میترال مختل شود برداشتن این فشارها و Repositioning قلب اقدامی ﻣﺆثردرجهت افزایش پرشدگی بطنی و نرمال کردن ژئومتری Ventriculo-annular است . بیماران با عملکرد غیرطبیعی LV ممکن است وضعیت Verticalization قلبی را به سختی تحمل کنند.هیپوتانسیون پایدار را با داروهای وازواکتیو مثل فنیل افرین یا وازوپرسین یا عوامل اینوتروپ درمان میکنیم خصوصاً وقتیکه شواهدی از پرفیوژن مختل بافتی وجود دارد ( مثل CI < 1/5 ، %60>  Svo₂ ، یا برون ده ادراری کم ) . نوراپی نفرین یک انتخاب منطقی است و در دوزهای پایین آگونیست  α و β  آدرنرژیک است . تغییرات ایسکمیک ( برروی مانیتور EKG بصورت تغییرات  ST-segment یا اختلال حرکت دیواره جدید در TEE ) با افزایش دادن فشار پرفیوژن از طریق دادن مایعات ، وازوکنستریکتورهای دارویی یا ساپورت اینوتروپی درمان میشود . TNG بایستی با احتیاط مصرف شود زیرا بدلیل پوزیشن قلب حین OPCAB ذخیره Preload قلب کم است . تغییرات پایدار EKG با بدترشدن این تغییرات و یا علائم دال بر کولاپس قلبی عروقی نیاز به مداخله سریع جراح ومتخصص بیهوشی دارد . یک اقدام میتواند قرار دادن Stent های کوچک و انعطاف پذیر داخل کرونری در آناستوموزهای باز به منظور برقراری مقداری جریان خون دیستال باشد .

اقدامات دیگر شامل برقراری CPB کامل یا نسبی و قرار دادن IABP ( بالون پمپ داخل آئورتی ) میباشد . بردن اورژانسی بیمار از OPCAB به روی پمپ ( CBP ) که در 3% موارد رخ میدهد اقدام بی ضرری نیست و عوارضی به همراه دارد و این عوارض شامل : مرگ ، سکته مغزی ، نارسایی کلیه ، عفونت زخم و نارسایی تنفسی می باشد .

OutComes :  در مورد نتایج اعمال جراحی با OPCAB تحقیقات ادامه دارد و اختلاف نظر هم در این زمینه موجود است . در بزرگترین تحقیق ( که در نیویورک انجام شد ) این نتایج بدست آمد: مورتالیتی Inpatient در هر دو روش ( OPCAB و CABG با  CPB ) مشابه بود اما در گروه OPCAB میزان موارد سکته مغزی ، خونریزی نیازمند عمل مجدد کمتر بود و بیماران با  OPCAB طول اقامت بستری کوتاهتری داشتند . اما بیماران با CPB ، بقاء  سه ساله بهتری داشتند و موارد نیاز به  Revascularazation در آنها کمتر بود . مطالعات تصادفی شده دلیل متقاعد کننده ای برای برتری یک روش بر دیگری  (  OPCAB در مقایسه با  CABG with CPB ) پیدا نکردند . یک مطالعه متاآنالیز ، نشان داد که OPCAB باعث کاهش بارزآماری در بروز Postop. AF میشود اما در دیگر نتایج بد کلینیکی وقتی با CPB مقایسه شد این نتیجه بدست نیامد. هر چند این گرایش وجود داشت که OPCAB مرگ ومیر 30 روزه پس از عمل ، MI و Stroke را کم کرده است . در یک مطالعه دیگر ، Lim و همکارانش ، نشان دادند که در بیماران OPCAB ، میزان باز ماندن ( Patency ) گرافتها پایینتر است و تعداد بیشتری از آنان دچار گرفتگی و انسداد در عروق گرافت شده میشوند ( در مقایسه با CPB ) لذا بنظر میرسد که CABG با CPB برای Revescularization روش کاملتری باشد اما در مطالعه گذشته نگر بزرگی که اخیراً انجام شد ، دیدند که زنانی که تحت جراحی OPCAB قرار گرفته بودند به طور بارزی مرگ و میر ، سکته مغزی و حوادث قلبی ماژور کمتری داشتند ( این کاهش در عوارض فقط در زنان مشاهده شد ) .

جراحی با تهاجم اندک

ملاحظات جراحی :

تکنیک گرافت بای پس مستقیم شریان کروناری با تهاجم اندک (MIDCAB ) از طریق توراکوتومی محدود قدامی انجام می گیرد . در ضایعات آترواسکلروتیک شریان LAD ، از سمت چپ صورت می پذیرد .

بیمارانی که برای این عمل جراحی انتخاب میشوند ممکن است نسبتاً سالم و با ریسک اندک در نظر گرفته شوند در حالی که ضایعه پیشرفته در LAD دارند که بطور کامل و ایده آل با PCI درمان نمی شوند .

گاهی اوقات هدف از MIDCAB ، بیماران با آترواسکلروز شدید آئورت اند که با CPB استاندارد ریسک افزایش یافته ای از استروک را متحمل میشوند این احتمال به علت دستکاری و دسترسی به آئورت صعودی است  .

اگر چه ، انجام MIDCAB از طریق رویکردهای جراحی RCA یا PDA و از راه توراکوتومی راست قدامی یا لاپاراتومی زیر گزیفوئید است  یک رویکرد جراحی بسیار شایع از طریق توراکوتومی چپ قدامی و با نشانی LAD در بیماران با شریان سیرکومفلکس آترواسکلروتیک میباشد .

جزئیات روشها بسیار مشابه است اما رویکرد چپ گرایانه در اینجا بحث میشود . در زمان برش کوچک جراحی از سمت چپ در حین توراکوتومی یا توراکوسکوپیک با روش روبوتیک در زیر دید مستقیم ، شریان پستانی داخلی چپ ( LIMA ) قرار دارد اغلب در موارد دسترسی به LIMA ، تهویه یک ریه ای استفاده میشود چرا که دید ایده آل و گسترده عمل وسیعتر را به همراه دارد .

پریکاردیوم برش داده شده و برعکس میشود ، رگ علامت گذاری شده و یا عروق خود را نمایان می سازند . همانگونه که در OPCAB از طریق استرنوتومی مدیان انجام میشود ، محل آرتریوتومی کروناری با ثابت کننده های میوکاردی خاص ثابت گردیده و میوکارد مجاور  لیگاتورهای الاستیک در اطراف عروق قرار می گیرند .

جریان کرونری قطع شده ، تا LIMA  به LAD آناستوموز گردد . همچنین یک گرافت وریدی و یا گرافت شریان رادیال میتواند به پدیکل گرافت LIMA متصل گردد ( T گرافت )

در صورت ضرورت ، در ضایعات ثانویه  LAD و انشعابات سیرکومفلکس بازسازی مجدد عروقی                ( ریواسکولاریزاسیون ) انجام میشود .

ملاحظات بیهوشی :          

اداره بیهوشی و همودینامیک در MIDCAB و OPCAB شبیه یکدیگر است . تهویه یک ریه ای در موارد گرافت LIMA ، آناستوموز کروناری یا هر دو توصیه میشود . تهویه یک ریه ای میتواند بوسیله لوله دوراهی ( دبل لومن ) استاندارد ، کاتتر بلوکر برونشیال ( تعبیه شده از طزیق ETT استاندارد ) یا اندوتراکئال تیوپ های خاص ( univent ) انجام  گیرد .

ممکن است بعد از عمل برش توراکوتومی ، درد مشخصی در بیماران وجود داشته باشد که با انجام اکستوباسیون Fast track ، حرکت زود هنگام بیمار و ریکاوری اداره میگردد .

گزینه های مدیریت درد شامل : آنالژیای اپیدورال با مخدر از طریق کاتترهای اپیدورال توراسیک ، آنالژزیای اینتراتکال با نارکوتیکها ، بلوک عصبی لوکال با در برگرفتن چند سطح بالاتر و پایینتر از محل توراکوتومی ، کاتتر آنالژزیای بین دنده ای و کرایوابلیشن اعصاب بین دنده ای .

پیش آگهی : 

پیش آگهی MIDCAB مطلوب است در یک مطالعه گذشته نگر بزرگ در اروپا بیش از 1300 بیمار MIDCAB بررسی شدند رهایی از حوادث بد و آنژین در 5/89 % موارد پس از 5 سال و در 3/83 % پس از 7 سال از جراحی گزارش گردید .

مطالعات مقایسه کننده ، شباهت زیادی را در خصوص PCI با استنت های برهنه از فلز((bare-metal و جراحی بازسازی مجدد عروقی گزارش کرده اند .

با MIDCAB حوادث قلبی و عروقی مغزی بسیار اندک و با PCI ، میزان بیشتر تنگی مجدد همراه است . در نهایت با ترکیب MIDCAB و جراحی بازسازی عروقی LAD با PCI در بیماران با بیماری چند عروقی ( پیچیده ) امکان پذیر می باشد و بنابراین یک رویکرد ترکیبی برای بازسازی مجدد عروقی کشف گردیده است .

ضایعات دریچه ای قلبی

بیماری دریچه ای میترال :

در ایالات متحده و سایر ملل توسعه یافته ، بیماری دریچه میترال معمولاً بصورت دژنراتیو اولیه است (وابسته به سن ) ویا بصورت ابنرمالیتی دریچه ای به ارث رسیده است و بطور پیشرونده ناتوانی عملکردی میترال بواسطه بیماری ایسکمیک قلبی ، جایگزین بیماری روماتیک قلبی شده است .

بیماری اولیه یا ارگانیک دریچه میترال ، دربرگیرنده ابنرمالیتی در خود دریچه یا اجزاء ساختمانی زیر دریچه ای است .

پرولاپس دریچه میترال ، دژنراسیون میکزوماتوز دریچه ای میترال ، بی کفایتی دریچه ای میترال ، دریچه میترال شکاف دار ، نقص سپتال AV و بعضی فرآیندهای ارتشاحی-فیبروتیک ایجاد شده بوسیله بیماریهای سیستمیک ، همگی از ابنرمالیته های ساختمانی دریچه میترال به حساب می آیند .

اندیکاسیون شایع برای ترمیم جراحی یا جایگزینی دریچه میترال نارسا ، دژنراسیون میکزوماتوز است که در سندرومهای پرولاپس میترال دیده میشود .

MR ایسکمیک مزمن یا عملکردی در 10 تا 20 % بیماران با بیماری شریان کروناری ظاهر میگردد و شباهتی با علل اولیه دریچه ای MR ندارد   مورفولوژی میترال نرمال است . با این وجود موربیدیته و مورتالیته طولانی مدت ، به نوع MR بستگی دارد .  

آناتومی دریچه میترال :

لتهای دریچه میترال از قسمتهایی تشکیل شده است که تشخیص لتچه های خلفی آسان بوده و اغلب به (Scallops ) ارجاع داده میشود . در طبقه بندی کارپنتیر ، لتچه های لت خلفی با P₁ ، P₂ ، P₃نشان داده میشوند که P₁ بصورت لترال و P₃ مدیال است .

اجزاء لت قدامی بصورت A₁ ، A₂ ، A₃نشان داده میشود . که به همان صورت قرارگیری لت خلفی مدیان و لترال قرار گرفته اند (شکل21-60). ترمینولوژی استفاده شده اطمینانی است برای جراح و اکوکاردیوگرافیست ( که اغلب متخصص بیهوشی می باشد ) تا بطور صحیح ارتباط داشته باشند و در  نشان دادن و لوکالیزه کردن محل ابنرمالیتی دریچه ای هم اعتقاد باشند .

تنگی میترال :     

پاتوفیزیولوژی بیماری تنگی میترال روماتیسمی فرآیندی شامل ضخیم شدن و اتصال کمیسرهای لتهای دریچه میترال و افزایش سختی لتچه ها است . همانطور که ضخیم شدن اتصال و انقباض سر طنابهای پاپیلاری رخ میدهد . با این وجود ، در بیماری روماتیسمی طول کشیده درجاتی از کلسیفیکاسیون دریچه ای غیر قابل اجتناب است . این تغییرات نتیجه انسداد فیزیولوژیک در سطح دریچه میترال است .

سطح نرمال دریچه میترال cm² 5-4 است . علائم زمانی ایجاد میشود که سطح دریچه به کمتر از cm² 5/2 برسد و با حوادث بالینی همراه با افزایش برونده قلبی و افزایش ثانویه میزان جریان عبوری از سطح دریچه تسریع میگردند . علائم در زمان استراحت با سطح دریچه ای کمتر از cm²5/1رخ میدهد . عبور یا عدم عبور جریان از دریچه میترال به اختلاف فشار یا گرادیان ما بین دریچه ها بستگی دارد . با شدت یافتن MS ، در صورت افزایش گرادیان ، میزان جریان عبور کننده از دریچه ثابت باقی می ماند . گرادیان فشاری دو طرف میترال به میزان حجم جریان بستگی دارد .

MS شدید ممکن است کمتر از حد معمول خود را نشان بدهد و یا گرادیان دوطرف دریچه همانند یک بیمار با HF سمت راست و یا افزایش خون پولموناری محاسبه شود . تخمین MVA به شدت اندازه گیری MS ارتباطی ندارد . اخیراً ، MS اولیه با اکوکاردیوگرافی مانیتور میشود و در طول کاتتریزاسیون میتوان MVA را با معادله گورلین محاسبه نمود .

با پلاریمتری دو بعدی بوسیله اکوکاردیوگرافی و یا داپلر و اندازه گیری میزان کاهش گرادیان فشاری در واحد زمان میتوان از شدت بیماری اطلاع یافت . اداره نمودن MS بر تغییرات پاتوفیزیولوژیک رخ داده در   , LAتغییرات عروق پولموناری ، قلب راست و بطن چپ تاکیید دارد .

عدم عبور جریان از میترال ، با افزایش ثانویه میزان LAP ( فشار دهلیز چپ ) دهلیز چپ را به تدریج بزرگ مینماید که میتواند منجر به AF ، عوارض ترومبوآمبولیک یا هر دو شود چرا که جریان خون با شدت کم میتواند باعث تشکیل لخته در دهلیز و ضمائم باشد .

در بیماران MS که AF مزمن دارند ریسک حوادث آمبولیک 7 تا 15 درصد در سال افزایش می یابد . در موارد با شروع حاد و مواردی که همودینامیک مختل دارند باید درمان با آنتی کواگولانت ، هپارین داخل وریدی یا وارفارین خوراکی صورت بگیرد و ضربان قلب به صورت فارماکولوژیک کنترل گردد و کاردیوورژن دارویی و الکتریکی مد نظر باشد . در بیمارانی که تحت کاردیوورژن قرار میگیرند ممکن است TEE نیاز باشد تا بتوان ترمبوز اولیه در دهلیز چپ را رد کرد .

افزایش LAP منجر به افزایش غیر فعال فشار ورید پولموناری و فشار شریانی میگردد . اغلب بیماران MS اگر از روی LAP تخمین زده شوند فشار پولموناری بزرگتر از انتظار ما دارند .

افزایش کاذب فشار ثانویه به وازوکانستریکشن واکنشی پولمونار و تغییرات هیستولوژیک در لایه های اینتیتما و مدیان شرائین پولموناری و شریانچه ها است . فشار پولمونر میتواند شدت گرفتن MS را مهار نماید ولی با وسیع شدن تغییرات فشار ، شدت MS به تدریج تغییر میکند .

در یک مطالعه 744 بیمار با MS شدید ( Otto وهمکارانش )دریافتند که متغیرهای چندگانه  در خصوص افزایش PVR و گرادیان مابین بستر عروقی پولموناری شامل: گرادیان فشاری دو طرف میترال   LVEDP, ، MVA و سابقه بیماری پولموناری مزمن است .

افزایش مزمن در فشار پولموناری در MS به تغییرات جبرانی و غیر جبرانی در بطن راست منجر میشود . تماس با فشار بالا منجر به هیپرتروفی جبرانی RV میگردد .کارایی پاسخ بطن راست کمتر از بطن چپ است چرا که بطن راست ، شکل خاص ضخامت دیواره ای بیشتر و حجم عضلانی کمتری دارد . بطن راست بطور نسبی حجم پذیرتر است و هیپرتانسیون مزمن پولموناری منجر به دیلاتاسیون پیشرونده غیر قابل تغییر و نارسایی بعدی RV میشود .

تأثیر اولیه MS بر روی بطن چپ جلوگیری از عبور جریان دیاستولیک است و باریک شدن معبر دریچه میترال منجر به طولانی شدن مرحله اول عبور دیاستولیک از دریچه میترال و تأخیر در پر شدن بطن چپ میگردد.

در بیمارانی که ثانویه به MS دچار AF میگردند پر شدن دیاستولیک انتهایی ( Late ) – که در حین سیستول دهلیزی رخ میدهد – به خطر می افتد . در بیماران با MS ، نمودار حجم- فشار به سمت چپ شیفت میکند بنابراین LVEDP و حجم آخر دیاستول LV ( LVEDV ) کوچکتر میشود .

اگر ضربان قلب افزایش یابد و یا فاصله پر شدن دیاستولیک کوتاه شود ، حجم ضربه ای کاهش می یابد . در اغلب بیماران با تنگی میترال ، عملکرد LV و یا انقباض پذیری نرمال به نظر میرسد .

اگرچه در مروری برمقالات ( Klein وCarrol ) فرضیه حفظ  کنتراکتیلیته LV در بیماران با MS قابل بحث است . در حالیکه در 30 % بیماران با MS نقص عملکرد LV رخ میدهد .

مکانیسمهای پیشنهادی برای کاهش پرشدگی بطن چپ شامل : آتروفی عضلانی ، فیبروز التهابی میوکارد که منجر به ابنرمالیته قلبی میگردد. اسکار در ساختمان زیر دریچه ای و الگوی غیر طبیعی انقباض LV است .

با عدم عملکرد دیاستولیک ، افترلود بطن چپ افزایش یافته و منجر به تغییر شکل ظاهری بطن میگردد .ثانویه به هیپرتانسیون پولموناری و بیماریهای همراه مانند هیپرتانسیون سیستمیک و بیماریهای شریان کروناری ، دیواره بین بطنی از راست به چپ منحرف میگردد . تغییرات همودینامیک همراه با MS در شکل 23-60 خلاصه گردیده است .

اداره بیهوشی :    

شناخت و درک تغییرات پاتوفیزیولوژیک همراه با MS پایه مدیریت بیهوشی در این بیماران است . عقیده اولیه در بیماران با MS دربرگیرنده مدیریت پره لود بطنی, ضربان قلب ، هیپرتانسیون پولموناری همراه و کم شدن بالقوه عملکرد انقباضی RV و LV است .

اغلب بیماران با بیماری دریچه قلبی یک افزایش وابستگی و حساسیت به پره لود بطنی دارند عبور جریان از یک دریچه میترال تنگ نیازمند یک گرادیان فشاری بیش از حد نرمال ما بین LA و بطن چپ دارد .

بنابراین کاهش پره لود به علت کاهش برگشت خون در اثر گشادی وریدها در حین بیهوشی یا هر فرم دیگر میتواند بطور مشخص حجم ضربه ای ، برونده قلبی و پرفیوژن بافتی را متأثر نماید .

در درجات بالاتر MS ، ممکن است LAP خیلی بالا باشد و تفاوت بین فشار پرشدگی کافی و LAP که منجربه نارسایی احتقانی میشود کوچک است ، بنابراین باید در برآورد مایعات محتاط بود .

در بیماران با MS ، باید ضربان قلب در حد نرمال نگه داشته شود. تاکی کاردی به سختی تحمل میشود چرا که زمان پرشدگی دیاستولیک کاهش می یابد . با این وجود گرادیان فشاری در MS وابسته به جریان است . در بارداری و شرایط افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک که گرادیان فشاری دو طرف دریچه زیاد میگردد ، LAP و یا فشار وریدی پولموناری افزایش می یابد . اعتقاد بر این است که با اکوکاردیوگرافی گرادیان دریچه ای را میتوان از فرم تغییر یافته معادله برنولی بدست آورد که ∆Ρ = 4 V² و V شدت اندازه گیری شده جریان خون گذر کننده از دریچه است . بنابراین هر افزایش میزان جریان از طریق دریچه ای که بواسطه افزایش ضربان قلب ایجاد میگردد ، تاثیر معنی داری بر روی دینامیک جریان گذرا از دریچه و روی LAP دارد . در بیماران MS در مراحل اولیه بیماری و نبود AF ، سهم دهلیز از حجم ضربه ای بالاتر است .

زمانی که AF اتفاق می افتد کلیک دهلیزی غیب میشود . اگر چه فاکتور خیلی مهم در تغییر شرایط بالینی بیماران تاکی کاردی است که جایگزین غیبت کلیک دهلیزی است . در MS ، انقباض پذیری و SVR بطور معمول حفظ میگردد . ابنرمالیته حرکتی دیواره ای و عملکرد کلی سیستولیک ممکن است در درصد کوچکی از بیماران MS افزایش یابد .

معمولاً ، SVR یک معیار در جریان ایده آل به سمت جلو نمی باشد چرا که حجم ضربه ای متأثر از سطح دریچه میترال و زمان پرشدگی دیاستولیک است . باید مراقب بود ، چرا که افترلود کاهش یافته بطور غیر قابل اجتنابی با کاهش پره لود همراه است .

احتمالاً عدم عملکرد RV در بیماران MS ، چالش بزرگتری را نسبت به عدم عملکرد LV ایجاد میکند . افزایش LAP منجربه احتقان وریدی پولموناری ، افزایش فشار وریدی پولموناری و PAP افزایش یافته بعدی میشود . در پاسخ به PAP بالای مزمن ، بطن راست هیپرتروفیه و دیلاته می گردد و افزایش طولانی مدت در فشار میتواند عدم عملکرد انقباضی ثانویه در RV ایجاد نماید .

با جایگزین کردن دریچه ممکن است فشار پولموناری کاهش یابد و بنابراین ، عدم بارگذاری به بطن راست بدون عملکرد و PAP افزایش یافته همراه با MS مزمن ممکن است همیشگی باشد،  خصوصاً در بیمارانی که یک بیماری پولموناری همراه دارند ، عدم عملکرد RV وجود دارد . در بیماران با بیماری عروق پولموناری و عدم عملکرد RV ، حمایت بطن راست حاشیه ای یا پرشده باید در اولویت بالینی قرار گیرد .

مانیتورینگ بیماران شامل مودالیته های غیر تهاجمی استاندارد ، مانیتورینگ تهاجمی فشار خون ، CVP و اکوکاردیوگرافی حول و حوش عمل میباشد .

مانیتورینگ PAP و برونده قلبی با کاتتر PA ممکن است خیلی کمک کننده باشد اما باید مراقب بود که بیماران با هیپرتانسیون پولموناری طول کشیده به پارگی PA تمایل دارند . ممکن است حمایت اینوتروپ در بیماران با عدم عملکرد ونارسایی ثانویه RV نیاز شود . بدین منظور اپی نفرین و میلرینون انتخابهای خوبی هستند.اداره عدم عملکرد RV شامل : بالانس ایده آل اسید و باز ، استفاده از هیپوکاپنه ، هیپراکسی و تسهیل گشادی عروق برای کاهش PVR .

نارسایی میترال :  

MR میتواند بصورت ارگانیک ( بیماری دریچه ای داخلی ) و یا عملکردی ( متاثر از اجزاء غیرساختمانی دریچه میترال ) طبقه بندی گردد . برای MR معمول است که اجزاء عملکردی و ارگانیک داشته باشد . مثلاً در بیماری دریچه ای روماتوئیدی نتیجه آن دیلاتاسیون LV و حلقوی شدن یا ابنرمالیته های اضافه شده به اجزاء دریچه ای است .

در کشورهای توسعه یافته شایعترین علل MR شامل :

1. دژنراسیون میکزوماتوز دریچه میترال در نتیجه دیلاتاسیون حلقوی ، کشیده شدن طنابها   و پارگی یا دندانه دار شدن و پرولاپس و افتادگی لتچه های دریچه میترال

2. بی کفایتی دریچه میترال به علت بیماری ایسکمیک قلبی است.

ارزیابی شدت MR بر اساس حاد یا مزمن بودن MR است . علائم ، معاینه فیزیکی ، همودینامیک و اکوکاردیوگرافی  برای درجه بندی شدت, اطلاعات مفیدی فراهم می آورند .

ارزیابی اکوکاردیوگرافیک در تصمیمات حین عمل در خصوص دخالت برای ترمیم یا تعویض دریچه میترال و کفایت آن مهم است . چندین معیار اکوکاردیوگرافیک بدست آمده با داپلر یا دو بعدی در درجه بندی شدت MS استفاده میشوند (جدول 12-60 )

پاتوفیزیولوژی :              

دریچه میترال نارسا اجازه میدهد در حین سیستول خون از بطن چپ به دهلیز چپ بصورت رتروگرید بازپس بزند . میزان حجم برگشتی معیاری از اندازه دهانه برگشت کننده ، تفاوت فشار مابین LA و بطن چپ و زمان سیکل برگشتی است . بنابراین در هیپرتانسیون که فشار سیستولیک بالاتر است حجم برگشتی افزایش می یابد .

سایر شرایط افزایش بار نیز مهم می باشد بخصوص زمانیکه تغییرات عملکردی شکل هندسه LV و حلقوی جزء مهم در مکانیسم MR است . باید شرایط فوق در حین بررسی های حین و حول و حوش عمل MR ، مدنظر قرار گیرد چراکه تاثیرات بیهوشی بر روی افترلود و پره لود میتواند شدت MR را از حد اولیه تغییر دهد . همانگونه که حین ارزیابی های اکوکاردیوگرافیک و کاتتریزاسیون حین عمل رخ میدهد . در بیماران با  MR  مزمن ، عملکرد LV و فشار آن متمایل به نرمال اند . درMR مزمن تا زمانیکه بطن در حالت جبران باشد EF نرمال یا حد بالای نرمال است . همانگونه که در MR حاد ایسکمیک اتفاق می افتد .

یک EF نرمال میتواند عملکرد بد بطنی را پنهان کند و یا ممکن است پس از ترمیم یا تعویض دریچه خود را نشان دهد . در حین سیستول LA به عنوان یک مسیر با فشار پایین است و لذا تخمین میزان عملکرد بطنی با EF بیشتر از حد معمول است . با شروع حاد MR ، LAP افزایش می یابد چراکه هیچ وقت تغییرات جبرانی دهلیز چپ رخ نمی دهد .

یک موج V ممکن است بر روی LAP یا PAP و یا PCWP ظاهر گردد . در MR مزمن LAP کمتر از حداکثر افزایش می یابد چرا که تغییرات کمپلیانس LA در زمان دیلاتاسیون بیشتر است . عوارض طولانی مدت MR با حجم – فشار رابطه دارد که روی LA و بطن چپ تاثیر دارد . LV بطور اکسنتریک  هیپرتروفیه میشود و حفره بطنی بزرگ میشود بدون آنکه افزایش شاخصی در ضخامت دیواره ای دیده شود .

برونده قلبی رو به جلو حفظ میگردد چرا که هیپرتروفی اکسنتریک و امپدانس کاهش یافته LA یک معادل فیزیولوژیک از افترلود کاهش یافته می باشد . یک حجم ضربه ای بزرگتر که از طریق بطن چپ خارج میشود شامل بازگشت وریدی نرمال به داخل دهلیز چپ بعلاوه حجم پس زده از سیکل قلبی قبلی است .

در مراحل اولیه MR ، LVEDP نسبتاً نرمال است چراکه کمپلیانس بطن چپ تغییر می یابد. هیپرتروفی اکسنتریک جبرانی ناتوان از حفظ عملکرد سیستولیک LV است و نارسایی تدریجی سیستولیک در نمودار حجم-فشار نشان داده شده است (شکل 24-60 )

LA در معرض افزایش حجم و فشار است . LA حجیم میگردد تا حجم پس زده در حین سیستول را جبران نماید و در مراحل اولیه MR ، LAP در حد نرمال حفظ گردد و از تغییرات عروقی پولموناری جلوگیری شود . همچنین بزرگی دهلیز چپ بصورت پیشرونده منجر به AF میگردد که در حدود 50 % بیماران تحت جراحی MR دیده میشود . اگرچه ریسک عوارض ترومبوآمبولیک در MR کمتر از MS است . زمانیکه آستانه کمپلیانس LAP کامل شود ، LAP و PAP افزایش می یابند در صورت تماس طولانی و مزمن با PAP افزایش یافته بطن راست بطور پیشرونده بزرگ میگردد و بدی عملکرد RV پیشرفت می نماید .   

اداره بیهوشی :

هدف اولیه در اداره بیهوشی MR ، حفظ جریان رو به جلو سیستولیک است . ممکن است در MR مزمن و جبران شده حفظ پره لود و کاهش محتاطانه افترلود و نگهداری ضربان قلب در حد بالای نرمال لازم باشد. اهداف کلی اداره بیهوشی بصورت زیر خلاصه گردیده است :

پره لود :

در اشکال جبران شده بیماری دریچه قلبی , بیماران با MRکه ازنظر همودینامیک علامت دار هستند  به شرایط بار بطنی حساسند و ممکن است افزایش محتاطانه پره لود در فاصله قبل از القاء بیهوشی انجام گیرد . اگر چه باید بخاطر داشت که MR یک فرآیند دینامیک است و انبساط بطنی میتواند منجربه باز شدن حلقه میترال گشاد شود و MR را بدتر نماید .

ضربان قلب و ریتم :

ضربان قلب باید در حد بالای نرمال نگه داشته شود ( min/ 100-80 ) . برادی کاردی دو اثر زیان آور دارد : مدت زمان دوره سیستول را زیاد میکند و بنابراین پس زدن افزایش می یابد . همچنین فاصله پر شدن دیاستولیک زیاد میشود که منجربه بزرگی LV میگردد . یک ریتم سینوسی توصیه گردیده است اگر چه وابستگی کمتری به کلیک دهلیزی دارد (نسبت به زمانی که بیماری تنگی دریچه ای قلبی داریم ).

قدرت انقباض :

در MR اولیه جبران شده ممکن است قدرت انقباضی LV حفظ گردد . باید بخاطر داشت که در بیماران با MR متوسط تا شدید شاخص EF بطور ضعیفی با عملکرد سیستولیک LV ارتباط دارد و در شرایط عملکرد بد سیستولیک ، ممکن است تخمین کمتری از EF داشته باشیم . با دستکاری ضربان قلب و حجم میتوان هیپوتانسیون بیماران MR را تا درجات مطمئنی اداره نمود . اما ثبات همودینامیک دائمی با حمایت درمانی اینوتروپ به بهترین شکل امکان پذیر است . دوبوتامین ، دوز اندک اپی نفرین و میلرینون ، همگی انتخابهای قابل قبول اینوتروپ اند که بستگی به مهارت متخصص بالینی و مانیتور اطلاعات دارد .

افترلود :

یک قاعده عمومی در بیماران با MR ، SVR پایینتر است تا برونده قلبی به حد ماکزیمم برسد . عمق بیهوشی کافی ، وازودیلاتورهای سیستمیک, اینودیلاتورها و در همین زمان کاهش مکانیکی افترلود با یک IABP ممکن است یک انتخاب بالینی بیمار باشد که بستگی به شرایط دارد . آگونیستهای α₁ مستقیم الاثر، SVR را می افزایند و فشار خون شریانی را زیاد میکنند و ضربان قلب را کاهش داده و ممکن است MR را بدتر نمایند . استفاده موقتی از دوزهای کوچک افدرین ممکن است بهترین انتخاب باشد .  اگر یک نیاز دائمی برای حفظ فشار خون در حد بالا وجود داشته باشد ، یک حمایت اینوتروپی توصیه میگردد .

هیپرتانسیون پولموناری :

PAP وPVR ممکن است در بیماران با MR حاد و یا طول کشیده افزایش یابد . تغییرات ثانویه در اندازه RV و عملکرد آن ممکن است در تجویز بالینی ، مهم باشد . فاکتورهای افزاینده PVR و بارکاری نامطلوب در بطن راست نارسا از قبیل هیپوکسی ، هیپرکاربی و اسیدوز باید اندازه گیری شده و در صورت امکان اصلاح گردند. در نهایت در بیماران با MR شدید و حاد که پارگی عضلات پاپیلری به علت ایسکمی باعث شوک کاردیوژنیک گردیده است در صورت ضرورت حمایت فارماکولوژیک از بطن راست را میتوان با حمایت مکانیکی با ضربان سازی متقابل ( IABP ) همراه نمود .

کاردیومیوپاتی انسدادی هیپرتروفیک و دریچه میترال :

بطور کلاسیک ، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی ( HOCM ) یک بیماری خانوادگی است که بصورت اتوزوم  غالب به ارث میرسد . ارث و تظاهر فنوتیپی هتروژن است و به صور مختلفی ظاهر میشوند . بعضی موتاسیون های ژنی که کدکننده پروتئینهای سارکومر قلبی اند میتوانند در بعضی قسمتهای قلب هیپرتروفی ایجاد نمایند . درگیری سپتال ( دیواره ) شایع است اما HOCN میتواند سایر قسمتهای بطن چپ را نیز درگیر نماید . این بیماری از علل بسیار شایع در مرگ ناگهانی قلبی افراد جوان است و همچنین میتواند علت مرگ و موربیدیته در افراد پیرتر باشد . وقتی که دیواره قاعده ای بطن چپ تحت تاثیر بیماری قرار گیرد مسیر خروجی بطن چپ ( LVOT ) باریک میگردد. بسته به شکل بطن و دریچه میترال ، انسداد مسیر خروجی دینامیک میتواند با بی کفایتی دریچه میترال اتفاق افتد .

وقتی که مسیر خروجی به علت هیپرتروفی باریک میشود سپتوم قاعده ای و لت قدامی دریچه میترال به یکدیگر کاملاً نزدیک میگردند . هیپرتروفی و کاهش فاصله لت قدامی کناری یک کانال ایجاد میکند که به علت باریک شدگی تا حد یک نقطه است و گرادیان فشاری ما بین مسیر خروجی ایجاد میشود .

این جریان انسدادی و گرادیان فشاری منجر به هیپرتروفی جبرانی پیشرونده شده که باعث به هم خوردگی دوباره تنگی مسیر خروجی و تغییر مجدد گرادیان است . در حین سیستول ، بیرون رفتن خون از طریق کانال خروجی باریک شده باعث افزایش شدت جریان از طریق یک سوراخ تنگ است که این افزایش شدت جریان یک اثر ونچوری ایجاد می نماید که در نتیجه آن لت قدامی دریچه میترال و یا ساختمانهای طنابی ( کوردال ) به سمت مسیر خروجی کشیده میشود که در نهایت انسداد مکانیکی و دینامیک LVOT و میترال اتفاق می افتد و این اثر انطباقی دریچه میترال است .

در اکوکاردیوگرافی ، این به عنوان حرکت قدامی سیستولیک (SAM) دریچه میترال نامگذاری گردیده است . بعضی از این حرکات غیر عملکردی دریچه میترال در بیماران با جراحی قلبی دیده میشود که در اداره جراحی بیماران HOCM شناخته شده نیز دیده شده است ( به عنوان مثال : برای میومکتومی جراحی ، تعویض دریچه میترال یا هردو )

اغلب SAM های گزارش شده یک یافته اتفاقی قبل از عمل جراحی است . در بیمارانی که تحت بازسازی مجدد عروقی و یا جراحی دریچه ای میترال قرار میگیرند . بنابراین ، SAM ممکن است به صورت ایاتروژنیک و در نتیجه ترمیم جراحی دریچه میترال ایجاد گردد .  در بیماران با MR که تحت ترمیم دریچه میترال قرار میگیرند ، ارزیابی اکوکاردیوگرافیک و رویکرد جراحی منجر به روشن شدن مکانیسم های نارسایی میترال گردیده است .

ممکن است کوردا یا پیوستگاه پاره گردد و با دراز شدن آن بافت و زوائد دریچه میترال پرولاپس گردد و یا با دیلاتاسیون حلقوی انطباق موثر اجزاء دریچه ای کاهش یابد .

متناوباً فاکتورهای مداخله گر چند گانه ای حضور پیدا میکنند . درمان جراحی میتواند فقط با آنولوپلاستی ساده رینگ در بیمارانی که دیلاتاسیون حلقوی ایزوله دارند انجام گیرد اما بطور شایعتر رزکسیون قسمتهایی در دریچه بیمار ، استقرار مجدد کورداها ( طنابها ) ، ساختار زائی مجدد ( ریکانستریکشن ) و والولوپلاستی رینگ را شامل میگردد .

بسته به هندسه و اندازه LV و خصوصیات فیزیکی دریچه میترال با ترمیم جراحی نقطه انطباق لت قدامی دریچه با دیواره بین بطنی و LVOT بسوی نزدیکی کامل میرود .

نقطه اتصال دیواره ای میتواند باریک گردد تا یک گرادیان ، در دوطرف مسیر خروجی ایجاد کند . بنابراین جزء قدامی با اثر و نچوری به سوی LVOT کشیده میشود و در نهایت منجر به انسداد و نارسایی ثانویه میترال میگردد .

با کشف این نکته که نقطه انطباق لتها در دریچه میترال به سمت قدام جابه جا میگردد ، تکنیکهایی توسعه یافت که در بیماران پرخطر از نظرعوارض استفاده میشد . همچنان که جراحی های جایگزین ، مانند روش ترمیم آنولوپلاستی لغزشی و تکنیک ترمیم دو سوراخه آلفیری توسعه یافت تا آنکه وقوع خطرات آناتومیک در بیماران کاهش یابد . ریسک فاکتورهای SAM پس از ترمیم انسداد مسیر خروجی در مطالعات Lee وMaslow و دیگران گزارش شده است . 

در یک مرکز کاردیومیوپاتی انسدادی ، اداره مایعات و تداخلات فارماکولوژیک در جهت کاهش حجم انسداد و کم کردن شدت نارسایی میترال مهم است . اغلب بیماران با مسیر خروجی غیر طبیعی ، قدرت انقباضی نرمال تا بالای نرمال دارند .

بطور کلی باید گفت مواد اینوتروپ نباید استفاده شود . در بطن ضخیم و هیپرتروفیه کمپلانس کاهش می یابد و بنابراین به بار قلبی (Load) حساس میگردد و لذا در شرایط کمبود حجم انسداد مسیر خروجی بیشتر میشود .

پره لود و پرشدگی بطنی ایده آل در اداره بیماران با انسداد مسیر خروجی بسیار مناسب است و همچنین در نیازسنجی به منظور استفاده از بازسازی مجدد جراحی LVOT ، ترمیم دریچه میترال یا هر دو مناسب است . لذا ازکاهش افتر لود باید پرهیز گردد چرا که انسداد را بدتر میکند ، برعکس افزایش افترلود ، گرادیان مابین مسیر جریان خروجی را کاهش میدهد در حالیکه منجر به کاهش SAM و انسداد مسیر خروجی نیز میگردد . با این وجود ، وازوکانستریکتورها مانند فنیل افرین ، وازوپرسین را باید تجویز نمود .

درهر دو مورد ارثی و ایاتروژنیک LVOT درجاتی از انسداد دینامیک دیده میشود . در شرایط افزایش قدرت انقباضی و ضربان قلب ، انسداد تشدید می یابد . بنابراین توصیه به کاهش ضربان قلب با β بلوکرها است .

تفسیر و ارزیابی پیوسته اکوکاردیوگرافیست ماهر در مدیریت ایده آل حین عمل بیماران مهم می باشد . برآورد شدت و مکانیسم انسداد مسیر خروجی و امکان تجدید نظر کردن و در نظر داشتن بای پس در زمان ترمیم یا تعویض دریچه میترال تصمیم بی ضرری نمی باشد .

بنابراین باید بطور ایده آل جراح و متخصص بیهوشی در کنار هم باشند و یک کاردیولوژیست ماهر به آنها بپیوندد .

Aortic Valvular Disease

Aortic Stenosis

Pathophysiology :

تنگی آئورت شایعترین اختلال دریچه ای در آمریکاست . شکل 25-60 یک لوپ حجم – فشار تیپیک در بیمار با تنگی آئورت را نشان میدهد که فشار حداکثر ایجاد شده توسط بطن چپ در حین سیستول به علت افزایش گرادیان ترانس والولار بالاتر است و هیپرتروفی Concentric بطن چپ نتیجه این فشار بالا خواهد بود . ( 26-60 )

از آنجا که 2-1% جمعیت با دریچه آئورت دو لتی متولد میشوند ، AS معمولاً ناشی از نقایص مادرزادی است . بنظر میرسد توارث آن به صورت اتوزومال غالب و ضریب نفوذ متغیر باشد .

یک دریچه آئورت دو لتی که هنوز علامت و نشانه ای از آسیب نشان نداده و با این حال تمایل به چین خوردگی غیر طبیعی حین باز و بسته شدن دارد ، به سمت تشکیل اسکار و کلسیفیکاسیون و نهایتاً ایجاد AS با یا بدون رگورژیتاسیون خواهد رفت .

اگر چه در بیمار با دریچه آئورت دولتی بیماری تا مراحل انتهایی بی علامت است ، AS یا AR شدید و علامت دار ممکن است در د.وره ی میانی عمر پدیدار شود . به علاوه حرکت غیر طبیعی لتهای دریچه باعث جریان توربولانت بداخل آئورت میشود که میتواند نهایتاً منجر به دیلاتاسیون و پارگی یا دیسکسیون متعاقب آن گردد .

AS اکتسابی معمولاً به علت دژنراسیون ناشی از پیری همراه با کلسیفیکاسیون و اسکلروز دریچه است همراهی واضحی بین ریسک فاکتورهای کلینیکی بیماری اتروسکلرونیک و پیشرفت AS شامل پروسه ی التهاب مزمن وجود دارد شیوع AS با افزایش سن بالا رفته [ در حال حاضر 4-2 درصد افراد بالای 65 سال] و انتظار میرود که بیشتر شود . درکشورهای توسعه یافته بیمارهای روماتیسمی علت غیر شایع AS بوده و معمولاً همراه با AR است .

اداره ی بیهوشی  

پره مدیکاسیون ممکن است اضطراب ناشی از جراحی قلب را در بیمار کاسته و از تاکیکاردی حول و حوش عمل در بیماران AS جلوگیری کند . مونیتورینگ این بیماران شامل موارد استانداردغیر تهاجمی و مونیتورینگ تهاجمی فشار خون و CVP است . بسته به شدت AS ، Tracing لاین شریانی میتواند تغییراتی تیپیک را نشان دهد . فشار نبض ممکن است به حد 50mmHg یا کمتر کاهش یابد . up slop آن ﺗﺄخیر داشته و یک بریدگی آناکروتیک ( Anucrotic ) بارز دارد که متناسب با شدت AS در سطح پایینتری واقع میشود در حالیکه Dicrotic nutch از نظر اندازه کوچکتر و حتی با پیشرفت بیماری ناپدید میشود .

کاتتر شریان پولمونر میتواند جهت مونیتورینگ فشار شریان پولمونر( PAP ) و برونده قلبی حین عمل و به ویژه دوره ی بعد از عمل در نظر گرفته شود .

کارگذاری یک پروب TEE در صورت عدم وجود کنتراندیکاسیون  همیشه مطلوب است اداره بیهوشی بیمار AS بر محور اجتناب از تغییرات زیاد همودینامیک و ﺗﺄمین عمق کافی بیهوشی استوار است .

در اینداکشن بیهوشی باید از داروهای دارای اثر اینوتروپ منفی و وازودیلاتوری و هر عامل ایجاد کننده تاکیکاردی اجتناب شود بعلاوه همه تلاشها جهت اطمینان از برقرار ماندن ریتم سینوسی در بیمار صورت گیرد . در AS ، انقباض دهلیزی ممکن است در ﺗﺄمین 40% از کل برونده قلب دخالت داشته باشد . بنابراین پدهای کاردیوورژن خارجی جهت درمان هر آریتمی احتمالی به ویژه قبل از القاء بیهوشی باید در دسترس باشد .

نهایتاً دانستن این واقعیت ، مهم است که وجود AS ، کفایت عملیات احیاء ( CPR ) را در ﺗﺄمین برونده لازم جهت  ﺗﺄمین نیازهای فیزیولوژیک بیمار می کاهد . جدول 13-60 اهداف مراقبتهای بیهوشی در بیمار AS را خلاصه نموده است .

Aortic Regurgitation

پاتوفیزیولوژی :

AR عبارتست از جریان معکوس خون از آئورت به داخل بطن چپ در حین فاز دیاستولی چرخه قلبی . شیوع کلی AR در مطالعه فرمینگهام در حدود 13% در مردان و 5/8% در زنان است . AR مزمن شایعترو پیش آگهی بهتری نسبت به نوع حاد دارد .

AR حاد و مزمن هرکدام ایتولوژی خاص خود را دارند . علل AR مزمن شامل ضایعات مادرزادی ، وقایع دژنراتیو و بیماری روماتیسمال است ولی شایعترین علت ایدیوپاتیک است . این وقایع از طریق ایجاد ناهنجاری در لتها با اتساع حلقه ی دریچه و یا ریشه ی آئورت یا هر دو باعث بد کار کردن لتهای دریچه میگردند .

ناهنجاریهای لتهای دریچه آئورت شامل وضعیتهای مادرزادی ( مثل دریچه دو لتی ) ،اندوکاردیت ، بیماری روماتیسمال ، بیماریهای التهابی ، بیماریهای بافت همبندی خاص و آسیب لتهای دریچه ناشی از ترومای قفسه سینه است . دیلاتاسیون ریشه ی آئورت ممکن است ناشی از اتساع حلقه ای – آئورتی بدلیل هیپرتانسیون مزمن طول کشیده یا دلیل ساده تر پروسه ی نرمال پیری باشد . سایر دلایل مربوط به ریشه آئورت یا آنولوس عبارتند از : سندرم مارفان ، سیفلیس ، بیماری بافت همبند بیماریهای مادرزادی نظیر استئوژنزیس ایمپرفکتا ، سندرم اهلر – دانلوس و علل ناشناخته .

Chronic AR :

بیمار با AR مزمن ممکن است سالها و حتی دهه ها بدون علامت بماند . بطن چپ در مقابله با حجم افزایش یابنده رگورژیتاسیون در طول زمان ، متحمل روند Remodeling ناشی از تغییر سازماندهی سارکومرها و پیشرفت هیپرتروفی eccentric و بزرگی حفره میگردد  ( شکل 26-60 ). اگر چه منحنی فشار – حجم در بیمار با AR مزمن تا حدود زیادی به راست شیفت کرده است ولی به دلیل افزایش آهسته LVEDV ، این میزان نسبتاً نرمال می ماند . ( شکل 27-60 ) جریان رو به جلوی خون توسط وازودیلاسیون محیطی بهبود می یابد . بطورتیپیک EF ( کسر جهشی ) توسط حجم ضربه ای بالا ، در حد نرمال حفظ میشود . به هر حال نتیجه آن افزایش فشار بر دیواره بطن چپ و افترلود است . عاقبت همین که هیپرتروفی و دیلاتاسیون بطن چپ پیشرفت کرد ، اختلال عملکرد غیر قابل بازگشت بطن رخ داده و بیمار علامتدار میشود . انقباض سمپاتیکی عروق محیطی بعنوان یک مکانیسم جبرانی درمقابل برون ده کم قلبی رخ میدهدولی این اتفاق منجر به بدتر شدن رگورژیتاسیون و برون ده قلب میگردد .

اگرچه بیماران می توانند تا چند دهه بی علامت بمانند ولی وقتی بیماری پیشرفت کند کاهش افترلود ممکن است ضروری باشد . یک ﺳﺆال حیاتی که بدون پاسخ می ماند این است که در چه نقطه ای از سیر بیماری برای جلوگیری از تغییرات غیرقابل بازگشت اختلال عملکرد بطن چپ بویژه در بیماران با AR شدید و مزمن باید جراحی صورت گیرد .

Acute AR :    

AR حاد نسبت به نوع مزمن شیوع کمتر ولی پروگنوز بدتری دارد . علل شایع AR حاد عبارتند از : تروما ، اندوکاردیت باکتریال و دسیکسیون آئورت. ندرتاً AR حاد به عنوان یک عارضه ایدیوپاتیک مثلاً بعد از ترمیم جراحی دریچه رخ میدهد . پاتوفیزیولوژی AR حاد متمرکز بر این واقعیت است که باعث افزایش حاد حجم ورودی به بطن چپ میگردد . بعلت اینکه بطن چپ زمان کافی جهت هیپرتروفی eccentric همانند AR مزمن را ندارد برای تطابق با این افزایش ناگهانی حجم آمادگی ندارد. همانگونه که در شکل 27-60 نشان داده شده است این افزایش ناگهانی در LVEDP باعث شیفت به راست منحنی حجم-فشار میگردد. یک پاسخ سمپاتیک فعال شده و تاکیکاردی و افزایش قدرت انقباض مکانیسم های اصلی جبرانی جهت حفظ برون ده قلبی می باشند . این مکانیسم های جبرانی جز در مواردی که AR بخوبی اداره شده باشد به سرعت ناتوان میشوند. بعلاوه پاسخ سمپاتیک باعث انقباض عروق محیطی و افزایش SVR و بدتر شدن AR میشود . عملکرد بطن چپ میتواند سریعاً بدتر شده نیاز به جراحی اورژانس داشته باشد . درمان با وازودیلاتورها ممکن است موقتاً حین انتقال به اتاق عمل بیمار را stable نگه دارد .

اداره ی بیهوشی :

اداره ی بیهوشی بیمار با AR باید شامل حفظ HR نسبتاً بالا ( حدود90 / m  ) وSVR نسبتاً پایین توام با حفظ قدرت انقباضی و پره لود باشد . پره مدیکاسیون سبکی توصیه میگردد . جدول 13-60 نشان دهنده اهداف بیهوشی در حین القاء و نگهداری بیهوشی در بیمار با AR است . هنگام انتخاب دارو برای بیهوشی جنرال از داروهای ایجاد کننده برادیکاردی یا فشار خون بالا بعلت بدتر نمودن شدت AR و زمینه سازی برای نارسایی بطن چپ باید اجتناب گردد.

جایگذاری قبل از عمل یک لاین شریانی ، استاندارد میباشد. از فشار خون بالای شریانی حین وپس از عمل تعویض دریچه بعلت اینکه انسزیون آئورت با احتمال خونریزی یا دسیکسیون آئورت همراه است ، پرهیز میگردد . یک لاین مرکزی استاندارد بوده و یک کاتتر PA ممکن است برای مونیتورینگ عملکرد قلب حین و بعد از عمل در نظر گرفته شود .

TEE در دوره ی قبل از Bypass امکان ارزیابی علل و شدت AR و مشخص کردن اندازه و عملکرد بطن چپ را برای متخصص بیهوشی فراهم و علاوه بر آن در زمان بلافاصله بعد از عمل اطمینان از محل و عملکرد مناسب دریچه جدید را به دست میدهد .

جداسازی از CPB ممکن است با اختلال قبلی عملکرد بطنی ، عارضه دار گردد . بعلاوه تعویض دریچه مکانیکی منجر به گرادیان فشاری خفیف میگردد بنابراین ممکن است جهت بهبود عملکرد بطن چپ به عوامل اینوتروپیک نیاز باشد . افزایش پره لود باید جهت حفظ پرشدگی بطن چپ دیلاته ادامه یابد .

شکل 25-60 ، 26-60 ، 27-60 وجدول 13-60

Other  Valvular  Disease

Tricuspid Valve  Disease

Tricuspid Regurgitation :بیماری دریچه ای سمت راست قلب در بالغین اکثراً تظاهری از هیپرتانسیون پولمونر ثانویه به بیماری داخلی ریوی ، بیماری عروق ریوی یا بیماری سمت چپ قلب است . TR اولیه میتواند روماتیسمال ، تروماتیک یا عفونی باشد . TR ثانویه یا فانکشنال میتواند تظاهری از کورپولمونال ، هیپرتانسیون ریوی اولیه یا بیماری سمت چپ قلب بوده و منجر به یک فشار افزایش یافته عروق پولمونر میگردد بیماری دریچه تریکوسپید ذاتاً با غلبه رگورژیتاسیون بوده و بیمار با TR بارز ممکن است علائم دیس پنه و شواهد افزایش فشار دهلیز راست ( مثل هپاتومگالی ، ادم محیطی ) داشته باشد . تغییرات جبرانی در TR طول کشیده با دیلاتاسیون دهلیز و بطن راست همراه است .

بسیاری از بیماران با ریتم AF ناشی از بزرگی دهلیز راست تظاهر می یابند . TR طول کشیده و بزرگی دهلیز راست میتواند باعث اختلال سیستولی عملکرد بطن راست شود که میتواند منجربه بزرگی بیشتر حفره ، اتساع آنولار تریکوسپید و بدتر شدن شدت TR گردد . اگر نارسایی تریکوسپید ثانویه به وضعیت افزایش بار فشاری بطن راست باشد [ همانگونه که در هیپرتانسیون پولمونر رخ میدهد ] هیپرتروفی بطن راست اتفاق می افتد . این هیپرتروفی و فشار افزایش یافته بطن راست میتواند منجر به جابجایی سپتوم بین بطنی به سمت چپ و اختلال سیستولی و دیاستولی عملکرد بطن چپ گردد.

اداره بیهوشی شامل حفظ پره لود و حمایت اینوتروپیک مناسب بر حسب شرایط کلینیکال است . اگر TR ثانویه به افزایش فشار یا مقاومت عروق ریوی باشد تلاش برای کاهش PVR مفید خواهد بود . جریان رو به جلوی خون توسط حد بالای نرمال ضربان قلب به حداکثر میرسد . آنولوپلاستی جراحی اگر چه اغلب موفق است ولی میتواند TR باقی مانده بجای گذاشته و یا باعث گرادیان فشاری افزایش یافته در دو سوی تریکوسپید گردد .

Tricuspid  Stenosis : 

TS یافته نسبتاً نادری در بالغین است . بیماران ممکن است بزرگی بارز دهلیز راست و احتمالاً AF داشته باشند . افزایش مزمن فشار RA منجر به اتساع IVC ، ورید ژگولار و احتقان کبد میگردد . علائم و نشانه های بالینی شامل هپاتومگالی ( با یا بدون اختلال کارکرد کبد ) ، آسیت ، ادم محیطی ، خستگی و دیس پنه میگردد .

TS باعث کاهش پرشدن RV میگردد ، سطح دریچه تریکوسپید نرمال 7 cm² بوده و پرشدن بطن در سطح مقطع کمتر از1.5 cm² مختل میگردد . شدت TS معمولاً از طریق اکوکاردیوگرافی و بوسیله اندازه گیری گرادیان مبتنی بر داپلردردو سوی دریچه ارزیابی میگردد . TS خفیف با گرادیان 2 mmHg یا کمتر ، متوسط 2-6 mmHg و TS شدید بیشتر از 6 mmHg همراه است .

اداره بیهوشی متمرکز بر حفظ پره لود و کنترل HR است . از تاکیکاردی بارز باید اجتناب شود چون باعث کاهش زمان پرشدگی دیاستولی (که در این بیماران طولانی بودن آن مورد نیاز است ) میگردد . HR هدف در این بیماران برادیکاردی نیست چون برون ده قلبی مناسب مختل میگردد بلکه HR باید در حداقل میزان نرمال باشد . اگر ریتم AF وجود ندارد حفظ هماهنگی دهلیزی – بطنی در نگهداری برون ده بطن راست اهمیت دارد .

اگرچه نارسایی اینوتروپی بطن راست معمولاً درگیری بزرگی در TS ایزوله نیست ، اما در مواردی که TS بخشی از یک بیماری قلبی چنددریچه ای یا بیماری ایسکمیک قلبی است حمایت اینوتروپی باید تضمین شود . SVR باید حفظ شود چون در صورت اختلال افترلود ، انسداد در سطح دریچه تریکوسپید مانع افزایش جبرانی پره لود میشود .

Pulmonic  Valve  Disease :

Pulmonic Stenosis : بیماریهای دریچه پولمونر میتواند مادرزادی یا اکتسابی باشد . تنگی پولمونر در 95% موارد در اثر ناهنجاریهای مادرزادی است . گرادیان بالای دو سوی دریچه منجر به هیپرتروفی RV ، اتساع و نهایتاً نارسایی میگردد . درمانها شامل والولوپلاستی با بالون ، والوتومی جراحی و تعویض دریچه است . انسداد زیر دریچه ای اینفاندیبولر میتواند ناشی از PS طولانی مدت باشد . تاکیکاردی و هیپوولمی میتواند بریک سناریوی کلینیکی مکانیکی که در آن انسداد خروجی بطن افزایش مییابد تأکید کند.

استراتژیهای اداره بیهوشی شامل کنترل HR ، حفظ پره لود و در صورتی که نارسایی سیستولی RV رخ دهد حمایت اینوتروپی می باشد .

Pulmonic  Insufficiency :

PI میتواند ناشی از نارسایی دریچه پولمونر بدلیل والولوپلاستی جهت PS مادرزادی در کودکی ، یا والوتومی جراحی جهت بیماری فالوت یا واریانت های آن  باشد . PI  ممکن است همراه با بیماری روماتیسمال قلب ، آمبولی پولمونر ، تروما ، کارسینوئید و سندرم مارفان ، گشادی ایدیوپاتیک تنه پولمونر و اندوکاردیت باشد. اکثر بیماران بی علامتند اما PI طول کشیده و شدید می تواند منجر به اتساع علامتدار RV و نارسایی و سرانجام تعویض دریچه پولمونر گردد . اداره بیهوشی شامل در نظر داشتن بیماری ریوی یا قلبی اولیه که باعث نارسایی دریچه پولمونر شده [ اندوکاردیت ،آمبولی و علل متعدد هیپرتانسیون پولمونر ] می باشد .در PI اولیه اهداف اداره بیهوشی ممکن است شامل حفظ پره لود ، حمایت قدرت انقباضی و کاهش PVR از طریق کاهش PaCo₂ و افزایش FIo₂ باشد .

Minimally Invasive Procedures:

جراحی مبتنی بر حداقل تهاجم اولین بار توسط sabik و cosgrove در1996گزارش شد . در 1998 این تحقیقات با گزارش 100 بیماری که تحت جراحی با حداقل تهاجم با اپروچ پارااسترنال قرار گرفتند دنبال شد . این گزارش شامل 72 مورد جراحی آئورت و 28 مورد میترال بوده و روش جراحی با حداقل تهاجم و بی خطر و ﻣﺆثر درکاهش ترومای جراحی و هزینه را توصیف کرد . مزایای گزارش شده شامل بهبود زیبایی ظاهری ، کاهش درد ، بهبود عملکرد تنفسی ، اکتسوباسیون زودتر ، خونریزی کمتر، تزریق خون کمتر و یک اپروچ بی خطرتر در جراحی مجدد بود. Mihaljevic و همکارانش که یک سری هزارتایی از جراحی با حداقل تهاجم دریچه ای را بین سالهای 1996 تا 2003 منتشر کردند، مزایای مشابهی شامل : کاهش زمانهای Bypass and cross clamp ، کاهش میزان MI و استروک ، کاهش اقامت در بیمارستان و ترخیص سریعتر را گزارش کرد . سایر نویسندگان معتقدند که جراحی با حداقل تهاجم انتخاب ﻣﺆثر و بی خطری برای بسیاری از بیماران است .

Minimally Invasive Aortic Valve Surgery :  

اپروچ جراحی به دریچه آئورت میتواند با انسزیونهای متعددی مثل پارااسترنال راست ، همی استرنوتومی نیمه فوقانی یا تحتانی صورت گیرد . یک اقدام جراحی ممکن است برای کانولاسیون  شریان فمورال انجام شود . بطور جایگزین ممکن است کانولاسیون آئورت به بهترین شکلی از طریق برش مستقیم آئورت یا شریان آگزیلاری صورت گیرد . بویژه اگر بیماری آتروماتوز آئورت مانع جریان رتروگرید آئورت یا کانولاسیون مستقیم آئورت صعودی باشد .

بای پس تخلیه وریدی می تواند از طریق کاتتر گذاری دهلیز راست [ اگر دستیابی جراحی مختل است ] یا ورید فمورال صورت گیرد . جایگیری درناژ دیستال کانولای ورید فمورال به داخل ورید کاو تحتانی ، دهلیز راست یا بخش دیستال SVC توسط TEE هدایت و ﺗﺄیید میگردد . ( شکل 28-60 )

گاز CO₂ میتواند به فیلد جراحی دمیده شود تا بروز و یا بزرگ شدن هوای احتباس یافته در حفره بطن چپ را کاهش دهد . بعلت آنکه دستیابی به فیلد جراحی محدود شده است ، پدهای استریل دفیبریلاتور خارجی باید تعبیه شود . اقدامات بیهوشی جهت CPB و مراقبت از بیمار مشابه موارد بحث شده در بخش جراحی دریچه آئورت و CPB است .

بطور عام مونیتورینگ های لازم مشابه موارد استاندارد مربوط به جراحی دریچه های قلبی است . به هر حال در غیاب مشاهده مستقیم چشمی ، TEE در این پروسیجرها به علت اهمیت ارزیابی جایگذاری کانولای بای پس و اطمینان از تخلیه مناسب هوای بطنی ( De-airing ) با ارزش است . اگر کاردیوپلژی رتروگرید مورد نیاز است ، TEE ممکن است جهت هدایت رتروگرید کاتتر از طریق ورید ژوگولر به داخل سینوس کرونری بکار رود . اخیراً گزارشی از جراحی با حداقل تهاجم دریچه آئورت شامل 900 بیمار ارائه شده است . ﻣﺆلفین مرتالیته کمتر ، کاهش مصرف محصولات خونی [ 53% از بیماران جراحی آئورت برای بار اول بدون دریافت خون ] ، طول متوسط بستری در بیمارستان 6 تا 9 روز ، میزان بالاترترخیص به خانه [ شامل 40% بیماران بالاتر از 80 سال ] راگزارش کرده اند .

Minimally Invasive Mitral Valve Surgery :

دستیابی به دریچه میترال میتواند از طریق همی استرنوتومی تحتانی ، انسزیون پارااسترنال راست و برداشتن بخش غضروفی دنده 3 و 4 یا توراکوتومی راست انجام گیرد . دریچه میترال متعاقباً از طریق دهلیز چپ یا عبور از سپتوم [ از طریق دهلیز راست ] اکسپوز میگردد .

مشاهده دریچه برای ترمیم یا تعویض می تواند با دید مستقیم و یا توسط وسایل باشد : دستیابی از طریق پورت تحت هدایت توراکوسکوپی و کمک ویدئو[ که میتواند توسط کنترل روبوتیک یا تکنیک آندوسکوپیک کاملتر استفاده از سیستم روبوتیک داوینچی صورت گیرد] انجام میشود . سیستم داوینچی از بازوهای روباتیک استفاده کرده و لوازم جراحی ، توسط جراح از طریق یک کامپیوتر کنترل کننده و تصویر سه بعدی ، بکار گرفته میشود . پروسیجرهای آندوسکوپیک یا با حداقل تهاجم معمولاًبا CPB و کانولاسیون وریدی و آئورت از طریق شریان و ورید فمورال همراه است . بعلاوه ممکن است جراح دستگاه انسداد آئورتی Novel را جهت عاری کردن فیلد عمل از خون و انجام کاردیوپلژی به کار برد . به هر حال کارگذاری دستگاه در ریشه آئورت  مشکل بوده و نیازمند اکوکاردیوگرافی یا فلوروسکوپی حین عمل جهت حصول اطمینان از محل آن است . ریسک های شناخته شده آن عبارتند از : مهاجرت کاتتر از داخل دریچه آئورت به داخل قلب یا مهاجرت دیستال و انسداد تنه براکیوسفالیک. بعنوان جایگزین، بستن آئورت میتواند مستقیماً بایک کلامپ فلکسیبل از طریق یک انسزیون کوچک روی قفسه سینه انجام شود .

تعبیه سوزن کاردیوپلژی می تواند تحت دید مستقیم یا هدایت توراکوسکوپیک صورت گیرد. کاردیوپلژی رتروگرید ( لزوماً در همه بیماران ضروری نیست ) میتواند بصورت کانولاسیون مستقیم سینوس کرونر توسط یک کاتتر رتروگرید در محل عمل ( اپروچ دهلیز راست ) یا با استفاده از یک کاتتر سینوس کرونری در ورید ژوگولر داخلی از راه پوست و تحت هدایت اکوکاردیوگرافی انجام گیرد .

ملاحظلات ثانویه عمل شامل فضا و پوزیشن ویژه ( Unique Space-Positioning ) لازم برای استفاده از ابزارهای روبوتیک است . اکثر روشهای مبتنی بر حداقل تهاجم نیازمند یک پوزیشن Right side up بمیزان 30 درجه هستند .

بطور کلی مونیتورینگ لازم مشابه موارد استاندارد برای جراحی قلب شامل ECG پنج لیدی, یک کاتتر تهاجمی شریانی و ورید مرکزی است . دید مناسب فیلد عمل اغلب نیازمند ونتیلاسیون انتخابی ریه با استفاده از دابل – لومن یا برونکیال بلوکر است . جراح و انستزیولوژیست باید قویاً بر TEE تکیه کنند .

نتایج جراحی مبتنی بر حداقل تهاجم دریچه میترال امیدوارکننده است . گزارشات ، تجربیات Bringham مرتالیته و مربیدیتی کمتری نسبت به روشهای مبتنی بر استرنوتومی کامل و کاهش طول بستری و میزان بالاتر ترخیص به منزل را شرح داده است .

Other Uses of the Minimally Invasive Approach :

این روش میتواند برای درمان جراحی بیماری های دریچه تریکوسپید و نقایص سپتوم دهلیزی بکار رود . پیشرفتهای جدید تر در درمان بیماری ایسکمیک قلبی منجر به در نظر گرفتن متد ترکیب جراحی و درمانهای پرکوتانئوس در بیماران با بیماری ایسکمی قلبی چند رگی شده است .

مطالعات اولیه تکنولوژی Heartport با کاتتر انسدادی داخل آئورتی افزایش ریسک آسیب داخل رگی آئورت و دسیکسیون آئورت را نشان داده است که توسط ریجستری بین المللی Port-Access ﺗﺄیید میشود که نرخ بالاتری از تمایل به دسیکسیون آئورت را نشان میدهد . به هر حال مطالعات بعدی افزایش میزان عوارض را نشان نداد که شاید به علت افزایش تجربه جراح باشد .

در حال حاضر تکنولوژی HeartPort هنوز در برخی مراکز در جراحی میترال از طریق Port صورت میگیرد و تکنولوژی بستن داخل آئورتی وقتیکه کلامپ عرضی آئورت به روش استاندارد ممنوع است بعنوان جایگزین پیشنهاد میگردد .

Heart Failure :

نارسایی قلبی بعنوان یک سندرم کلینیکی ناشی از اختلال ساختاری یا عملکردی قلب توصیف میشود  که توانایی بطن یا بطنها را در برقراری برون ده کافی مختل نموده و منجر به تغییرات همودینامیک که اختلال متعدد نرواندوکرین ، هومورال و التهابی را در پی دارد میگردد (Box 60-4 ) . بیشتر از 5 میلیون نفر در آمریکا نارسایی قلبی دارند و شیوع آن 8/6 % در افراد بالای 65 سال تخمین زده میشود .

گاید لاین ACC / AHA ( کالج قلب آمریکا / انجمن قلب آمریکا ) برای ارزیابی و اداره CHF بیماران را بر اساس Stage بیماری در چهار کلاس قرار میدهد ( جدول 14-60 ) . در مراحل ابتدایی بیماری ، قدرت انقباضی بطن توسط تحریک آدرنرژیک و فعالیت رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون و سایر سیستمهای نروهورمونی و سیتوکینها حفظ میشود . این بیماران در کلاس B طبقه بندی ACC / AHA قرار میگیرند . به هرصورت این مکانیسمهای جبرانی در طول زمان اثر خود را از دست داده و اتساع بطنی و فیبروز رخ داده و عملکرد قلب دچار اختلال میگردد . این حالت باعث وضعیت پرفیوژن کم مزمن و نارسایی مزمن بعدی که بعنوان کلاس D طبقه بندی ACC / AHA شناخته میشود میگردد . سیستم طبقه بندی عملکردی انجمن قلب نیویورک نیز جهت ارزیابی شدت محدودیتهای عملکرد بکار رفته و بخوبی با پروگنوز بیماری مطابقت دارد . ( جدول 15-60 )

اهداف استراتژی درمانی End Stage HF عبارتست از : محدود کردن پیشرفت بیماری ، افزایش طول عمر و کیفیت زندگی ، مراقبت استاندارد از بیمار شامل درمانهای دارویی مثل ACEIs ، β بلوکرها ، دیورتیک ، عوامل اینوتروپیک و آنتی آریتمی ها می باشد . به هر صورت حتی درمان چند دارویی هم نمی تواند مانع پیشرفت بیماری به سوی کلاس D گردد . ریسک مرتالیته دوساله بیمار در این مرحله بیشتر از 75% بوده و اقدام جراحی تنها درمان ﻣﺆثر است .

Heart Transplantation :

مطابق راهنمای ACC / AHA تنها اقدام جراحی برای نارسایی پیشرفته قلبی پیوند قلب بوده که با بقای یکساله عالی ( بیشتر از 85% ) و 5ساله (70%) همراه است . کشف عامل مهار کننده ایمنی Cyclosporine در اوایل دهه 80 ، پیوند قلب را بعنوان یک انتخاب قابل قبول در نارسایی قلبی End Stage مطرح کرده است. از آن زمان تا کنون تکنیکهای تشخیص و درجه بندی رد پیوند و نیز پروتکلهای مهار ایمنی بهبود یافته است . بعلاوه مهار کننده های ایمنی جدیدتر هم معرفی شده است . نارسایی پیوند زودرس بعنوان نتیجه رد پیوند نادر است ولی نارسایی دیررس گرافت ثانویه به بیماری کرونر قلب پیوندی هنوز مشکل آفرین است . تکرار پیوند قلب نادر نبوده و حتی سومین پیوند هم ممکن است .

اکثرکاندیداهای پیوند قلب کاردیومیوپاتی ایسکمیک یا ایدیوپاتیک دارند. تشخیصهای کمتر شایع عبارتند از : کاردیومیوپاتی ویرال ، کاردیومیوپاتی بعد از زایمان ، بیماریهای دریچه ای سرکش( Refractory ) ، بیماریهای اولیه میوکارد ( مثل سارکوئیدوز ، آمیلوئیدوز ) بیماریهای میوکارد ناشی از دارو و بیماریهای پیچیده مادرزادی در بالغین ( Complex ) همه بیماران در لیست انتظار پیوند اخیراً یک بررسی همه جانبه پیچیده را داشته اند که مشتمل است بر : گرفتن تاریخچه و معاینه فیزیکی ، تستهای روتین هماتولوژیک ، تستهای شیمیایی سرم ، تستهای سرولوژیک ویروسی ، ECG و اکو ، عکس قفسه سینه ، کاتتریزاسیون قلب چپ و راست و PFT . هدف این بررسی اطمینان از تشخیص کلاس D نارسایی قلبی است که علیرغم انجام درمان حداکثر در طی کمتر از یک سال منجر به مرگ خواهد شد .

در ایالات متحده ، پیوند قلب در مراکز عضو (UNOS) ( United Network for Organ Sharing ) که یک سازمان حمایتی مسئول هماهنگی های تهیه عضو ، تخصیص عضو و اطلاعات آماری است صورت میگیرد. گایدلاین های انتخاب UNOS برای پیوند قلب به بیماران با نارسایی End Stage و امید به زندگی کمتر از یک سال اولویت میدهد . مثل بیماران با شوک کاردیوژنیک ، برون ده قلبی پایین نیازمند هدایت مکانیکی یا اینوتروپیک ، بیماران با نارسایی پیشرفته علامتدار وحداکثر جذب O₂ کمتر از 10 ml / kg / min ، بیماران کلاس چهار NYHA به لحاظ کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا رستریکتیو پیشرفته ، بیماران با آنژین صدری سرکش ناشی از بیماری کرونری غیر قابل عمل و بیماران با آریتمی بطنی تهدید کننده حیات که به همه درمانهای طبی و جراحی مقاوم بوده است . معمولاً EF بیماران کمتر از 20% است به هر حال گاهی بیماران کلاس 3 ،NYHA که در خطر مرگ ناگهانی ناشی از آریتمیهای بدخیم هستند در لیست انتظار قرار میگیرند .

ارزیابی PVR و قا بلیت برگشت آن نیز اهمیت دارد بیماران با کاردیومیوپاتی  ایدیوپاتیک یا ایسکمیک و LAP بالا اغلب PVR بالا و قابل برگشت دارند که در طی یک هفته اول بعد از پیوند طبیعی میشود.یک گرادیان فشاری در بستر عروقی ( که همجنین گرادیان ترانس پولمونری هم نامیده شده و با تفاوت بین فشار متوسط PAP وفشار متوسط PCWP محاسبه میشود ) کمتر از 14 mmHg دلالت بر افزایش بارز PVR میکند .

یک کاهش PCWP به حد 20 mmHg که طی درمان با داروهای وازودیلاتور پولمونری رخ داده و همراه با PAP افزایش یافته مداوم است ، سطح بالای PVR را مطرح میکند . یک PVR بیشتر از 5 dyn.sec.cm که به وازودیلاتورهای پولمونری پاسخ نمیدهد دلالت بر وجود یک جزء ماژور تثبیت شده از مقاومت عروقی دارد حالتی که همراه با ریسک افزایش یافته مرگ زودرس بعد از پیوند قلب Orthotopic است .

UNOS قلبهای اهدائی را بر اساس اولویت هر بیمار، سازگاری ABO ، همسانی اندازه بدن و فاصله از مرکز اهداء تخصیص میدهد . بیشترین اولویت با بیمار بستری تحت حمایت گردش خونی با دستگاه به دلیل عدم کفایت حاد همودینامیک ، بیماران تحت دستگاه با عوارض بارز مربوط به دستگاه ، بیماران نیازمند انفوزیون مداوم یک یا چند داروی اینوتروپ با دوز بالا و آنهایی که امید به زندگی آنها بدون پیوند کمتر از 7 روز میباشد .

در سالهای اخیر کرایتریاهای انتخاب برای هم گیرنده و هم اهدا کننده گسترده تر شده است . مثلاً دو گروه بیمارانی که قبلاً کنار گذاشته میشدند ( دیابتی ها و پیرتر از 65 ساله ها ) امروزه در بسیاری از مراکز کاندیدای پیوند میشوند . بعلاوه اگر چه مراکز عموماً اهدا کنندگان کمتر از 35 سال را ترجیح میدهند ، این کرایتریاها آنقدر گسترده شده اند تا اهدا کننده مناسب را شامل گردند مثل فرد بدون ریسک فاکتور یا شواهد بیماری عروق کرونر که 60 سال یا بیشتر دارند .

وقتی که یک اهدا کننده معرفی میشود ، مرکز پذیرش دهنده باید مطمئن شود قلب توسط اکوکاردیوگرافی و احتمالاً آنژیوگرافی کرونر ارزیابی میشود . اهداکنندگان بعد از تعیین دقیق وسعت هیپوتانسیون ، هیپوکسی و ترومای بافتی و بعد از اطمینان از مرگ مغزی و قابلیت حیات ارگانها پذیرش میشوند . اکوکاردیوگرافی یک وسیله ضروری برای ارزیابی اهدا کننده بویژه بعد از قطع حمایت اینوتروپیک از بیمار است . اکو میتواند برای ارزیابی ناهنجاریهای حرکت قطعه ای یا کامل دیواره ، عملکرد دهلیز راست ، دریچه ، وجود سوراخ بیضی باز و وجود هوای داخل قلبی بکار رود . هیپرتروفی خفیف بطن چپ معمولاً قابل قبول است . پرولاپس میترال شایع بوده و تا زمانی که باعث MR شدید نشده باشد کنترااندیکاسیون اهدا نخواهد بود .

بطور ایده آل اهدا کننده اختلال همودینامیک یا متابولیک عمده ای که نیاز به حمایت مداوم اینوتروپیک داشته باشد ، ندارد . اغلب اهداکننده برای اهدا چند ارگان انتخاب شده است و تیم آماده سازی قلب باید با تیمهای تهیه کلیه ، کبد و ریه قویاً همکاری داشته باشد . جوانب عمده برای متخصص بیهوشی عبارتند از : حفظ تعادل همودینامیک و حجم نرمال به صورت ایده آل با فشار خون سیستمیک بالاتر از 100 mmHg و CVP حدود 12-8 میلی متر جیوه و حفظ گازهای خون شریانی در محدوده طبیعی و PO₂ > 100mmHg.

بعد از استرناتومی مدیان در اهدا کننده ، عملکرد میوکارد بدقت ارزیابی شده و قلب از نظر ناهنجاری وارسی میگردد . سپس سایر تیمها اجازه جدا کردن سایر ارگانها را دارد . هپارینه کردن سیستمیک صورت گرفته ( 300 u./kg ) ، ورید کاو فوقانی بسته میشود و ورید کاو تحتانی برش داده میشود . آئورت کلامپ عرضی شده و قلب دکمپرس میگردد . و مایع سرد( 4 درجه سانتیگراد ) کاردیوپلژیک اینفیوز میشود . سپس قلب خارج شده و برای انتقال آماده میشود . آنرا در یک کیسه پلاستیکی استریل که در داخل کیسه دیگری که از سالین سرد و یخ پر شده قرار گرفته میگذارند . این بسته در یک جعبه یخ حمل میگردد . حداکثر زمان مجاز از برداشتن قلب تا پیوند تقریباً 6 ساعت است .

از نظر متخصص بیهوشی دوره قبل از عمل توسط الزامات زمانی مهمی محدود شده است . چون القا ء بیهوشی باید زمان بندی شده و لذا CPB میتواند بلافاصله با رسیدن قلب اهدایی شروع شود با این حال ارزیابی قبل از عمل باید شامل همه جنبه های ارزیابی اورژانسی قبل از بیهوشی از قبیل : نگاهی سریع به نتایج بررسیهای اخیر کاردیولوژی و جمع آوری اطلاعاتی درباره عدم جبران قلبی ، تاریخچه پروسیجرهای قبلی جراحی ، وجود ICD (Implantable Cardioverter – defibrilator ) که باید در اتاق عمل درست قبل یا بعد از القاء بیهوشی غیرفعال شود ، تستهای آزمایشگاهی جاری و آخرین ماده خورده شده .

پیوند قلب ارتوتروپیک از طریق استرنوتومی مدیان انجام میشود . به خاطر اینکه اکثر گیرنده ها قبلاً یک یا چند اقدام جراحی قلبی داشته اند ، تکرار استرنوتومی به دقت توسط یک چاقوی Oscilating صورت میگیرد . کشاله ران جهت برقراری سریع کانولاسیون CPB در صورت ضرورت پرپ و درپ میشود . بعد از انسزیون پریکارد هپارین ( 300 u./kg ) تجویز میشود . کانولای CPB  در آئورت صعودی و ورید کاو از طریق دهلیزراست قرارداده میشود. بعد از شروع CPB، هیپوترمی سیستمیک (30-28 درجه سانتیگراد) برقرار میشود . قلب بیمار در سطح میانی دهلیز خارج میشود . ابتدا دهلیز چپ دهنده و گیرنده و متعاقباً دهلیز راست آناستوموز میشود .

عموماً IVC و SVC مستقیماً آناستوموز شده و دهلیز چپ به سمت پایین تا محل ورود وریدهای پولمونر بریده میشود ( شکل 29-60 ) . در حین گرم کردن مجدد سیستمیک PA و آئورت صعودی آناستوموز میشوند . سپس هوا از داخل قلب آسپیره میشود و TEE جهت اطمینان از خالی بودن حفرات قلبی از هوا قبل از جدا کردن بیمار از CPB به کار میرود . همینکه آخرین آناستوموز انجام شد یک دوز استروئید        ( متیل پردنیزولون ) قبل از برداشتن کلامپ آئورت جهت کاهش پاسخ ایمنی تجویز میشود . کاهش لنفوسیتها ممکن است از طریق انفوزیون Polyclonal Anti thymocyte Globulin ( فراورده ای شامل مقادیر مختلفی از آنتی بادیهای اختصاصی علیه مولکولهای T-cell ، B-cell ، مونوسیت ، ماکروفاژ نوتروفیل، پلاکت و سلولهای اندوتلیال ) حاصل شود .

اگر قلب اهدایی نتواند ریتم سینوسی را برقرار کند ، کاردیوورژن الکتریکی باید انجام شود . بسیاری از بیماران در حین ریپرفیوژن و جدا شدن از بای پس نیازمند انفوزیون یک عامل اینوتروپ و کرونوتروپ هستند . اگر ضربان قلب آهسته است ایزوپروترنول یا دوبوتامین اینفیوز شده و سیم های pace موقت در بطن راست تعبیه و برای 100 ضربه در دقیقه تنظیم میشود . جداسازی از CPB بعد از برقراری ونتیلاسیون و خارج کردن کانولا از SVC صورت میگیرد . وقتی بیمار از CPB جدا میشود کاتتر PA میتواند به محل خود هدایت شود .

عوارض متعددی میتواند حین جداسازی بیمار از CPB بروز کند . نارسایی بطن راست به مراتب شایعترین علت عدم امکان جداسازی از CPB بوده و ریسک بالای مرگ و میرو مربیدیتی را دارد . قلب اهدایی برای مواجهه با افزایش حاد افترلود بطن راست تطابق نیافته است . نشانه های زودرس نارسایی RV (اتساع بطن و هیپوکینزی ) ممکن است توسط TEE و با افزایش CVP و PAP کشف شود . نارسایی RV همچنین ممکن است از هیپرتانسیون پولمونر از قبل موجود ، وازواسپاسم موقت پولمونر ، بی کفایتی دریچه پولمونر یا تریکوسپید ، عدم تناسب سایز فرد گیرنده با دهنده, آمبولی هوای داخل کرونری ، ایسکمی طول کشیده قلب اهدایی یا محافظت ناکافی میوکارد نیز ناشی گردد . درمان نارسایی RV شامل حمایت اینوتروپیک است که با ایزوپروترنول یا دوبوتامین شروع میشود . سایر درمانهای دارویی که به طور شایع برای وازودیلاسیون پولمونری استفاده میشود شامل است بر : مهارکننده های فسفودی استراز (مثل میلرینون) ، PGE1 ، پپتیدناتریورتیک تیپ B (مثل Nesiritide ) و PGI₂ استنشاقی (epoprostenol ) یا نیتریک اکسید استنشاقی ( باکسهای 5-60 تا 7-60 ) . وازوپرسین SVR را بدون تغییر بارزی در PVR حفظ کرده و اغلب جهت حفظ فشار پرفیوژن بطن راست  (8- 60Box   ) استفاده میشود . ندرتاً بیماران نیازمند حمایت RV از طریق دستگاه هستند ( RV assist device ) .

اختلال عملکرد بطن چپ ممکن است در اثرایسکمی طول کشیده قلب اهدایی ، محافظت ناکافی میوکاردی ، آمبولی هوا در عروق کرونر یا پرفیوژن ناکافی میوکارد حین اوایل دوره بعد از CPB بروز کند . حمایت وازواکتیو و اینوتروپیک با دوز بالای اپی نفرین ، میلرینون و وازوپرسین ممکن است ضروری باشد . پروتامین پس از جدا شدن مناسب از CPB تجویز میشود . در دوره پس از bypass ، اکو از طریق مری میتواند اطلاعات ارزشمندی در مورد عملکرد قلب راست و چپ و حجم فراهم کند و میتواند یک الگوی جریان نرمال را از طریق هر موضع آناستوموزی تعیین کند .

کواگولوپاتی ، یک عارضه شایع پیوند قلب می باشد و احتمالاً در ارتباط با احتقان مزمن کبدی ، ضد انعقادهای قبل از عمل جراحی ، اختلال عملکرد پلاکتی ناشی از CPB ، هیپوترمی و رقیق شدن فاکتورهای انعقادی می باشد . زمانیکه کواگولوپاتی اتفاق می افتد ، توجه دقیق باید به هموستاز جراحی و احتمالاً به تجویز پلاکت ، FFP ، کرایوپرسیپیتیت یا فاکتور 7 که بوسیله مطالعات انعقادی مشخص میشود ، معطوف گردد. تجویز محصولات خونی بایستی بوسیله مونیتورینگ دقیق وضعیت انعقادی ، انجام شود . هموستاز کافی بایستی قبل از بسته شدن استرنوتوم و انتقال بیمار به ICU حاصل شود .

اگرچه یک قلب پیوندی خوب نگهداری شده ، انقباض نرمال خود را حفظ میکند اما کنترل اتونوم, کرونوتروپی و اینوتروپی خود را در نتیجه دنرو اسیون اتونومیک از دست میدهد . بنابراین ، قلب پیوندی تنها به داروهای مستقیم الاثر ، پاسخ میدهد .

ایزوپروترنول اغلب به دلیل اثرات کرونوتروپ و اینوتروپش مورد استفاده قرار میگیرد . دوبوتامین ، بطور روتین جهت افزایش اینوتروپی و کرونوتروپی بطن راست در بیماران با PVR بالا استفاده میشود . گاهگاهی از pace جهت تسریع ضربان قلب و کاهش اتساع بطن استفاده میشود . سایر عوارض احتمالی اولیه پس از عمل جراحی پیوند قلب شامل اختلال عملکرد کلیه ، اختلال عملکرد ریه و پس زدن فوق حاد پیوند آلوگرفت می باشند .

قطعاً  پیوند قلب  درمان قطعی مرحله پایانی Heart Failure می باشد . به هر حال ، پیوند قلب  برای اکثر بیماران پیشرفته ( End Stage ) نارسایی قلبی راه حل نمی باشد . بیشتر از 10000 بیمار در لیست انتظار پیوند قلب می باشند ولی کمتر از 2200 دهنده قلب در هر سال ، در دسترس می باشند . علاوه بر آن ، این اعضاء معمولاً جهت بیماران با سن کمتر از 65 سال رزرو میشوند ، اگرچه بیشترین شیوع نارسایی قلبی در بیماران مسن تر می باشد . بعلاوه ، بیماران با بیماری همراه ، معمولاً جهت پیوند  مجاز نمی باشند. با توجه به عدم تعادل بین افزایش شمارافراد متقاضی پیوند قلب و شمار نسبتاً ثابت افراد دهنده پیوند ، همچنین شمار زیاد مرگهای ناشی از نارسایی قلبی حاد ، ارائه تحقیقات جهت روشهای جایگزین جراحی بیشتر مورد توجه قرار میگیرد .

ابزار کمکی بطن ( VADs)  :   

حمایت مکانیکی گردش خون شامل استفاده از طیف وسیعی از ابزارهایی است که به قلب متصل میشوند یا داخل قلب قرار میگیرند تا مقداری از کار قلب را در دست بگیرند و به بطن اجازه استراحت بدهند . بنابراین بطور بالقوه ، اجازه برگشت Remodeling و ریکاوری بعضی از عملکردهای انقباضی را میدهند . آخرین موارد استفاده از ابزار کمکی مکانیکی گردش خون ، شامل برگشت اختلال عملکرد بطن پس از جراحی قلب ، دوره فاصله زمانی تا انجام پیوند قلب و انجام درمان نهایی برای بیمارانی که کاندید پیوند نمی باشند است .

مطالعات نشان میدهند که میوکاردیوم میتواند در طی یک دوره بدون وظیفه عملکردی ( Unloading ) ، خودش را ترمیم کند و پس از آن تعدادی از بیماران ، بهبود در کیفیت زندگیشان را تجربه میکنند . بنابراین VADs میتوانند برای حمایت طولانی مدت یا کوتاه مدت بطنی مورد استفاده قرار بگیرند .

استفاده از VADs دردوره زمانی تا پیوند قلب ، میزان امید به زندگی و نتیجه را در بیماران با نارسایی قلبی جبران نشده ، بهبود می بخشد . بعلاوه ، شواهد پیشنهاد میکنند که حمایت طولانی از بطن چپ به کمک VAD ( یعنی یک LVAD ) نسبت به درمان طبی مناسب در بیماران با نارسایی قلبی End Stage که جهت پیوند قلب کاندید نمی باشند ، مقدم می باشد . بنابراین ، حمایت گردش خون مکانیکی ، تبدیل به یک ابزار مهم در مدیریت جراحی بیماران با مشکلات قلبی شده است .

اغلب VADs میتوانند بر اساس نوع جریان خونی که به جلو می رانند در دو دسته ضرباندار و بدون ضربان تقسیم بندی شوند(جدول 16-60و17-60) . در نوع دیگر ، زمانیکه محل پمپ در نظر گرفته میشود ، VADs میتوانند به دو دسته اکستراکورپورال و اینتراکورپورال تقسیم بندی شوند . بیشتر VADs اکستراکورپورال ، چه ضرباندار و چه بدون ضربان ، برای حمایت کوتاه تا متوسط استفاده میشوند .

وسایل کمکی ضرباندار یک جریان ضرباندار را فراهم میکنند و میتوانند یک برون ده قلبی 6-9 L/min را تولید کنند که بازگشت وریدی کافی ایجاد میکند .  اخیراً VADs ضرباندار پذیرفته شده توسط FDA آمریکا ، شامل Abiomed BVS 5000 ، سیستم Thoratec VAD ، نواکو ( Novaco ) و Heart mate   می باشند . Heart mate VE(vented electric)  تنها ابزار مکانیکی است که اخیراً توسط FDA جهت درمان نهایی پذیرفته شده است .

ابزار غیر ضرباندار با الگوهای جریانی سانتریفیوژی یا محوری طراحی میشوند . این پمپها ، جریان مداوم تولید میکنند و مزایایی از قبیل کوچک بودن ، ساکت بودن و بدون دریچه بودن دارند و کاملاً قابل کاشت هستند . آنها زمانیکه با هماهنگی با قلب کار میکنند ، وضعیت بطن چپ را در منحنی فرانک استارلینگ بهبود می بخشند . Jarvik 2000 و Heart mate II میزانهای بالایی از جریان را تولید میکنند و تقریباً همه برون ده قلبی را تولید میکنند . همچنین آنها میتوانند در سرعتهای پایین نیز کار کنند که به بطن چپ اجازه میدهد که قسمتی از بار کاری را بعهده بگیرد . Jarvik 2000 ، یک ابزار داخل بطنی است که در نوک بطن چپ کاشته میشود و کانولای خروجی آن در قسمت نزولی آئورت توراسیک قرار میگیرد(شکل 30-60) .

Heart mate II در دور rpm  15000-6000 کار میکند و بالای 10 L/min برون ده قلبی مداوم تولید میکند . یک گرافت Inflow ، جریان خون را از بطن چپ به پمپ منتقل میکند و یک گرافت Outflow ، خون را از پمپ به آئورت صعودی منتقل میکند(شکل31-60) . یک Driveline ، پمپ را به یک سیستم پیش برنده خارجی متصل میکند . Jarvik 2000 و Heart mate II ، برای یک حمایت طولانی مدت بطنی و بعنوان یک وسیله تا زمان پیوند قلبی مورد استفاده قرار میگیرند .

همه بیماران با نارسایی قلبی پیشرفته ، کاندیداهای خوبی برای حمایت با  LVAD نیستند . کنتراندیکاسیون های قرارگذاری LVAD شامل عفونت فعال ، اختلال فعالیت کلیوی غیرقابل برگشت ، اختلال کبدی شدید ، سکته مغزی ، فشارخون ریوی شدید , سرطان غیرقابل درمان و در صورت استفاده از LVADs بزرگتر ، سطح بدن کمتر از 1.5 m² می باشد .

معهذا ، سایزهای کوچکتر و نصب آسان LVADs با جریان محوری جدیدتر ، این تکنولوژی را بطور بالقوه نجات بخش حیات برای دسته وسیعی از بیماران کرده است ، شامل آنهایی که سطح بدن کوچک دارند مثل زنان و کودکان .

ازآنجائیکه نارسایی قلبی جبران نشده مقاوم به درمان قلبی ، تظاهراصلی کاندیداهای قرار دادن LVAD را تشکیل می دهند . این بیماران ممکن است درجات مختلفی از اختلالات End organ را به خاطر کاهش برون ده قلبی و کاهش فشار پرفیوژن داشته باشند . سپسیس ، پنومونی ، ایسکمی ، آریتمی ها و اورمی ثانویه به اختلال عملکرد کلیوی ، شایع می باشند . همچنین بیماران ، اغلب هیپرتانسیون ریوی واکنشی به علت افزایش مزمن LAP دارند . در این بیماران ، کاتتریزاسیون قلبی جهت بدست آمدن اطلاعات در مورد PVR ، پاسخ عروق ریوی به وازودیلاتورها ، برون ده قلبی و فشار پرشدن بطن چپ بایستی انجام شود .

کواگولوپاتی در بیماران HF ای که حمایت VAD را دریافت میکنند ، شایع می باشد . احتقان کبدی غیرفعال و مزمن ممکن است همزمان با نارسایی بطن راست اتفاق بیافتد و می تواند با فعالیت ساخت و ساز فاکتورهای انعقادی تداخل ایجاد کند . بعلاوه ، از آنجائیکه استفاده از هپارین بصورت دراز مدت یا میان مدت در این جمعیت از بیماران شایع می باشد ، بیمارانی که حمایت VAD را دریافت میکنند  انسیدانس بالاتری از HIT را نسبت به سایر بیمارانی که جراحی قلبی را تحمل میکنند ، دارند . تست جهت آنتی بادیهای HIT در بیماران VAD ، همچنین انجام دادن رژیم ضد انعقادی جایگزین ، ممکن است منجر به پیامدهای مورد نظر گردد . بعلاوه سیستم های VAD ، به عنوان ترومبولیتیک ، سیستمهای التهابی و فعال کننده انعقاد شناخته میشوند و عملکرد و شکل پلاکت بوسیله فعال شدن سطحی که توسط VAD ایجاد میشود ، به شکل واضحی تغییر می یابد .

بنابراین  قبل از جراحی ، یک سیستم تزریق خون سریع بایستی تعبیه گردد . دسترسی داخل وریدی با قطر زیاد ، از طریق وریدهای فمورال یا ژوگولار برای تجویز سریع محصولات خونی ، ایمن می باشد . رزرو خون و سایر محصولات خونی از قبیل FFP و پلاکت انجام میشود . استفاده از عوامل ضد فیبرینولیتیک مثل EACA جهت به حداقل رساندن از دست رفتن خون در نظر گرفته میشود ، اگرچه مواردی از آمبولی ریوی کشنده بوسیله ترومبوسهای کوچک بدلیل استفاده از این عوامل ایجاد شده است . بعلاوه ، مدار بای پس قلبی ریوی ممکن است بجای کریستالوئید ، با FFP  پر شود . تعداد زیادی از بیماران حجم داخل عروقی اضافی دارند . تجویز دیورتیکها و استفاده از تغلیظ خون در طی CPB ، روشهای شایعی برای افزایش غلظت هموگلوبین در این بیماران می باشد .

علاوه بر مونیتورهای استاندارد ، یک کاتتر PA برون ده قلبی مداوم ، اغلب قبل از القاء بیهوشی یا بعد از آن در دریافت کننده های LVAD قرار داده میشود تا بطور مداوم ، برون ده قلبی ، PAP و مقادیر SVO₂ را ارزیابی کند . TEE قبل از شروع بای پس قلبی ریوی انجام داده میشود تا هر مشکل آناتومیک خاص ، که باعث جلوگیری از هدف وسیله (LVAD ) میشود را تشخیص دهد و هر مشکلی که میتواند باعث عوارض قابل پیش بینی LVAD شود را شناسایی کند . چنین مشکلات غیرعادی ساختمانی میتواند در این موارد دسته بندی شود :

1. پرشدن LVAD مختل ( مثلاً MS ، عملکرد ضعیف RV و TR واضح )
2. جریان رو به جلوی مختل LVAD و کاهش تخلیه ﻣﺆثر بطن چپ بوسیلهLVAD(مثلاً در AI )
3. ایجاد بروز (ظهور ) مشکلات و عوارض مربوط به قرار دادن آناتومیک یا تغییرات فیزیولوژیک بوسیله LVAD ( مثل باز بودن سوراخ بیضی ، سایر نقایص دیواره ای دهلیزی و بطنی ، پلاکهای آئورت صعودی و ترومبوسهای بطنی )

قبل از اینکه یک LVAD کارگذاشته شود ، عملکرد LV وRV  بایستی به دقت ارزیابی شود و LA و LV بایستی ازجهت ترومبوس بخصوص در Apex بطن چپ و اوریکول دهلیز چپ بررسی شوند. TR زمینه ای بایستی ارزیابی شود چون هنگامی که بطن چپ تخلیه میگردد ، اجزاء ساب والوولار دریچه تریکوسپید ، به سمت چپ منحرف میشود که اغلب باعث اختلال در قرار گیری صحیح لتهای دریچه تریکوسپید و افزایش TR میشود . بنابراین ، هر شکل بزرگتر از Mild TR عموماً نیاز به آنوپلاستی تریکوسپید دارد . واضحاً ، کاهش عملکرد RV بایستی توجه را به سمت حمایت هر دو بطن جلب کند چون ریسک نارسایی بطن راست ، هنگامیکه سمت چپ قلب تخلیه میشود ، افزایش می یابد ( به خاطر تغییر ژئومتری بطن راست ، افزایش پرلود ، Stunning بالقوه در طی CPB و افزایش بالقوه TR ) .

عملکرد دریچه آئورت : 

به خاطر اینکه AI متوسط تا شدید باعث پس زدن خون به داخل بطن چپ میشود ، در هنگام فعال بودن LVAD انجام میشود . این نارسایی ، منجر به عدم تخلیه ﻣﺆثر بطن چپ بوسیله LVAD میشود ، در نتیجه اگرچه میزان جریان عبوری از LVAD افزایش می یابد ، سیستم پرفیوژن روبه جلوی ﻣﺆثردچار اختلال میشود . سپتوم دهلیزی از جهت باز بودن دریچه بیضی معاینه میشود ، چون هنگامیکه حمایت LVAD انجام میشود ، فشارهای دهلیز چپ کمتر از فشارهای دهلیز راست میشود . این اختلاف فشار ، باعث شانت راست به چپ از طریق ضایعه در دیواره میشود و در نتیجه باعث اختلال در سیستم اکسیژناسیون میشود . آئورت توراسیک از جهت دیلاتاسیون ، پلاکها و کلفیسیکاسیون ، مورد ارزیابی قرار میگیرد .

در طی CPB ، TEE جهت به دست آوردن این مسئله که کانال ورودی جریان به LVAD در مرکز بطن چپ قرار دارد و بطور مناسبی از دیواره بطن چپ یا دیواره آزاد ( جهت پیشگیری از انسداد ورودی LVAD ) فاصله دارد و بطور مناسبی به طرف دریچه میترال قرار دارد تا شرایط مناسب از جهت پر شدن بدون انسداد آن فراهم شود ، انجام میشود . هنگامیکه LVAD فعال میشود و پروتکل De-airing در نزدیکی انتهای CPB شروع میشود ، TEE جهت ارزیابی میزان کافی دفع شدن هوا استفاده میشود .

برای کارکرد مناسب ، LVADs بایستی پرلود کافی داشته باشند . در صورت پر شدن سریعتر LVAD ، سریعترتخلیه میکند و در نتیجه به طور ﻣﺆثری برون ده را افزایش می دهد . پرلود کافی به توانایی بطن راست برای پمپ کردن حجم کافی از خون از بین مدار ریوی و درجه ای که مدار ریوی اجازه عبور جریان را می دهد بستگی دارد . بنابراین ، جدا شدن موفق از CPB معمولاً نیاز به عملکرد کافی RV و در نتیجه PAP پایین دارد . مونیتور کردن با TEE میتواند علائم اولیه نارسایی RV را مشخص کند ( مثلاً RV دیستنشن و هایپوکینزی ) که میتواند همزمان با افزایش CVP و PAP باشد . نارسایی RV میتواند باعث افزایش خطر قابل توجهی در موربیدیتی و مورتالیتی گردد . درمان نارسایی RV پس از قرار دادن VAD شبیه درمان پس از پیوند قلب است  که شامل نیاز احتمالی برای وازوپرسین میباشد . به ندرت ، بیماران ممکن است نیاز به حمایت با وسیله کمکی RV ( RV assist device ) داشته باشند .

پس از آن که CPP قطع شد ، TEE همچنین برای ارزیابی حجم داخل عروقی کافی ، شانت احتمالی راست به چپ ، ظهور یا بدتر شدن نارسایی دریچه آئورت یا تریکوسپید ، عدم تخلیه بطن چپ ، میزان کفایت جریان خون به LVAD و عدم وجود جریان هوای باقی مانده اهمیت دارد . اگر جریان LVAD کمتر از حد مورد انتظار باشد ، TEE جهت رد کردن تامپوناد یا هایپوولمی اهمیت دارد . بعلاوه ، TEE میتواند جهت ارزیابی مجدد وضعیت کانولهای ورودی و خروجی استفاده شود ، زیرا انسداد نسبی ورودی یا خروجی LVAD میتواند باعث همولیز از طریق استرس ناشی از بریدن(Shear) زمانی که جریان در اطراف دهانه ورودی هر کدام از کانولها افزایش یابد ، شود . این مشکلات همودینامیک بهتر از همه با دالپر رنگی که جریان را به صورت نقشه نشان میدهد قابل تشخیص است .

در دوره پس از بای پس ، برگشت دادن ( Reversing ) ضد انعقادی و ایجاد هموستاز کافی ، اهداف اصلی بالینی میباشند . حجم محصولات خونی مورد نیاز ممکن است زیاد باشد و ابزاری جهت تزریق سریع اجزاء خون مورد نیاز میباشد . از آنجائیکه جریان LVAD وابسته به حجم است ، کاهش جریان معمولاً ناشی از کاهش حجم میباشد ، اگر چه اختلال عملکرد RV هم میتواند باعث کاهش جریان گردد . همچنین اگر بار حجمی و برونده LVAD کافی باشد ، فشار پرفیوژن سیستمیک ممکن است در مراحل اولیه پس از قرار دادن پمپ خیلی کم باشد . این مشکل ممکن است ناشی از شوک وازودیلاتوری مربوط به وضعیت قبل از عمل جبران نشده بیماران ، متابولیسم تغییر یافته ACEIs یا آمیودارون ، عوارض جانبی میلرینون یا کمبود آرژینین وازوپرسین باشد .

پس از قرار دادن LVAD ، بستن اولیه قفسه سینه ممکن است برای 24 تا 48 ساعت امکان پذیر نباشد تا عملکرد قبلی ثابت شود و خطر خونریزی کنترل شود . به محض آنکه بستن استرنال امکان پذیر شود  بیمار میتواند از ونتیلاتور جدا شود . جهت اکستوبیشن موفقیت آمیز ، اغلب بایستی جهت تخفیف دادن اورلود حجمی بافت بینابینی ریه ، باعث ایجاد دیورز شویم .

ریکاوری : 

اگر چه دوره زمانی تا پیوند قلب و درمان نهایی با LVADs بخوبی مورد مطالعه قرار گرفته است ، دوره زمانی طولانی مدت تا ریکاوری ، کمتر درک شده و کمتر گسترده شده است . ریمودلینگ برگشتی با برداشتن بار LV طولانی بوسیله یک LVAD گزارش شده است در صورتیکه همزمان با تجویز Clenbuterol ( یک آگونیست2β آدرنرژیک جهت پیشگیری ازآتروفی میوکاردی) باشد . تحقیقات بیشتری جهت تعیین مدت زمان حمایت با VAD جهت ریکاوری میوکاردیال مورد نیاز است تا سطح مناسب برداشتن بار از روی بطن را تعیین کند و پایداری این ریکاوری را ثابت کند .

روشهای دیگر

ریمودلینگ بطن با جراحی :

روش برش بطن خلفی : در بیماران با نارسایی قلبی ، بطن چپ متسع میشود و باعث افزایش استرس دیواره بطن ، مرگ سلول میوکاردی و فیبروز میشود . بنظر میرسد که برگرداندن دیلاتاسیون بطنی میتواند باعث پیشگیری از مرگ سلول میوکاردی بیشتر شود . بنابراین روشهایی که معنای آنها Remodel کردن بطن چپ میباشد ، مورد تحقیق قرار گرفته اند .

برداشتن بطن چپ بصورت نسبی (جراحی کاهش LV) (Partial Left Ventriculectomy ) بوسیله باتیستا و همکارانش در برزیل معرفی شد . در این روش ، یک بخش از میوکاردیوم بزرگ شده جهت برگرداندن سایز و عملکرد مناسب برداشته میشود ، دریچه میترال تعمیر یا تعویض میشود و CABG ممکن است انجام شود ( درصورت نیاز ) . نتایج مختلف است : نارسایی قلبی در بعضی از بیماران بدتر میشود ولی در بقیه بهبود نشان داده شده است .

روش DOR : روش دیگرریمودلینگ بطنی است که در آن یک وصله ( تکه ) اندوونتریکول از طریق برش ونتریکول قرار داده میشود . در این روش ، حجم بطن چپ متسع کاهش می یابد  بنابراین باعث کاهش استرس بر روی بطن Remodel شده میشود ، همچنین MR را کاهش میدهد . برگرداندن بیشتر از حد نرمال شکل بیضی نیز ممکن است باعث بهبود عملکرد سیستولی شود .  یک مطالعه چند مرکزی 1198بیمار نشان می دهد که میزان متوسط بهبود EF پس از انجام روش DOR ، 30 تا 40 درصد میباشد.

روشهای محدودیت بطن خارجی

کاردیومیوپلاستی : انتخاب دیگری که برای درمان جراحی نارسایی قلبی مرحله انتهایی مورد تحقیق قرار گرفته است ، کاردیومیوپلاستی دینامیک می باشد . که در آن یک Flap تحریک شده عضله اسکلتی بوسیله الکتریسیته ، معمولاً از عضله لاتیسموس دورسی ، جهت یک تلاش برای افزایش عملکرد سیستولیک در اطراف قلب پوشانده میشود . کاردیومیوپلاستی دینامیک معمولاً برای درمان کاردیومیوپاتی ایسکمیک و اتساعی که بطور مجزا عملکرد LV را دچار نارسایی کرده است ، استفاده میشود . منفعت اصلی این روش ممکن است عمل کمربندی مکانیکی قلب پوشیده شده جهت پیشگیری از دیلاتاسیون بیشتر LV باشد . در حال حاضر ، استفاده از کاردیومیوپلاستی ، محدود باقی مانده است .

ACORN CORCAP { برای آتل گیری ( Splinting ) خارجی } یک وسیله حمایت قلبی از جنس توری پلی استری است که به طریقه جراحی برای قرار گرفتن محکم بر روی قلب پیوند میشود تا بطور غیر فعال باعث شکل دادن مجدد بطن شود . نشان داده شده است که باعث کاهش پیشرفت نارسایی قلبی ، تشدید ریمودلینگ و بهبود وضعیت عملکردی میشود . آزمایشات کلینیکی جهت ﺗﺄیید ایمنی و کارایی این وسیله انجام شده اند .

شکل دادن مجدد بطن بصورت غیر فعال :

تکنیک ابداعی دیگر ، بمنظور ریمودلینگ بطن زود هنگام و مورد نظر قرار دادن MR که با نارسایی قلبی پیشرفته همراه می باشد ، می باشد . یک وسیله جدید ، Coapsys ، که جهت کشیدن با هم لتهای دریچه میترال استفاده میشود و بوسیله دو پد اپی کاردیال که با یک طناب قابل انعطاف که از زیر دریچه عبور میکند ، به هم متصل میشوند , عمل میکند .

نتایج اولیه بالینی با Coapsys در بیماران با نارسایی دریچه میترال متوسط تا شدید ، نوید داده شده است . مشابهاً استفاده از میله های کششی پلی استر ( میواسپلینت ، میوکور,شکل 33-60 ) جهت کشیدن دیواره های بطن چپ نارسا به سمت یکدیگر و تغییر ژئومتری ناشی از آن ، در بیماران با HF وعده داده شده است .

قلب کاملاً مصنوعی :

Syncardia Cardio west  قلب کاملاً مصنوعی TAH) ) یک پمپ ضرباندار ارتوتوپیک ، دو بطنی و فعال بوسیله پنوماتیک می باشد . TAH ، دو دریچه ورودی 27 mm و خروجی Medtronic-Hall 25mm دارد که بر روی یک خانه سوار شده اند . بطنها بطور کامل پر میشوند و به ازاء هر ضربه 70 cc را تخلیه میکنند. اخیراً ، پمپ کاردیووست تنها TAH ای است که جهت دوره قبل از عمل پیوند قلب استفاده میشود. در یک مطالعه ای که این وسیله در آنان پیوند شده بود ، 68% بیماران بمدت طولانی زنده ماندند . اخیراً TAH کاردیووست در بیماران با شوک کاردیوژنیک غیر قابل برگشت بطور موفقیت آمیزی استفاده شد . بیماران از تمام اختلال عملکردهای عضوی بهبود یافتند و پیوند قلب موفق را تجربه کردند .

بیماری قلبی مادرزادی در بزرگسالان

پیش زمینه و پیشگویی جاری :

در سالهای دهه 1950 ، فقط 25 % از کودکان متولد شده با CHD بنظر میرسید که به دوره بزرگسالی برسند . پیشرفتهای جراحی و طبی انجام شد تا یک همگروهی جدید و افزایش یابنده ای از بیماران CHD تا سن بزرگسالی زنده بمانند . اخیراً 85 تا 95 % کودکان متولد شده با چنین بیماریهایی به سنین بزرگسالی خود میرسند و تعداد بزرگسالان با CHD در حال حاضر با تعداد کودکان مبتلا به آنومالیهای مادرزادی برابر می باشد .

در حقیقت ، تخمین زده میشود که حداقل 800000 بالغ در ایالات متحده CHD داشته باشند که 400000 نفر از آنان بیماری در حد متوسط یا پیچیده دارند . موضوعات همراه در افراد بالغ ، از قبیل اثرات طولانی مدت CHD تصحیح شده یا تسکین داده شده ، صدمات یا بیماریهای اکتسابی غیر قلبی و موضوعات باروری از قبیل بارداری ، بایستی مورد توجه قرار گیرند . بعلاوه ، هم مردان و هم زنان دچار CHD که به سن باروری میرسند ، به نظر میرسد که ریسک بیشتری برای داشتن فرزند با CHD نسبت به جمعیت عمومی داشته باشند . با توجه به اندازه جمعیت افراد بالغ با CHD و پیچیدگی پاتوفیزیولوژی اصلی آنها که بوسیله تسکین یا روشهای بازسازی جراحی یا هر دو بیشتر کامپلیکه شده اند ، بنظر عاقلانه میرسد که این دسته از بیماران را مجزا کنیم و به دسته بیماران بالغ با انجام روش جراحی اضافه کنیم . یک سوء تعبیر بوسیله تعداد زیادی از بیماران و خانواده های آنها و احتمالاً بوسیله کادر مراقبتی حرفه ای وجود دارد که درمان جراحی را یک بهبود قطعی ( cure ) میدانند . حقیقت این است که اغلب بیماران CHD ، در تمام زندگی با چالشهای طبی قابل توجهی روبرو هستند که شامل طیف وسیعی از پروفیلاکسی آنتی بیوتیک طولانی مدت تا سکل آریتمی قلبی طولانی مدت و اختلال عملکرد بطن می باشد . بر خلاف زمان شروع و پیشرفت بیماری قلبی اکتسابی در بالغین ، پیشرفت CHD ممکن است آرام و فریب کارانه باشد ، در نتیجه CHD معمولاً تا زمانی که بیمار به سن بلوغ برسد مورد توجه قرار نمی گیرد که در این زمان ، بیماری باعث اختلال عملکرد بطنی و دریچه ای شدید و غیر قابل برگشت شده است .

توجهات بیهوشی قبل از عمل جراحی :

 یک ارزیابی و درک پاتوفیزیولوژی قلبی و غیر قلبی برای برنامه ریزی بیهوشی بیماران بالغ با CHD ، مفید می باشد . تعدادی از سیستمهای ارگانیک غیرقلبی میتوانند درگیر باشند ، چه بعنوان سکل فیزیولوژیک نقص قلبی مادرزادی خاص یا بعنوان قسمتی از یک سندرم کروموزومی ژنتیکی که تظاهراتش شامل آنومالی قلبی نیز می باشد .

درمان افراد بالغ با CHD با توصیه های اخیر از نظر عقلانی تسهیل میشود . Approach پیشنهاد شده توسط Perloff وWarnes براساس فهم و تمایز دادن Residua و Sequelae می باشد : Residua (ابنورمالیتی های فیزیولوژیک یا آناتومیک باقیمانده بعد از جراحی بازسازی )و Sequelae (اختلالات اخیر یا تغییرات فیزیولوژیک که بطور عمدی ایجاد شده اند یا درمان نشده اند و بعنوان نتایج ضروری و قابل قبول درمان جراحی نشان داده میشوند ) . این فونداسیون عقلانی یک محدودیت کاری زمینه ای و خیلی ضروری را برای افرادی که مراقبتهای بیهوشی را فراهم میکنند ، ایجاد میکند که ممکن است فهم آنها از یک بیمار بالغ با CHD را تشکیل دهد .

Residua از یک جراحی CHD ، میتواند الکتروفیزیولوژیکی ، دریچه ای ، بطنی ، عروقی یا غیر قلبی عروقی باشد . Residua الکتروفیزیولوژیکی شامل انحراف محور ECG ، AV block ، کانونهای دهلیزی اکتوپیک و تاکی آریتمی های دهلیزی باشد .

Residua دریچه ای ، ابنورمالیتی های کارکردی یا ساختمانی دریچه های قلبی هستند . آنها ممکن است فوراً پس از جراحی یا به تدریج بعنوان نتیجه استرس پاتوفیزیولوژیک اولیه طولانی مدت و مکانیسمهای جبرانی شکست خورده ثانویه ایجاد شوند .

Residua بطنی از مهمترین مسائل مورد توجه حول و حوش عمل جراحی هستند . اثرات بطنی CHD و بازسازی جراحی یا تسکین ( Palliation ) آن ، شامل موارد زیر می باشد :

ابنورمالیتی های ساختمانی دائمی یا اختلال عملکرد بطن یا بطنها و تغییرات در عملکرد بطنی یاmass که در طی زمان اتفاق می افتد مثل هیپرتروفی بطن که در بیماران با دریچه آئورتیک دوبطنی مادرزادی پیشرفت میکند و تنگی میتواند فطری باشد یا میتواند در طی زندگی ایجاد شود . Residua عروقی شامل ابنورمالیتی های ساختمانی شریانهای مفزی ، کرونری و شریانهای بزرگ می باشد . بیماران با سابقه کوارکتاسیون آئورت یا AS فوق دریچه ای ، یک آنژیوپاتی منشر ارثی دارند که آنها را مستعد تشکیل آنوریسم مغزی ، پیشرفت آنوریسم آئورتی و حتی پارگی آئورت میکند.

این اختلالات دیواره میانی آئورتی بخشی از آنومالی های قلبی مادرزادی به نظر میرسند ومیتواند دیواره های شریانی ریوی و سیستمیک را درگیر کند . فشار و مقاومت افزایش یافته عروقی در بسترهای عروقی ریوی یا سیستمیک ، سایر Residua های عروقی هستند که در بیماران با CHD اتفاق می افتند . برای مثال ، افزایش فشار خون سیستمیک باقیمانده پس از عمل جراحی میتواند بیماران مسن تر با دوره های طولانی کوارکتاسیون را عارضه دار کند که یکی از چندین سندرمی است که شامل AS بالای دریچه ای می باشد. در سیستم عروقی ریوی ، جریان خون ریوی زیاد طولانی مدت ، میتواند باعث پرولیفراسیون سلولهای عضلانی صاف میانی عروق ریوی شود که میتواند باعث افزایش PVR و احتمالاً افزایش فشار خون ریوی ثابت شود . Residua غیرقلبی دیده شده در بیماران بالغ با CHD بسیار بسیار زیاد می باشند . عقب ماندگی ذهنی و اختلالات رشد سوماتیک تعداد زیادی از سندرمهای مادرزادی را عارضه دار میکنند . ابنرمالیتی های اسکلتی ، صورتی و راه هوایی تظاهرات شایع دیس مورفیهای ژنتیکی می باشند . Residua عصبی ، میتواند به علت بیماری قلبی اولیه باقی بماند . برای مثال ، آمبولی پارادوکس میتواند در یک بیمار با شانت در سطح دهلیزی اتفاق بیافتد . بعلاوه ، مشکلات طبی وابسته به سن شایع ، از قبیل فشارخون سیستمیک اولیه ، دیابت و بیماری شریانی کرونری اکتسابی ، میتوانند در بیماران بالغ با CHD اتفاق بیافتند .

Sequelae ( اختلالات یا تغییرات فیزیولوژیک جدید که بوسیله تسکین یا تصحیح ایجاد میشوند ) میتوانند به همین شکل دسته بندی شوند . سکل الکتروفیزیولوژیک شامل اثرات ایجاد اختلال توسط جراحی عضله دهلیزی یا بطنی در طی جراحی داخل قلبی و در تماس بعدی قرار دادن حفرات قلبی با فشارهای افزایش یافته و استرس بر روی دیواره های قلبی است . آریتمی های دهلیزی ، بلوک قلبی و مرگ ناگهانی همراه با تاکی آریتمی بعد از سوراخ کردن بطن ، سکل های شناخته شده جراحی ترمیمی CHD می باشند . سکل دریچه ای نیز میتواند قابل توجه باشد .

بعلاوه ، ترمیم جراحی مسیر خروجی RV دچار انسداد شده ، همانطور که در تصحیح تترالوژی فالوت انجام میشود ، میتواند نارسایی ریوی اجباری را ایجاد کند که به موجب آن اورلود حجمی ناشی از آن میتواند بطن راست را تحت ﺗﺄثیر قرار دهد . سکل ترمیم جریان ورودی ( دریچه میترال یا تریکوسپید ) دریچه ها حتی شایعتر هم هستند ( بخاطر طبیعت پیچیده تجهیزات دریچه ای ورودی و وابستگی عملکردی دریچه بر روی عملکرد و ژئومتری RV یا (LV  .

بعلاوه ، سکل قابل ملاحظه نادری میتواند با استفاده از مواد پروستتیک در شکلهای Patch ، پوشش سیمها یا دریچه ها اتفاق بیافتد . چنین موادی شامل اتوگرافتها ( از همان شخص ) ، هوموگرافتها ( از همان گونه ) ، گزنوگرافتها ( از گونه های متفاوت ) و مواد سنتتیک می باشد . سکل وابسته به گرافت شامل تسریع از بین رفتن فیبروکلسیفیک ، کمپلیکاسیونهای ترومبوآمبولیک و ریسک افزایش یافته طولانی مدت برای اندوکاردیت باشد .

سکل نرولوژیک میتواند شامل نقائص فوکال ، اختلال عملکرد نواحی بالاتر کورتیکال یا صدمه به CNS باشد که میتواند بعنوان یک نتیجه از اختلال پرفیوژن مغزی یا نخاعی در طی جراحیهای قلبی یا آئورتیک عارضه دار باشد ، بخصوص آنهایی که نیاز به Arrest گردش خون دارند . خوشبختانه پیشرفت تکنیکهای جراحی و بای پس, این سکل ها را کاهش داده اند .شواهد دقیقتراز اختلال عملکرد نرولوژیک ، شامل این موارد است: سطوح عملکردی کمتر از حد نرمال آکادمیک در بیماران fontan , اختلال عملکرد رفتاری یا کاهش عملکرد حرکتی در بیمارانی که Arrest گردش خون یا CPB یا جریان خون کاهش یافته را تجربه کرده اند,اقامت طولانی در ICU   یا داشتن یک  بیماری که پاتوفیزیولوژی یک ونتریکل را درگیر کرده است .

ارزیابی اولیه ، برداشتن تاریخچه و معاینه فیزیکی یک بیمار بالغ مبتلا به CHD بایستی کاملاً سیستمیک باشد تا هر درگیری ارگانیک غیر قلبی را شامل شود و تشخیص دهد . یک بازبینی کامل هر سیستم ارگانیک از حوصله این بخش خارج است ، اما خوانندگان به مطالعه دو review article عالی بوسیله Chassot and Bettex و Lovell توصیه میشوند . مشاوره  مناسب با کاردیولوژیست بیمار ( بالغین یا اطفال ) همچنین دسترسی به پرونده طبی قدیمی ، ایده آل است ، بخصوص در مورد بیمارانی که CHD پیچیده دارند یا اعمال جراحی پیچیده را تحمل کرده اند . اکوکاردیوگرافی قبل از عمل جراحی کاملاً در فهم آناتومی بیماران با CHD و عملکرد قلبی آنها ( چه اولیه و چه جبرانی ) مفید است .

یکی از بحث های اولیه بالینی که بایستی برای یک بیمار درگیر CHD بصورت Individual انجام شود ، تعیین مناسب بودن مراقبت جراحی در یک انستیتوی مشخص می باشد . واضحاً روشهای اورژانسی ، آزادی عمل خیلی کوچکی میدهند ، اما روشهای الکتیو ، بایستی  ارزیابی دقیقی را ضمانت کنند ، بخصوص توانایی و مهارت متخصص بیهوشی که می بایستی از یک بیمار CHD پیچیده که تصحیح شده یا تسکین یافته است ، مراقبت کند . در سال 2001 ، سی و دومین کنفرانس Bethesda بر روی CHD ، از تشکیل مراکز رژیونال برای مراقبت از افراد بالغ با CHD حمایت کردند ( مراکز ACHD ) ، که پرسنل آنها شامل متخصص بیهوشی قلب که در مدیریت بیماران با CHD ماهر باشد ، است . این کنفرانس پیشنهاد کرد که همه بیماران با CHD پیچیده ، بایستی به چنین مراکز ACHD ارجاع داده شوند .

ملاحظات بیهوشی در حین جراحی :     

منظور این مبحث, بحث عمیق مدیریت بیهوشی نقائص قلبی مادرزادی اختصاصی در بیماران بالغ  نیست . به هر حال ، دانستن تعداد کمی از اصول بنیادی برای همه متخصصین بیهوشی ضروری می باشد بخصوص آنهاییکه تمرین تخصصی در بیهوشی قلب یا CHD ندارند ولی ممکن است با بیماران مسن مبتلا به CHD برخورد داشته باشند که احتیاج به عمل جراحی اورژانسی غیرقلبی دارند .

 اصل اول : وجود یا عدم وجود سیانوز

سیانوز معمولاً نشانه ای برای وجود یک  CHDپیچیده است. سیانوز مزمن می تواند منجر به ایجاد اختلال در تولید گلبول های قرمز یا هموستاز شود. افزایش سطح اریتروپوئیتین در بیماران سیانوتیک می تواند باعث سندرم هیپرویسکوزیتی و افزایش خطرات نورولوژیک شود. ریسک فاکتورها شامل هیپرتانسیون سیستمیک همراه ،‌AF و تاریخچه فلبوتومی و میکروسیتوز است .

در هر بیماری با CHD سیانوتیک ،‌متخصص بیهوشی باید درمان با مایعات وریدی و مانیتور پرونده اداری را برای به حداقل رساندن اثرات دهیدراسیون وگرسنگی و هیپوولمی حین عمل بر سیستم قلبی – عروقی انجام دهد. این شرایط ( دهیدراسیون و ... ) منجر به هیپروسیکوزیتی شده و می توانند همراه با اختلالات هموستاتیک باشند. تجویز طولانی مدت داروهای ضد پلاکت برای اطمینان از باز بودن مجرا نیز می تواند باعث چنین اختلالاتی شود.

تصمیم گیری درباره اندازه گیری CVP باید  براساس مشاوره با کاردیولوژیست آشنا با CHD و تشخیص بیمار انجام شود. این تصمیم گیری همچنین نیازمند آگاهی کامل به آناتومی بیمار و فانکشن قلب و نیز مداخله جراحی بیمار است .

ارتباطات کاو – پولمونری (Caval- pulmonary)  مانند روش های Fontan  یا birdirectional Glenn ریسک بیمار را برای ایجاد ترومبوز ناشی از کاتترهای داخل عروقی  بالا می برند.

اصل دوم : وجود یا عدم وجود شانت های داخل یا خارج قلبی

شانت های داخل قلبی به طور کلاسیک در سطحی از دهلیزها یا بطن ها قرار دارند. بزرگی یا حجم شانت اغلب با تعیین نسبت جریان خون پولمونری به جریان خون سیتمیک QP/QS تعیین میشود.نسبت بزرگتر از 1 معمولاً همراه با بیماری قلبی آسیانوتیک و جریان خون پولمونری فراوان است . QP/QS کمتر از 1 در بیماریهای سیانوتیک قلبی دیده می شود.

Chassot ,وBotex مشخصات مهم شانت های داخلی قلبی را در یک مطالعه یادآوری نموده اند که شامل موارد زیر است :

1-   مسیر جریان شانت مهم است . شانت ها می توانند راست به أأچپ یا دوطرفه باشند. فلوی شانت می تواند از طریق تغییر در فشار بیرون راننده خون از خلال شانت یا تغییر در فشار حفره دریافت کننده خون شانت تغییر کند. فشار بالای داخل فقسه سینه می تواند در جریان ونتیلاسیون مکانیکی ،سرفه ، مانور والسالوا ، برونکواسپاسم یا فشار مثبت پایان بازدمی (PEEP) ایجاد شده و جهت شانت چپ به راست را معکوس کند یا حداقل آن را دو جهته کند. بنابراین آمبولی پارادوکس لخته یا هوا یک خطر بالقوه در بیمارانی است که شانت های داخل قلبی دارند و این بیماران نیازمند توجه خاص در هواگیری راههای داخل وریدی و دقت در تجویز داروها از طریق سرنگ در راههای وریدی هستند.

2-   سایز نقص داخل قلبی نیز مهم است  . اغلب شانتها را براساس ویژگی های بدست آمده از کاتتریزاسیون یا اکوکاریوگرافی و براساس جریان عبور خون یا فشار به دو گروه رستریکتیو و غیر رستریکتیو تقسیم بندی می کنند. نواقص بزرگ با فشار یا گرادیان پایین ،‌فلوی غیر رستریکتیو دارند . بعلاوه ،‌انتظار می رود که نواقص بزرگتر تاثیر بیشتری بر ساختار وفشارهای قبل از جریان شانت داشته باشند. نواقص کوچک با فشار یا گرادیان بالا ، مقدار فلوی خون را محدود می کنند . اداره بیهوشی در شانت منوط به درک و کنترل فاکتورهای موثر بر مسیر و حجم شانت است . مسیر و فلوی شانت مستقیما ًتحت تاثیر SVR,PVR است . افزایش SVR وکاهش PVR عموماً منجر به افزایش بزرگی و تمایل برای شانت های چپ به راست می شود . برعکس ،‌کاهشSVR وافزایش PVR منجر به کاهش شانت چپ به راست می شود. تهویه مکانیکی ،‌غلظت اکسیژن دمی و سطح CO₂ و اثرات همودینامیک داروهای بیهوشی همگی روی اهداف درمانی در اداره شانت تاثیر می گذارند. اکسیژن یک وازودیلاتور ریوی بالقوه است همچنانکه PaCO₂ پایین یک وازودیلاتور ریوی است . اگر مشکل بالینی جریان خون زیاد پولمونراست از FIO₂ بالا باید پرهیز شود. بطور مشابه ، مسیر و شدت جریان شانت تعیین کننده این است که چطور یک بیمار را باید برای کاهش سطح PaCO₂ هیپرونتیله کرد و بیمار دیگری سطح بالای PaCO₂  را تحمل خواهد کرد.

3-   در حضور شانت ،‌حفرات دریافت کننده خون شانت ، بزرگ شده و حفرات قبل از شانت افزایش فشار پیدا می کنند. شانت بالای دریچه های AV مانند شانت چپ به راست در سطح دهلیزها ،‌معمولاً منجر به افزایش سایز حفره سمت راست می شود. شانت های زیر سطح دریچه های AV مانند VSD یا PDA ،‌در ابتدا منجر به بزرگی حفره سمت چپ می شوند. شانت هایی که در دو محل  ( بالا و پایین سطح AV) قرار دارند جریان خون ریوی را افزایش داده و بصورت بالقوه می توانند منجر به افزایش غیرقابل برگشت PVR و فشار ریوی شوند. متعاقباً مواجهه با فشار بالای پولمونری و افزایش افترلود ،‌منجر به بزرگی RV ، نارسایی RV ،‌شانتهای  birdirectional  در اغلب موارد ،‌معکوس شدن جهت شانت و سیانوز می شود که این وضعیت را سندرم آیزن منگر می نامند.

شانت های خارج قلبی می توانند جزئی از CHD باشند مثل Abberant pulmonary venus return. ،یا ثانویه بهجراحی باشند( ایجاد شانت   Blalock – Taussing در برخی موارد بیماری سیانوتیک قلبی ) یا بصورت جبرانی باشند ( تشکیل کولترال آئورتوپولمونر در بیماری سیانوتیک قلبی طولانی مدت ). می توان نامهای اختصاصی شانتهای آئورتوپولمونر مثل  pott،   Blalock – Taussingو شانتهای waterson را بکار برد.

چنین شانت های سیستمیک به پولمونر ،‌جهت تسکین فرمهای خاص از بیماری های سیانوتیک قلبی بکار می روند. اتصال پروگزیمال می تواند به آئورت صعودی ، تنه براکیوسفالیک یا شریان ساب کلاوین باشد . از آنجا که جریان خون از خلال این نوع شانت ها به فشار خون سیتمیک وابسته است ، هیپوتانسیون سیتمیک ،‌منجر به بدتر شدن هیپوکسمی می شود. وجود طولانی مدت اینگونه شانت های اکستراکاردیاک ( خارج قلبی ) می تواند به بزرگی حفره سمت چپ و اختلال فانکشن ثانویه به اورلود مزمن حجم منجر شود .

اصل سوم : وجود هیپرتانسیون پولمونر

هیپرتانسیون شریان پولمونر به صورت mean PAP بیشتر از 25mm Hg یا بیش از 30mm Hg در طی فعالیت توصیف شده است . برخی درجات هیپرتانسیون پولمونر  در 5 تا 10 درصد بیماران بالغ با CHD ایجاد شده و وجود هیپرتانسیون پولمونر ،‌همانند عدم تحمل فعالیت و کاهش ظرفیت عملکردی (FC) ،‌در این بیماران ارزش پیش گویی کننده دارد. در مطالعه ای بر روی بیماران حامله با تترالوژی فالوت ‌،عوارض مادری همراه با هیپرتانسیون پولمونر بوده است .

اداره بیهوشی بیماران با هیپرتانسیون پولمونر می تواند مشکل باشد. مانیتورینگ تهاجمی و تیتراسیون دقیق بیهوشی لازم است. بیهوشی رژیونال را می توان برای پروسیجرهای مناسب بکار برد. اما بلوک های نورواگریال باید بدقت بکار روند. بیماران با هیپرتانسیون پولمونر قابل توجه به کاهش پره لود بسیار حساسند. بنابراین هیپوولمی چه اولیه بدنبال خونریزی یا ثانویه به وازودیلاتاسیون باید بصورت اگرسیو و فوری درمان شود. هیپرتانسیون پولمونر را می توان بصورت فارماکولوژیک و یامکانیکال اداره کرد. فاکتورهای همراه با کاهش PVR و متعاقباً کاهش PAP در جدول 11-60 لیست شده اند . ( جدول 11-60)

در بیماران بالغ با بیماری قلبی غیرمادرزادی ،‌وجود اختلال عملکرد بطنی ،‌در دوره قبل از عمل و نیز در درازمدت ،‌یک ریسک فاکتور مهم برای مورتالیتی و موربیدیتی است . همچنین در موارد اختلالات عملکرد  RV ، هیپرتانسیون پولمونر ، نارسایی دریچه پولمونر و متعاقباً اختلال عملکرد بطن در زیر دریچه پولمونر ، پیش گویی کننده عاقبت بدی است .

در یک مطالعه ،‌ادم پولمونر عارضه دار کننده بارداری همراه با دیسفانکشن بطنی زیر دریچه پولمونر نارسایی شدید پولمونر یا هر دو بوده است بدون اینکه به فانکشن سیستولیک LV مرتبط باشد. با وجود این ،دیسفانکشن بطن سیتمیک( بطن زیر دریچه آئورت) ، نیز با افزایش ریسک مورتالیتی و موربیدیتی همراه است.

جدول 11- 60

• فاکتورهای همراه با کاهش مقاومت عروق پولمونر و کاهش فشار شریان پولمونر
• * علل کاهش مقاومت عروق پولمونر:

-       افزایش PaO₂

-       Hypocapnia هیپوکاپنی

-       آلکالمی

-       کاهش فشار داخل توراکس :

تهویه خودبخودی

حجم های طبیعی ریه

High Frequency and jet ventilation

 پرهیز از تحریک سمپاتیک

بیهوشی عمیق

روش های فارماکولوژیک شامل: ,Isoprenalineمهارکننده های فسفودی استراز ,IIIانفوزیون پروستاگلندین ( PGI₂ , PGE₁)واستنشاق Nitric oxide

* علل افزایش مقاومت عروق پولمونر : 

    1 - تحریک  سمپاتیک مثل:بیهوشی سطحی, درد ,اسیدمی,هیپوکسی,هیپرکاپنی,هیپوترمی,

2 - افزایش فشار داخل توراکس مثل:  تهویه کنترله PEEP,وآتلکتازی

سایر پروسیجرهای قلبی

 Cox-Maze procedure

 پروسیجر کلاسیک Maze بطور رایج موثرترین شیوه درمانی AF است . برای ساده تر کردن پروسیجر و بهبود نتایج آن،‌Cox  و همکارانش پروسیجر جراحی را modified کردند بنابراین نام رایج آن Cox-Maze III  گفته می شود . این پروسیجر باعث درمان AF در 99% موارد می شود. اندیکاسیون های Cox-Maze شامل : تحمل دارویی ، عدم تحمل آریتمی و وقایع آمبولیک مکرر است.

درمان های Ablative در AF شامل ایجاد انسزیون هایی در دهلیز راست و چپ و کرایولیزآنها برای تخریب مسیرهای متعدد Reentrant است که علت AF هستند.

جدا کردن وریدهای پولمونری و مشخص کردن گوشک دهلیز چپ ،‌اجزاء اصلی پروسیچر Maze هستند و نیازمند CPB برای مدت 60-45 دقیقه درصورت ماهر بودن جراح و ارست قلبی دارد. این پروسیجر می تواند از طریق یک انسزیون کوچک قفسه سینه بجای استرنوتومی انجام شود درحالیکه بیمار در وضعیت ارست قلبی با کاردیو پلژی روی CPB نگه داشته می شود.

پروسیجر Cox-Maze III وقتی به تنهایی یا همراه پروسیجرهای کرونری یا دریچه ای انجام شود بطور موثری AF را درمان می کند. در بیمارانی که تحت جراحیهای همزمان قرار می گیرند Cox-Maze اثر قابل توجهی در افزایش مورتالیتی و موربیدیتی همراه با ترمیم دریچه یاrevascularization   نخواهد داشت.

پیشرفت های جدید در درمان جراحی  AF (Ablation) :

تکنولوژیهای جدید قادر به ایجاد سریع راههایی برای بلوک هدایتی نیستند ،برخی جراحان از  Ablation AF در بیمارانی که تحت اعمال جراحی قلبی بطور همزمان قرار دارند ، استفاده می کنند. این تکنولوژی ها شامل : منابع فرعی انرژی مانند رادیوفرکوئنسی ( RF) و انرژی میکروویو –اولتراسوند- کرایوتراپی و لیزر است ( جدول 18-60) . این تکنولوژیها همچنین برای درمان ایزوله AF با حداقل تهاجم پروسیجر جراحی Ablation نیز بکار می روند. بعلاوه ، پیشرفت پروب های اپیکاردیال Ablation AF را در قلب در حال طپش به روش Off-pump  تسهیل نموده اند.

جدول 18-60 : منابع انرژی برای Ablation جراحی AF .

از آنجا که ساختمان قلب در جراحی باز قلب مستقیماً قابل رویت است ،‌خطوط Ablation را می توان بصورت کاملاً مطمئن و بدون ایجاد عارضه بصورت تنگی وریدپولمونر ایجاد نمود. رویکرد اپیکاردیال به Ablation ریسک آسیب به مری را از بین می برد. مزیت رویکرد جراحی سهولت جدا کردن گوشک دهلیز چپ است که ریسک سکته را برطرف می کند . جداسازی ورید پولمونر و گوشک دهلیز چپ ،‌در حال حاضر از طریق رویکرد keyhole با حداقل تهاجم قابل انجام است .

هردو رویکرد بدون نیاز به CPB قابل انجام هستند.

شکل 34-60 ، Keyhole Aproach.

تامپوناد پریکارد و پریکاردیت فشارنده ( constrictive)

تامپوناد پریکارد

جدار پریکاردیال 2 لایه دارد : لایه خارجی پریکارد پریتال ( جداری ) و لایه داخلی پریکارد احشایی ( اپیکاردیوم ) است که مستقیماً به جدار قلب چسبیده است . مقدار طبیعی مایع بین دو لایه پریکارد 30-15 میلی لیتر است و منجر به تولید فشاری معادل 5mmHg کمتر از CVP  و حدوداً معادل فشار پلور می شود.

تامپوناد قلبی زمانی رخ می دهد که حجم مایع محصور شده در ساک پریکارد افزایش یافته و با فشار به قلب باعث کاهش برونده قلبی می شود. درسناریوی تامپوناد کلاسیک ، جریان خون با افزایش فشار وریدهای پولمونر و سیتمیک ،‌سعی در خنثی کردن فشار پریکارد دارد و بدین وسیله از کلاپس حفرات قلب پیشگیری می کند.

PCWP و فشار دیاستوکیک  RV, LV و RV افزایش می یابد تا با فشار پریکارد برابر شود. در نتیجه فشارهای دیاستولیک Transmural بطنی و دهلیزی به صفر می رسد که نشانه اصلی ( Hall mark) تامپوناد پریکارد است . هرچند این کاهش فشار ،‌حجم ضربه ای را کاهش می دهد ،‌تون بالای آدرنرژیک تا حدودی با افزایش ضربان قلب ،‌برونده قلبی را حفظ می کند.

اگر مایع به میزان کافی در پریکارد تجمع یابد ،‌ پریکارد به جایی می رسد که دیگر قابلیت اتساع ندارد . بنابراین حجم کلی پریکارد در طی سیکل تنفسی بیش از این قابل تغییر نخواهد بود و منجر به وضعیتی خواهد شد که آن را پدیده ventricular Interdependence گویند. یعنی هرگونه تغییر در حجم یک طرف قلب باعث تغییر مخالف در حجم طرف مقابل خواهد شد . در طی دم ، افزایش بازگشت وریدی و پرشدن قلب راست منجر به برجسته شدن سپتوم های بین دهلیزی و بین بطنی به سمت چپ می شود. و عکس این تغییرات در طی عمل بازدم رخ می دهد.

وابستگی متقابل بطن ها( (ventriclar Interdependence از نظر بالینی بصورت پالس پارادوکس یعنی تشدید کاهش نرمال نبض رادیال در طی دم ( شکل 35-60 ) تظاهر می یابد.

پالس پارادوکس بصورت کاهش فشار خون سیتولیک بیش از mmHg 10 در طی عمل دم تعریف شده است . در برخی موارد شدید ممکن است نبض رادیال در طی دم قابل لمس نباشد.

* شکل 35-60 : فیزیولوژی پالس پارادوکس در تامپوناد قلبی

پالس پارادوکس تنها بدنبال تامپوناد قلبی رخ می دهد. فشار بالای داخل قفسه سینه و شرایطی مانند آمبولی ریه یا شوک هیپوولمیک می توانند به سمت این پدیده پیش روند.

بعلاوه ، بیماران با تامپوناد قلبی درصورتیکه نارسایی آئورت ،‌ASD یا سطح بالای فشار پایان دیاستولی بطن چپ ( LVEDP) ثانویه به هیپرتروفی LV یا دیلاتاسیون LV داشته باشند ممکن است پالس پارادوکس نداشته باشند.

شکل 36-60 ارتباط بین حجم و فشار را بدنبال تجمع مایع در ساک پریکارد نشان می دهد. این منحنی j-shaped اظهار میکند که افزایش ناگهانی به میزان 200-100 میلی لیتر در حجم مایع پریکارد می تواند فشار پریکارد را تا mmHg30 یا بیشتر افزایش داده و باعث تامپوناد شدید قلب شود. هرچه تجمع مایع سریعتر باشد ،‌تغییرات همودینامیک شدیدتر خواهد بود. علل این نوع از تامپوناد حاد شامل : پاره شدن آنوریسم آئورت توراسیک ،‌آسیب تروماتیک مدیاستن و پانکچر اتفاقی حفرات قلب یا عروق خون در حین کاتتریزاسیون تشخیصی قلب است.

در مواردی که تجمع مایع پریکاردیال آهسته تر است . کمپلیانس پریکارد پریتال بیشتر است و تغییرات حجم افزایش کمتری در فشار نسبت به مواردی که تجمع مایع سریعتر است ،‌ایجاد می کند. همچنانکه حجم پریکاردیال افزایش می یابد ،‌فشار بین دو لایه پریکارد نیز افزایش می یابد و همراه با افزایش جبرانی در CVP برای حفظ گرایان است تا به قلب اجازه پرشدن دهد. زمانی که کمپلیانس فضای پریکاردیال بیش از این قابل افزایش نباشد ،‌فشار پریکاردیال بتدریج با فشار حفرات قلب ،‌یکسان می شود. برون ده قلبی ،‌بتدریج کاهش می یابد که باعث تاکیکاردی جبرانی ‌، وازوکانستریکشن محیطی و افزایش قدرت انقباضی قلب می شود.

علائم و نشانه های تامپوناد پریکارد :

بیماران با تامپوناد پریکارد ممکن است درد یا احساس سنگینی قفسه سینه ،‌تنگی نفس ،‌بی قراری ،‌تب ،‌سرفه ،‌خستگی ، بی اشتهایی یا طپش قلب داشته باشند. تریاد Beck ترکیبی از سه علامت تامپوناد شدید است : فشارخون پایین ،‌افزایش فشار ورید ژوگولر و صداهای قلبی مبهم . اما در بیمارانی که ثانویه به مشکلات طبی مزمن دچار تامپوناد می شوند ( مثل بدخیمی ،‌بیماری مرحله انتهایی کلیه ،‌بیماریهای کلاژن – واسکولر و غیره ) ممکن است یافته های کلاسیک تریاد Beck دیده نشود.

نمای اکوکاردیوگرافی تامپوناد پریکارد :

از علائم متعدد تامپوناد قلبی در اکوکاردیوگرافی ، یکی که بیش از همه دیده می شود(جدول 12-60)،‌کلاپس دیاستولیک دهلیز یا بطن راست است . کلاپس بطن راست ،‌در ابتدای دیاستول دیده می شود و بنظر می رسد بعلت انواژیناسیون دیواره آزاد RV باشد . برعکس آن ،‌کلاپس دهلیز راست در انتهای دیاستول وابتدای سیستول دیده شده و به نظر می رسد بدنبال انواژیناسیون دیواره دهلیز راست باشد . زمان کلاپس دو حفره به پایین ترین فشار داخل حفره ای این حفرات بستگی دارد. ( ابتدای دیاستول برای بطن راست و انتهای دیاستول برای دهلیز راست ) وجود کلاپس دهلیز و بطن راست ،‌از نظر همودینامیک ، نشانگر افیوژن پریکارد قابل توجه است ( شکل 37-60) کلاپس قلب چپ ندرتاً دیده می شود زیرا ضخامت و سفتی بطن چپ ، باعث شده به ایجاد کلاپس  مقاوم باشد و دهلیز چپ در سطح پوستریور قرار گرفته و کمتر دچار کلاپس می شود. در بیمارانی که افیوژن بسیار زیاد دارند ،‌مایع در پشت دهلیز چپ نیز تجمع یافته و باعث کلاپس این حفره نیز می شود.

جدول 12-60  : علائم تامپوناد قلبی در اکوکاردیوگرافی داپلر .

توضیح جدول :

-    تشدید تغییرات تنفسی ( حین دم ) در هر دو بطن ( اتساع بطن راست و فشردگی همزمان بطن چپ در حین دم ،‌و تغییرات معکوس در فاز بازدمی )

-    کلاپس دهلیز راست, کلاپس بطن راست, کلاپس دهلیز چپ,کلاپس بطن چپ,احتقان و برجستگی اینفریوروناکاوا ( IVC) وتغییرات تنفسی افزایش یافته در جریان خون بین دریچه ای ( کاهش جریان خون دریچه میترال و آئورت در فاز دمی )

* اداره بیهوشی در تامپوناد قلبی

اندیکاسیون های پریکاردیو سنتز ( تخلیه جراحی افیوژن پریکارد ،‌توسط Solar-Soler  و همکارانش خلاصه شده است ( جدول 13-60) مداخله جراحی در بیماریهای پریکارد نیازمند مانیتورینگ تهاجمی است که باید شامل کاتتر داخل شریانی و احتمالاً یک کاتتر ورید مرکزی باشد.

جدول 13-60 : اندیکاسیون های پریکاردیوسنتر / درناژ جراحی

• پریکاردیوسنتنر در بیمارانی که علائم بالینی واضح تامپوناد دارند ، در بیمارانی که احتمال پریکاردیت چرکی وجود دارد و در بیمارانی که افیوژن شدید و مزمن پریکارد با علت نامعلوم وجود دارد ،‌اندیکاسیون دارد.
• اندیکاسیون های درناژ جراحی شامل تامپوناد ، چه تامپوناد درمان نشده و چه مواردی که بعد از پریکاردیوسنتز عود می کند و بیماری فعال و پایداری که بمدت 3 هفته بعد از بستری در بیمارستان تداوم یابد.
• درناژ پریکارد در بیماران با افیوژن وسیع پریکارد بدون علائم بالینی تامپوناد ،‌لازم به نظر نمی رسد ، زیرا نتیجه تشخیصی آن و تاثیرش در ارزیابی افیوژن پریکارد ضعیف است حتی وجود کلاپس حفره سمت راست در اکو ( که مطرح کننده فشار بالای داخل پریکارد است ) به خودی خود نیازمند درناژ پریکارد نیست چون اغلب این بیماران دچار تامپوناد واضح نمی شوند.

در بیمارانی که علائم شدید درگیری همودینامیک پیدا می کنند ،‌ اقدام جراحی می تواند انجام پریکاردیوسنتز یا اکسپلور تحت بیحسی موضعی از ناحیه ساب گزیفوئید باشد و پس از اینکه تامپوناد بطور نسبی برطرف شد ،‌می توان بیمار را تحت بیهوشی عمومی قرار داد. اگر هدف انجام G.A باشد ،‌اداره تامپوناد قلبی باید سریع ،‌کامل و قوی باشد ( Fast , Full & strong ) . تجویز مایعات وریدی جهت افزایش پره لود قبل از القاء بیهوشی بسیار مهم است . افزایش حجم داخل عروقی به افزایش فشار موثر پرکننده قلب کمک کرده و اختلاف فشار بین حفره های قلب را حفظ کرده و فشار شریانی را می افزاید.

از هرگونه دستکاری که باعث کاهش بازگشت وریدی به قلب شود ، باید پرهیز شود مثل تهویه با فشار مثبت (ppv) با حجم های بالای vt که بصورت قابل توجهی پره لودو برونده قلبی را کم می کند. در عوض ، اگر نیاز به G.A وجود دارد بهتر است اجازه دهیم بیمار تنفس خودبخود داشته باشد تا زمانی که حفره پریکارد باز شود . به طور جایگزین برای به حداقل رساندن فشار راه هوایی می توان از الگوی تهویه با RR بالا و حجم جاری پایین استفاده کرد.

از داروهای تضعیف کننده میوکارد باید پرهیز شود. از بروز برادیکاردی نیز بایداجتناب شود چون تا کیکاردی مهمترین مکانیسم جبرانی برای حفظ برونده قلبی است . استفاده از کتامین برای القاء بیهوشی در زمان باز کردن پریکارد ، توصیف شده است .

بعد از رفع تامپوناد قلبی ،‌ممکن است آزادشدن کاتکولامین های اندوژن همراه با تجویز داروهای اگزوژن ( کاتکولامین ها ) به طور ناگهانی منجر به افزایش شدید فشار خون و ضربان قلب شود. بروز این پدیده باید پیش بینی شده و در صورت بروز درمان شود.

* پریکاردیت فشارنده ( Constrictive)

پریکاردیت فشارنده زمانی ایجاد می شود که پرشدن قلب در فاز دیاستول بدنبال افزایش ضخامت و چسبندگی پریکارد ،‌محدود شود. علل متعددی برای پریکاردیت فشارنده مشخص شده است . شامل : بیماریهای عفونی و عوارض جراحیهای قلبی – عروقی و بعنوان جزئی از سندرم درسلر که هفته ها یا ماهها بعد از MI رخ می دهد . اما پریکاردیت فشارنده در اغلب موارد ، ایدیوپاتیک است .

• پاتوفیزیولوژی

در پریکاردیت فشارنده ، پریکارد ضخیم شده به قلب اجازه اتساع کامل نداده و بنابراین نمی توانددر فاز دیاستول بخوبی پر شود. جریان خون در 3/1 ابتدای دیاستول سریعاً بداخل حفرات قلب جاری می شود اما بدنبال محدودیت اتساع قلب ناشی از ضخامت پریکارد ، بطور ناگهانی جریان خون متوقف می شود.

* علائم و نشانه های پریکاردیت فشارنده :

بصورت تیپیک ، بیماران با پریکاردیت فشارنده افزایش فشار وریدی سیستمیک و کاهش برونده قلبی دارند. تابلوی دیگر پریکاردیت فشارنده ، یکسان شدن فشارهای دیاستولیک است. چون قلب توسط پریکارد سخت پوشانده شده است ، معمولاً با افزایش mmHg 5 فشار دریک حفره ،  افزایش مشابه در فشار دیاستولیک  ، در هرچهار حفره قلب حاصل می شود.

علامت دیگر پریکاردیت فشارنده ،‌علامت کوسمال است ( تشدید نزول موج X,Y در امواج CVP ) که در پاسخ به افزایش بازگشت وریدی به قلب راست در حین دم ایجاد می شود. چون پریکارد ضخیم شده به قلب اجازه اتساع جهت پذیرش تمامی خون جریان یافته به سمت قلب را نمی دهد ، فشار ایجاد شده بدنبال این بازگشت وریدی به سیستم وریدی سیستمیک منتقل می شود. مانند تامپوناد پریکارد ،‌ پالس پارادوکس در پریکاردیت فشارنده نیز دیده می شود. در برخی موارد ضخامت پریکارد می تواند میوکارد را از اثرات سیکل تنفسی جدا کند و در این موارد پالس پارادوکس دیده نمی شود. دیس پنه وارتوپنه در پریکاردیت فشارنده شایع است. بعلت کاهش برونده قلبی تحمل بیماران به فعالیت کاهش یافته و در موارد بسیار پیشرفته ، منجر به کاشکسی قلبی و ضعف عضلات می شود. ممکن است آسیت و ادم محیطی نیز دیده شود.

* ملاحضات بیهوشی در پریکاردیکتومیpricardiectomy)) ((

پریکاردیکتومی درمان انتخابی پریکاردیت فشارنده است . این پروسیجر معمولاً از طریق استرنوتومی انجام می شود. اما ممکن است از طریق انسزیون توراکوتومی چپ نیز انجام شود.

در بیماری شدید ، ممکن است پریکاردیکتومی شامل جداکردن پریکارد از قلب باشد که نیازمند استفاده از CPB است .

اداره بیهوشی بیمارانی که تحت پریکاردیکتومی  جهت درمان پریکاردیت فشارنده هستند شبیه بیمارانی است که تحت مداخله جراحی افیوژن پریکارد و تامپوناد قرار می گیرند. چون ممکن است نیاز باشد پریکارد از سطح قلب کنده شود ، پریکاردیکتومی با افزایش خطر آریتمی و آسیب به خود میوکارد و نیز پارگی هر یک از حفرات قلب همراه است. برای پرهیز و درمان آریتمی و خونریزی شدید حین عمل باید دقت ویژه ای بکار گرفته شود.

* ترومای قلب و آئورت

** آسیب نافذ قلب

با افزایش جنایت در دهه های اخیر ، موارد اصابت گلوله و زخم های چاقو به قلب افزایش یافته است . ممکن است بیماران با آسیب های نافذ قلب بصورت بحرانی  بدنبال خونریزی یا تامپوناد قلبunstable  بوده یا ممکن است یک آسیب خوش خیم قلب داشته باشند. اکوکاردیوگرافی می تواند وجود خون در اطراف قلب را نشان دهد و می تواند در کمک به تصمیم گیری جراحی از طریق استرنوتومی یا استفاده از روش های جایگزین مفید باشد.اداره بیهوشی بیماران با آسیب نافذ قلب مشابه سایر موارد بیماران ترومایی است . بیماران unstable نیازمند مداخله جراحی فوری هستند. متخصص بیهوشی باید از دسترس بودن خون مطمئن باشد . در بیماران بحرانی ،‌وجود راه هوای مطمئن ،‌دستیابی به راههای وریدی و مانیتور کردن بیمار درحالیکه انسزیون جراحی در حال انجام است ،‌ضروری است. یک دستیار در این موارد می تواند بسیار سودمند باشد . در القاء بیهوشی و اداره راه هوایی ،‌باید توجه داشت که شاید بیمار معده پر باشد و نیز کاهش حجم داشته باشد . روش های مانیتور بیمار باید شامل کاتتر شریانی و یک کاتتر ورید مرکزی باشد . بجز موارد کنترااندیکاسیون TEE براساس شرح حال مختصری که ممکن است دردسترس باشد  در سایرموارد TEE باید بعنوان یک مانیتور مکمل درنظر گرفته شود. اداره بیهوشی شامل نگهداری بیمار در وضعیت پایدار همودینامیک و جلوگیری از Recall است.

مانند بقیه موارد تروما ،‌اگر بیمار در اولین برخورد ، unstable است . تهویه کنترله پس از عمل ترجیح داده می شود. بیمار باید با مانیتور کامل و حمایت تنفسی به ICU انتقال یابد.

* آسیب تروماتیک آئورت

آسیب غیر نافذ آئورت ،‌که منجر به قطع تروماتیک آئورت ( TAT) یا پارگی حاد آئورت شود ، بعد از آسیب سر (HT) ،‌دومین علت مرگ ناشی از ترومای بلانت است . تا زمان رسیدن به بیمارستان ،‌تنها 25% بیماران با ترومای بلانت توراکس و ترومای منجر به آسیب آئورت ، ( (TAT یا پارگی حاد ،‌زنده می مانند. بعلاوه ، پیش آگهی بیمارانی که از ترومای اولیه زنده می مانند و درمان نمی شوند ،‌ضعیف است . 30% در طی 6 ساعت اول می میرند. 50% در 24 ساعت اول و 90 % در طی 4 ماه اول می میرند.

در ترومای بلانت قفسه سینه ،‌مکانیسم آسیب آئورت توراسیک ،‌کشش ناگهانی بخش غیرمتحرک آئورت – ایسم آئورت – بدنبال deceleration ناگهانی است . ایسم آئورت دیستال به شریان ساب کلاوین چپ ، پروگزیمال به سومین شریان بین دنده ای و فیکس شده به شریان ریوی چپ از طریق لیگامنتوم آرتریوزوم است . بنابراین در حین ترومای شدید قفسه سینه بیشترین فشار نیروی پاره کننده را دریافت می کند. از اینرو ، این قسمت شایعترین مکان پارگی آئورت بوده ( 50-70 %)  و بدنبال آن در 18% موارد ،‌آئورت صعودی یا قوس آئورت و در 14% موارد ، دیستال آئورت توراسیک دچار آسیب می شود. وسعت آسیب آئورت توراسیک در ترومای بلانت قفسه سینه از یک خونریزی ساده زیر لایه اینتیما تا قطع کامل آئورت متفاوت است .

تشخیص آسیب آئورت می تواند براساس رادیوگرافی ساده قفسه سینه ، CT ، آنژیوگرافی یا TEE باشد . TEE ، روش بسیار حساس و اختصاصی برای تشخیص آسیب های آئورت در ترومای توراکس بوده و با آئورتوگرافی قابل قیاس است .

تشخیص

 ( Traumatic Aortic Transection)TAT ، توسط TEE، نیازمند تشخیص هماتوم مدیاستن است. فاصله بیش از mm7 بین پروب و آئورت در سطح پروگزیمال آئورت سینه ای نزولی بعلاوه وجود خون بین دیواره آئورت و پلور ،‌قویاً مطرح کننده پارگی آئورت است . TEE درمانیتور پیشرفت یک پارگی اینتیمال کوچک یا بعنوان وسیله غربالگری بیمارانی که بعد از ترومای بلانت سینه ،‌ مدیاستن نرمال دارند ،‌مفید است.

اداره TAT ، بر وجود خطر بالای پارگی در اینگونه آسیب ها متمرکز است . در بیمارستان ، میزان پارگی آئورت در موارد TAT به 13% می رسد . زمان غیرقابل پیش بینی این وقایع به توجه ویژه به این بیماران اشاره می کند. اداره تهاجمی فشار خون در دوره قبل از عمل جهت کاهش ریسک پارگی آئورت ضروری است. فشار خون سیتولیک نباید بیش از mmHg 100 و HR نباید بیشتر از 100 beat/min باشد . استفاده از بتابلاکرها و نیتروگلیسرین یا نیتروپروساید سدیم ، توصیه شده است .

مانیتور حین جراحی باید شامل کاتتر شریانی و کاتتر ورید مرکزی باشد . نکات کلیدی در اداره بیهوشی بیماران با TAT شامل پرهیز از نوسان فشار خون سیتولیک و مانیتور مداوم بیمار جهت پرهیز از ایسکمی ارگانهاست . چون اغلب اعمال جراحی در بیماران با TAT بصورت اورژانسی انجام می شود توجه به ریسک آسپیراسیون بسیار مهم است . بعلاوه توصیه شده که از تکنیک القاء با توالی سریع  ( Rapid – sequence ) بصورت تعدیل شده استفاده شود . علیرغم همه توجهات ، نوسانات قابل توجه فشار خون اغلب در طی القاء ولارنگوسکوپی دیده می شود.

داروهایی مانند نیتروگلیسیرین و اسمولول باید جهت درمان فوری افزایش فشار خون در حین تامین راه هوایی مطمئن در دسترس باشد.

در حین عمل ، مسأله اصلی ،‌حفظ ارگان های حیاتی و نیز طناب نخاعی است.

در جراحیهای باز ،‌استفاده از CPB پارشیل ( LHB) می تواند باعث تسهیل جراحی شده و همینطور خونرسانی ارگان های احشایی و طناب نخاعی را حفظ کند.

این تکنیک از تشدید هرگونه آسیب همراه دیگری پیشگیری می کند زیرا این نوع  bypass  نیازبه هپارین ندارد.

اداره تهاجمی فشار خون ( مانند حفظ فشار خون مساوی یا کمتر از mmHg 100) و ضربان قلب مهمترین مساله در مراقبت پس از عمل بیماران با آسیب های تروماتیک آئورت سینه ای است .اولویت بعدی  حفظ پرفیوژن کافی ارگانهای حیاتی و طناب نخاعی است .

* ترمیم داخل عروقی آئورت

ترمیم داخل عروقی آئورت یک جایگزین برای  جراحیهای باز بیماریهای آئورت است که با تهاجم کمتری قابل انجام است با تکنیک داخل عروقی ، خونریزی کمتر شده و نوسانات همودینامیک کاهش یافته و استرس متابولیک بسیار کمتر می شود. بعلاوه پذیرش ترمیم داخل عروقی توسط بیمار اغلب بهتر است. بعلت احتمال ایجاد پارگی آئورت ،‌ باید آمادگی لازم برای جراحی باز اورژانس وجود داشته باشد . برای ترمیم داخل عروقی TAT از بیهوشی عمومی استفاده می شود. مانند جراحی باز ، مراقبت بیهوشی بیماران با ترمیم داخل عروقی ، باید شامل کاتتر شریانی و ورید مرکزی باشد . TEE برای تعیین محل ضایعه در آئورت توراسیک و قرار دادن Guidwire و گذاشتن اندوگرافت ، ارزشمند است . حساسیت و ویژگی TEE برای تشخیص لیک ( leak) 100% است . اما توانایی مشاهده دیستال آئورت صعودی و پروگزیمال قوس آئورت توسط TEE بعلت وجود تراشه وبرونش راست بین مری و آئورت محدود شده است . بعلاوه TEE فقط زمانی قابل استفاده است که فلوروسکوپ در حالت غیرفعال باشد.

* اورژانس های ایسکمی :

با پیشرفت های سریع در کاردیولوژی مداخله ای ، تعداد بیمارانی که تحت درمان های مداخله ای با کاتتریزاسیون قرار می گیرند در آمریکا و اروپارو به افزایش است . اغلب اورژانس های نیازمند جراحی قلب شامل : دیسکسیون شریان کرونر ، پارگی ،‌تامپوناد ، آمبولی جسم خارجی و گیر کردن سیم ( wire entrapment ) است .

بیماران ممکن است در حین کاتتریزاسیون در ریسک بالای عوارض قرار گیرند و این درصورتی است که آناتومی کرونری متفاوت یا اختلال عملکرد شدید بطنی داشته باشند.

در این موارد باید با سرویس جراحی و بیهوشی قلب مشاوره شده و باید با احتمال نیاز به مداخله جراحی اورژانسی در وضعیت Standby باشند. سرعت انجام مداخله جراحی ( مانند Revascularization یا حمایت مکانیکال موقتی ) نقش مهمی در کاهش مورتالیتی و موربیدیتی بیمارانی که دچار حوادث مرتبط با آنژیوگرافی شده اند دارد.

هنگامی که در حین کاتتریزاسیون قلب با آنژیوپلاستی و استنت گذاری از طریق عروق کرونر و از راه پوست ،‌عوارض ایسمیک رخ دهد ، مداخله فارماکولوژیک و احتمالاً وسیله ای مانند یک IABP یا VAD ممکن است برای پایدار نمودن وضعیت همودینامیک بیمار قبل از انتقال فوری بیمار به اتاق عمل برای جراحی باز عروق کرونر ،‌مفید باشد. ممکن است بیماران بصورت اورژانسی در Cath Lab تحت لوله گذاری تراشه قرار گیرند. در بیماران با دیسکسیون کرونر یا ایسکمی شدید ،‌انجام CPR در حین انتقال بیمار به اتاق عمل ،‌ممکن است ضروری باشد.

هرچند متخصص بیهوشی کاردیولوژیست یا هر دو ممکن است عملیات احیاء را رهبری کنند اما تمام افراد تیم کاتتریزاسیون اعم از پزشکان ،‌پرستاران و تکنولوژیست ها باید دوره کاملی از CPR پایه را گذرانده باشند. بعلاوه کسب گواهی CPR پیشرفته  (ACLS) ضروری است .

اگر بیمار انتوبه نشده است انتخاب داروهای بیهوشی جهت القاء باید براساس وضعیت همودینامیک بیمار با پرهیز از افت فشار خون و تاکیکاردی و در نظر داشتن داروهای خوراکی بیمار باشد .مانیتور قبل از عمل این بیماران باید شامل کاتتر شریانی و ورید مرکزی باشد و هرچه زودتر باید این کار را انجام داد. TEE در تشخیص مشکلات قلبی و مانیتور بیمار حین عمل بی اندازه مهم است . سایر پروسیجرهای انجام شونده در cath .lab بویژه stent گذاری آنوریسم آئورت نیز ممکن است نیازمند اتاق عمل باشند. یک تیم جراحی اختصاصی باید در موارد بروز عوارض تهدید کننده حیات در دسترس باشد. در نظر داشتن احتمال نیاز به انجام جراحی باز ضروری است مثلاً وقتی که نشت خون از محل آنوریسم وجود دارد یا کاتتر  یک رگ خونی بزرگ یا حفره قلب را سوراخ می کند ، اگر پایدار نمودن همودینامیک بیمار میسر باشد ، بیمار را می توان فوراً به اتاق عمل منتقل نمود. اقامت یک تیم جراحی در cath.lab می تواند مهمترین استراتژی باشد، مثلاً زمانی که آنوریسم پاره می شود و به یک تیم جهت کلامپ کردن آئورت نیاز است .

آنالیز گازهای خون ، ارزیابی الکترولیت ها و Hct ,Hb در شرایط اورژانس ، مهم است . بیمارانی که تحت پروسیجرهای بازکننده عروق خونی قرار می گیرند ممکن است داروهای مهارکننده پلاکت دریافت کرده باشند. شاید تست های انعقادی مرسوم قادر به تشخیص علت خونریزی در این بیماران نباشند و ممکن است لازم باشد تست های ارزیابی کننده عملکرد پلاکت انجام شود. در مقایسه با پروسیجرهای الکتیو جراحی قلب ،‌ جراحی های اورژانسی قلب با ریسک بالایی از مورتالیتی و موربیدیتی همراهند، بویژه در مواردی که بیمار در شوک کاردیوژنیک است .

تشخیص بیماران پرخطری که برای مداخله لازم به cath .lab می آیند و ارتباط بین کاردیولوژیست ، جراح قلب و آنستزیولوژیست قلب در مورد بیماران پرخطر ، مهمترین اصل در بهبود نتیجه پروسیجرهای اورژانسی است .

* پروسیجرهای cath .lab و اتاق عمل Hybrid

در سه دهه اخیر ، گستره فعالیت در زمینه کاتتریزاسیون قلب ( CCL) افزایش یافته است .در تعداد زیادی از موارد ، بیهوشی بیماران قلبی خارج از استاندارد اتاق عمل انجام می شده است. آنستزیولوژیست قلب ممکن است احساس کند که در یک محیط محدود با تجهیزات حجیم ، نور کم و دستیابی مختصر به بیمار ، محصور شده است. در صورت نیاز به مساعدت همکاران جراح ، ممکن است در دسترس نباشند، بعلاوه سرویس های حمایت کننده پرسنل بیهوشی ، داروخانه و آزمایشگاه ممکن است فوراً در دسترس نباشند. در نهایت ممکن است مکان مناسب ریکاوری برای بیماران با بیماری قلبی متوسط یا شدید که تحت sedation عمیق یا G.A قرار گرفته اند ، در مکانی دوردست واقع شده باشد . برای رفع چنین مشکلاتی اتاق عمل هایی که Hybrid OR نامیده می شوند و ظرفیت کامل برای انجام پروسیجرهای نیازمند فلوروسکوپی و جراحی باز یا هردو را دارند ،‌در داخل یا مجاور اتاق عمل های معمول طراحی و ساخته شده اند. مکان فیزیکی اتاق عمل های Hybrid باعث شده است که با دسترسی به پرسنل کارآزموده برای اداره کردن عوارض ناخواسته اعمال اورژانسی ، پیشرفت قابل توجهی دردرمان بیماران حاصل شود.

انواع  پروسیجر های انجام شده در CCL یا Hybrid OR متفاوت بوده و شامل موارد زیر است :

1-      ارزیابی الکتروفیزیولوژیک اختلالات ریتم قلب و اداره آنها با Ablation  یا کارگذاری وسایل خاص

2-      Biventricular pacing  در نارسایی قلب

3-       Stent گذاری در آنوریسم آئورت شکمی یا سینه ای

4-      Balloon dilation & stenting برای ضایعات دریچه ای و زیر دریچه ای

5-      استفاده از وسایل مسدود کننده یا umbrella  برای بستن ASD  ، VSD یا PDA

هرچند نیاز به بیهوشی براساس ماهیت هر  پروسیجر متفاوت است ، sedation یا بیهوشی ،‌تأثیر و ایمنی بسیاری از  پروسیجر ها را بهبود می بخشد . مهمترین هدف در چنین بیهوشی ، حفظ پایداری همودینامیک برای حفظ پرفیوژن ارگان ها است . بسیاری از  پروسیجر های CCL می توانند تحت مانیتور بیهوشی (MAC) یا بلوک های رژیونال و با فراهم نمودن راحتی بیمار در حین عمل ، قابل انجام باشند. اما ممکن است در  پروسیجر های دشوار و طولانی ، بیماران دچار رنج و اضطراب شوند.

در بسیاری از این موارد G.A می تواند بهترین انتخاب باشد. در صورت اندیکاسیون، G.A همراه با انتوباسیون ، شرایط کنترل شده مطلوبی را فراهم می کند : حداکثر راحتی بیمار تامین شده و راه هوایی مطمئن داریم.

استفاده از LMA یا یک Mask airway استاندارد نیز امکان پذیر است ،اما تداوم حرکات دیافراگم در طی تنفس خودبخودی بیمار ممکن است در مشاهده فلوروسکوپی قلب و ساختارهای عروقی تداخل ایجاد کند.

*ایمنی اشعه

چون در  پروسیجرهای مداخله ای  درCCL و Hybrid OR ، فلوروسکوپی به وفور انجام می شود ، ریسک بالایی از مواجهه با اشعه برای بیماران و پرسنل وجود دارد. خطرات بالقوه اشعه یونیزان شامل : صدمات پوستی و موتاسیون های سلولی است که می تواند منجر به لوکمی ،‌کانسراستخوان و اختلال باروری شود.

برنامه ایمنی اشعه در مراکز پیشگیری و کنترل بیماری بر این اساس است که دوز اشعه باید تا آنجا که ممکن است پایین باشد : ( AS low as reasonably achievable ) à ALARA ) )

 مواجهه با اشعه را از سه طریق می توان به حداقل رساند : با رعایت فاصله ، رعایت زمان و کاربردbarrier ..فاصله بین فرد و منبع اشعه باید حداکثر باشد زیرا دوز اشعه با معکوس توان چهار فاصله از منبع اشعه متناسب است . زمان مواجهه با اشعه باید حداقل باشد چون دوز اشعه و زمان رابطه مستقیم دارند. بعلاوه استفاده افراد از shield و پوشاندن منبع اشعه با shield بسیار مهم است.

Rem ( واحد رونتگن ) واحدی است که برای تعیین مواجهه با اشعه بکار می رود . rem معرف واحدی از دوز جذب شده می باشد که معادل دوز اشعه (rad) ضربدر فاکتور مرتبط با نوع اشعه بکار رفته است. برای رادیوگرافی ها یک  rem مساوی یک rad است .

دوز اشعه در یک رادیوگرافی سینه 40mrem  است درحالیکه در یک بررسی پزشکی هسته ای تقریباً 4mrem است . ضروری است که پرسنل بهداشتی در محیط اشعه یک دوزیمتر اشعه جهت اندازه گیری میزان کلی مواجهه با اشعه داشته باشند . دوزیمتر باید در مناطقی نصب شود که در بیشترین مواجهه با اشعه قرار دارند و نیز بر روی shield نصب شود ( مثلاً روی کلار محافظ تیروئید ) . توصیه شده اگر فردی ( بیمار یا پرسنل ) میزان اشعه ای بیش از 5rem/yr به تمام بدن دریافت نماید ، اصلاح این کار صورت پذیرد.

در زنان باردار ، دوز کلی مواجهه با اشعه برای جنین در کل دوره بارداری نباید بیش از

 0.05 rem/moیا کلاً 0.5rem باشد .

* Radiocontrast Media

پیشگیری از واکنش های آلرژیک به مواد کنتراست ، مسأله قابل توجه دیگری در حین انجام  پروسیجر های CCL  یا Hybrid است . باید شرح کاملی از هرگونه مواجهه قبلی با مواد کنتراست و بروز هرگونه واکنش بدنبال آن ،‌ از بیمار گرفته شود. در بسیاری از مراکز CCL ، یک استروئید وریدی مدت کوتاهی قبل از انجام  پروسیجر تجویز می شود. هرچند هنوز مزایای این روش مشخص نشده است .

بعلاوه بلوک کننده های H₁ و H₂ اغلب برای کاهش احتمال واکنش های آلرژیک بکار می روند . در بیماران با نارسایی کلیه ، نفروپاتی ناشی از کنتراست مدیا ،‌موجب نگرانی است و بیماران دیابتیک بعد از مواجهه با داروهای کنتراست در ریسک بالای ARF قرار دارند. این عوارض را با دقت در تجویز داروهای کنتراست و محدود کردن دوز دارو می توان به حداقل رساند.

هیدراتاسیون بیمار قبل و بعد از انجام  پروسیجر توصیه شده است.

در بیماران بانارسایی قلبی شدید ، بیماری کلیوی مراحل انتهایی (near end stage) یا هردو باید از اورلود مایع نیز پرهیز شود. افزایش سطح کراتینین سرم بعد از تجویز کنتراست مدیا ، شایع است و در بیماران پرخطر باید سطوح آن برای 72 ساعت یا بیشتر مانیتور شود.

خوشبختانه ،‌اختلال عملکرد کلیه معمولاً گذرا است و ندرتاً به سمت ARF پیش می رود.

 آنستزی برای پروسه های الکتروفیزیولوژیک :

مطالعات الکتروفیزولوژی قلبی تهاجمی اکنون پروسه هایی شایع در CCL هستند . مثالهای آن شامل نقشه برداری الکتروفیزیولوژیک به همراه RF ablation یا جایگذاری یا امتحان کردن AICD هستند . مطالعات الکتروفیزیولوژیک شامل کارگذاری کاتترهای تشخیصی درون اتاقکهای قلبی متفاوت هستند تا ﻣﻨﺸﺄ و مسیر آریتمی ها را تعیین کنند . آریتمی ها حقیقتاً تحت شرایط کنترل شده ای بوسیله ی کاربرد ایمپالسهای الکتریکی زمان بندی شده ا ی دوباره ایجاد میشوند . چنین القای آریتمی و شوکهایی مورد دلخواه نیستند و نیازمند سداسیون یا آنستزی در اکثر بیماران هستند . در هر حال ، بخش کوچکی از بیماران بزرگسال نیازمند آنستزی جنرال در سرتاسر مدت پروسه هستند . خیلی از عوامل سداتیو و آنستتیک پتانسیل اثر بر ریت قلبی ، ریتم قلبی یا هردو را دارند . این اثرات باید مورد توجه قرار بگیرند زیرا الکتروفیزیولوژیستها باید قادر به القای یک تاکی کاردی پاتولوژیک برای تعیین موقعیت مسیر باشند و بطور موفقیت آمیزی آنرا ablate کنند .

مطالعات الکتروفیزیولوژیک وAblation :

ablation کاتتر RF در خیلی از موارد جایگزین  درمان آنتی آریتمی فارماکولوژیک برای درمان تاکی کاردی های دائمی یا راجعه می شوند .

تاکی آریتمی های مناسب برای این درمان شامل آنهایی است که یک ﻣﻨﺸﺄ فوکال دارند یا مدار ورود مجدد دارند . مطالعات الکتروفیزیولوژیک در CCL معمولاً شامل تاکی کاردی ، نقشه برداری آن و بکار بردن RF ablation ترانس کاتتر است . سه تا پنج کاتتر الکترودی بصورت پرکوتانئوس از طریق راه وریدی یا از طریق کاتتر آئورتیک رتروگراد وارد میشوند . کاتترها درون قلب قرار می گیرند تا اجازه به القای آریتمی ها و ثبت محل های کلیدی دهند . القای آریتمی ها ممکن است با انجام مانورهایی که ضربه های اکتوپیک زمان بندی شده ایجاد می کنند انجام شود . افزایش تون آدرنرژیک ، که معمولاً توسط تجویز ایزوپروترونول ایجاد میشود ، ممکن است لازم باشد . القای آریتمی ها ناخوشایند است و نیازمند سداسیون است . آنستزی جنرال ممکن است در بزرگسالانی که قادر به همکاری نباشند نیاز باشد . خیلی از عوامل که بطور شایع برای تکنیکهای آنستزی بکار میروند بر ریتم قلب اثر میگذارند و استفاده از چنین عواملی باید توسط فیزیولوژیست مورد بحث قرار گیرد . باید در نظر داشته باشیم که همه عوامل استنشاقی بر سیستم هدایتی قلب ﺗﺄثیر میگذارند ، در حالیکه اغلب عوامل القا کننده ی داخل وریدی اثرات جزئی بر این سیستم دارند . هنگامی که سایت آریتمی های  ﻣﻨﺸﺄ تعیین شدند،کاتتر الکترودی در تماس مستقیم با این سایت قرار میگیرد و انرژی RF از طریق این کاتتر منتقل میشود . همه حرکات بیماران حین ablation میتواند منجربه جدا شدن کاتتر و آسیب بالقوه دربافت هدایتی نرمال شود .

اگر RF ablation با شکست روبرو شود ، ablation کاتتر یا یک رویکرد جراحی ممکن است نیاز باشد . جزئیات بیشتری در پروسه COX-Maze توضیح داده میشود .

کارگذاری ضربان ساز / AICD ، تغییر ژنراتور و بیرون آوردن لید با لیزر :

AICD وسیله ای است که قادر به بررسی آریتمی ها و دفیبریلاسیون اتوماتیک است . چنین وسایلی اغلب برای بیماران دچار HF پیشرفته برای کاهش ریسک مرگ ناگهانی آنها اندیکاسیون می یابد بیماران نیازمند مانیتورینگ دقیق هستند که شامل یک کاتتر شریانی بدلیل پتانسیل تغییرات فشار خونی سریع حین پروسه های آزمایشی هستند .

جایگذاری کاتتر ورید مرکزی باید در بیمارانی که دستیابی وریدی محیطی ضعیف هستند در نظر گرفته شود . اگر یک تکنیک شامل آنستزی لوکال و سداسیون باشد ، تجویز دوزهای کم پروپوفول یا اتومیدیت در بیماران دچار هایپوتانسیون قبل از القای فیبریلاسیون بطنی و ایجاد شوک شدید نیاز است . ممکن است برای اینکه تغییرات همودینامیک به حد پایه ی خود برگردد زمان ببرد .

بیرون آوردن لید AICD توسط لیزر که آسیب دیده یا عفونی شده پروسه ی دیگری است که مدت طولانی ای دارد و نیازمند آنستزی جنرال است . لید ممکن است به آهستگی به آندوکارد متصل شود و نیازمند استفاده از ابزار لیزر ویژه ای است که آنرا آزاد کند .

پرفوراسیون میوکارد منجر به ایجاد تامپوناد میوکارد نادر است اما بطور بالقوه عارضه ای کشنده از این پروسه است . بیماران دچارAICD  ای که عمل جراحی انجام میدهند باید دفیبریلاتور را قبل از آنستزی غیرفعال کنند و پروسه ی جراحی شروع میشود اگر استفاده از الکتروکوتر مورد نظر باشد آماده سازی متد جایگزین برای دفیبریلاتور کردن یک آریتمی بالقوه کشنده باید قبل از اینکه AICD غیرفعال شود ، صورت گیرد . مهم است که مطمئن شویم AICD بلافاصله بعد از اینکه این عمل کامل شود دوباره فعال شده است .

ضربان سازی دوبطنی :

در خیلی از بیماران دچار HF پیشرفته ، نقص در عملکرد سینوسی یا AV ، نقص در هدایت داخل بطنی باعث ﺗﺄخیر در سیستول LV یا RV میشوند . این فقدان هماهنگی بطنهای چپ و راست باعث کاهش خروجی قلب میشود و باعث افزایش ریسک مرگ و میر در این بیماران خواهد شد درمان سینکرونیزه کردن دوباره ی قلب نوعی از ضربان سازی AV است که با گذاشتن لیدهای ضربان ساز در دیواره ی خارجی بطن در یک ورید کروناری انجام میشود .  هر دوی بطنها باید با یک شیوه ی زمان بندی شده ی دقیق ضربان سازی شوند تا RV و LV را دوباره سینکرونیزه کنند ، اثر بخشی مکانیک و خروجی قلب را افزایش دهند. متخصصان بیهوشی برخی اوقات سداسیون را برای این پروسه ها انجام میدهند که تا حدودی ممکن است زمان بر باشد . همه ی ملاحظات معمول برای یک بیمار دچار HF پیشرفته قابل انجام هستند .

مسائل موجود بعد از عمل :

سندروم خروجی پایین قلبی

ترکیبی از ایسکمی و آسیب ریپرفیوژن بعد از عمل قلب باعث نقص انرژی در میوکارد میشود که باعث محدودیت جذب سوبستراهای انرژی خارجی از خون میشود . وابستگی میوکاردیال به سوبستراهای انرژی اندوژن ایجاد میشود .  نارسایی قلب قبل از عمل باعث ﺗﺄخیردر بازگشت عملکرد میوکارد بعد از عمل قلب میشود که نیازمند اقداماتی برای تسکین و تخفیف با رکاری قلب است .

معیارهایی که برای تعریف LCOSبکار میروند شامل یک کاهش CI به زیر 2.4 L/min/m² ، افزایش سطح لاکتات و خروجی ادرار کمتر از 0.5 ml/kg/hr برای بیشتراز یک ساعت است . SVo₂ هم یک اندیکاتورمناسب برای LCOS است که بالانس بین خروجی قلب و نیاز اکسیژن سیستمیک را برقرار میکند .

مطالعات انجام شده بر روی بیمارانی که CPB را برای عمل جراحی قلب انجام داده اند نشان داده اند که چندین ریسک فاکتور برای LCOS بعد از جراحی دارد که شامل عملکرد LV ضعیف ، جراحی دوباره ، فوریت در جراحی ، جنس زن ، دیابت ملیتوس ، سن بالا ، بیماری شریان کرونری چپ ، MI در 30 روز گذشته ، بیماری سه رگ ، هایپرتنشن ، بیماری عروق محیطی و دیسفانکشن کلیوی است .

بعلاوه در بیماران بعد از عمل جراحی قلب ، دیسفانکشن دیاستولیک قبلی مرتبط با افزایش ریسک سختی جدا سازی بیمار از CPB و نیاز برای حمایت وازواکتیو در ICU است .

بنابراین ، ارزیابی فانکشن دیاستولیک باید جزئی از ارزیابی الکتروکاردیوگرافیک روتین بیماران بعد از جراحی قلب باشد . فاکتورهای خطر حین عمل شامل ایسکمی میوکاردی حین کلامپ کردن ، صدمه ی ریپرفیوژن ، کاردیوپلژی القا شده با دیسفانکشن میوکارد و فعال سازی آبشارهای التهابی و انعقادی است .

مدیریت بعد از عمل جراحی بیماران در معرض خطر برای LCOS نیازمند یک رویکرد فیزیولوژیک است . کاهش افترلود به حفظ عملکرد قلبی کمک میکند . از تاکی کاردی باید جلوگیری شود زیرا باعث افزایش ریسک ایسکمی و MI بعد از عمل میشود . سداسیون عمیق بعد از عمل و ریلکسیشن عضلانی برای کاهش بارکاری میوکارد بوسیله ی کاهش نیاز متابولیک بدن به اندازه ی 30-25 درصد استفاده میشود .

حمایت فارماکولوژیک گاهی اوقات برای بهبود انقباض پذیری بعد از ریکاوری در ICU مورد نیاز است . کاته کولامین ها و فسفودی استراز اینهیبیتورها کلاسهای اصلی عوامل دارویی هستند که به این منظور استفاده میشوند . جدول 19-60 یافته های مهم مطالعات این اینوتروپها را که تا سال 2004 وجود داشته اند لیست کرده است . گرچه هنوز در ایالات متحده بعضی از این گروه داروها از جمله Calcium Sensitizer ها مثل Levosimendan وجود ندارند , در مطالعه ای از بیماران دچار LCOS بعد از عمل قلب Levosimendan حساسیت به کلسیم را در میوسیتها افزایش داد که این خود باعث افزایش حجم ضربه ای و CI و کاهش فشار انسدادی PA شد .

آریتمی ها :

آریتمی های قلبی عارضه ی شایع و شناخته شده ی عمل قلب هستند . آریتمی های بعد از عمل در 40-10 درصد بیمارانی که عمل قلب انجام داده اند دیده میشوند .

آریتمی های دهلیزی :

آریتمی های دهلیزی در 50 درصد بیمارانی که جراحی دریچه انجام داده اند ایجاد میشود و در 33-17 درصد بیمارانی که CABG انجام داده اند دیده میشود . شایعترین آریتمی بعد از عمل قلب AF است . بیماران در بیشترین ریسک برای AF جدید در اولین روزهای بعد از جراحی قلب هستند . AF جدیداالوقوع میتواند باعث برهم خوردن همودینامیک و افزایش ریسک عوارض ترومبوآمبولیک شود ، بنابراین باعث افزایش طول مدت  بستری  بیمار در بیمارستان میشود .

خیلی از ریسک فاکتورها مورد مطالعه قرار گرفته اند تا وقوع AF بعد از عمل را پیش بینی کنند . یکی از ریسک فاکتورهای شناخته شده ی قبل از عمل سن است . دیلاتاسیون دهلیزی وابسته به سن همراه با هیپرتروفی و فیبروز باعث آریتمی های ورود مجدد میشود . این دیلاتاسیون ارتباط الکتریکی سلول به سلول بین فیبرهای عضلانی دهلیز را مختل میکند . دیگر ریسک فاکتورهای قبل از عمل برای AF بعد از عمل شامل COPD ، استفاده از دیگوکسین دوهفته قبل از عمل ، پالس ریت پایین در زمان استراحت ، فشار خون سیستولیک بالا در زمان استراحت ، ایسکمی یا انفارکتوس ، قطع β- بلاکرها ، استنوز RCA و بیماری AV node هستند .

ریسک فاکتورهای حین عمل برای AF شامل تعویض یا ترمیم دریچه میترال ، استفاده از عوامل اینوتروپیک برای بیش از 30 دقیقه بعد از اتمام CPB ، تروما بدلیل کانولیشن ، هایپومنیزیمی ، التهاب ایجاد شده توسط CPB ، افزایش زمان کلامپ و نوع کاردیوپلژی مورد استفاده است . پریکاردیت و سطوح پایین منیزیم دلایل احتمالی آریتمی های سوپراونتیکولار در دوره ی بعد از عمل هستند اما مطالعات این ارتباط را به اثبات نرسانده اند .

درمان AF بوسیله ی داروها و ابزار الکتریکی است . مطالعات نشان داده اند که β- بلاکرها و آمیودارون, پروفیلاکسی ﻣﺆثری بر علیه AF بعد از عمل است . در اغلب بیماران ، AF خود محدود است و بیماران معمولاً بطور خودبخود به ریتم سینوسی برمی گردند . کاردیوورشن سینکرونیزه برای بیمارانی که علایم عدم ثبات همودینامیک را در حضور AF نشان میدهند در نظر گرفته  میشود . بیماران دچار AF مداوم که بطور فوری نیاز به کاردیوورشن ندارند باید با هدف کنترل ریت بطنی مورد درمان قرار گیرند .

آریتمی های بطنی : 

گرچه آریتمی های بطنی بعد از عمل رخ میدهند ، آریتمی های بطنی پایدار ( Sustained ) ناشایع هستند. فاکتورهای همراه ممکن است شامل عدم پایداری همودینامیک ، ابنورمالیتیهای الکترولیتی ، هیپوکسی ، هایپوولمی ، ایسکمی یا انفارکتوس ، ریپرفیوژن حاد گرافت و عوامل اینوتروپیک هستند . آریتمی های بطنی میتوانند از کمپلکس های بطنی پیش رس ( PVC ) تا تاکی کاردی بطنی ( VT ) متفاوت باشند . PVC های ساده ریسک مهمی برای آریتمی های بطنی تهدیدکننده ی حیات نیستند . از طرفی دیگر، آریتمی های بطنی پیچیده شامل PVC های پشت سر هم ( > 30 /hr ) و VT غیر پایدار( non sustained  VT ) ممکن است بیماران را مستعد به مرگ ناگهانی بخصوص در طولانی مدت کند . مرگ ناگهانی زمانی محتمل تر است که عملکرد بطنی هم مختل باشد . مطالعه ای از 126 بیمار دچار اکتوپی بطنی کمپلکس بعد از عمل ریت مرگ 75 درصدی را نشان داد . حین دوره پیگیری 15 ماهه ، مرگ ناگهانی در 33 درصد بیمارانی رخ داد که کسر تخلیه ای بطن چپ ( LVEF ) 40 درصد یا کمتر داشتند در حالی که هیچ کدام از بیماران با LVEF نرمال, مرگ ناگهانی نداشتند . بیماران دچار آریتمی های بطنی پایدار پروگنوز ضعیفی در طولانی مدت و کوتاه مدت دارند .

بیمارانیکه آسمپتوماتیک و ازنظر همودینامیک پایدارند معمولاً نیاز به درمان حاد PVC یا حتی درمان VT غیر پایدار ندارند گرچه هر علت قابل برگشت باید تصحیح شود . از طرف دیگر ، بیماران دچار VT همراه با ناپایداری همودینامیک نیاز به کاردیوورشن سینکرونیزه فوری دارند . آمیودارون برای بیماران دچار VT که از نظر همودینامیک پایدارند رزرو میشود .

فیبریلاسیون بطنی باید با دفیبریلاتور الکتریکی درمان شود . برای درمان طولانی مدت آریتمی های بطنی علاوه بر داروهای ضدآریتمی ، مطالعات الکتروفیزیولوژیک یا جایگذاری ICD باید در نظر گرفته شود .

برادی آریتمی ها : 

برادی آریتمی ها در دوره ی بعد از عمل غیر رایج اند . در اغلب موارد ، یک ضربان ساز اپی کاردیال موقتی کافی است . در درصد کمی از بیماران ، یک ضربان ساز دائمی نیاز است . بخصوص در بیماران دچار دیسفانکشن گره  سینوسی یا اختلالات هدایتی AV بعد از CABG یا عمل دریچه ای لازم است .

بیمارانی که نیاز به ضربان ساز دائم دارند یک ضربان ساز تک حفره ای یا دو حفره ای دریافت میکنند . فاکتورهایی که بر انتخاب ضربان ساز دائمی ﺗﺄثیر می گذارند از نوع بیماری قلبی تا دسترسی به تکنولوژی متفاوتند . هر دوی ضربان سازهای تک و دوحفره ای طراحی های زمان بندی شده خاص دارند .

هایپرتنشن :

بلافاصله بعد از عمل جراحی ، بیمار مستعد به عدم پایداری همودینامیک و از جمله هایپرتنشن است . دلایل هایپرتنشن بعد از عمل اغلب مولتی فاکتوریال هستند و شامل قطع داروهای ضد فشار قبل از عمل (β- بلاکرها ، α₂ آگونیستهای مرکزی ) ، درد ، هیپوکسی ، هایپرکاپنی و هایپوترمی هستند . در هر حال ، وازوکانستریکشن دهلیزی معمولاً نقش مهمی در هایپرتنشن بعد از عمل حاد دارد . خطرات هایپرتنشن بعد از عمل درمان نشده شامل افزایش کار میوکارد و مصرف اکسیژن ، MI ، اختلالات ریتم ، افزایش خونریزی و حتی اختلال ساختاری هستند . در دوران بعد از عمل ، سداسیون عمیق برای کنترل اپیزود هیپرتنسیو بهترین و تنها رویکرد نیست .

چندین عامل فارماکولوژیک برای استفاده به عنوان آنتی هایپرتنسیو در دسترس هستند . آنهایی که بطور شایع در بالین به کار میروند نیترووازودیلاتورها و کلسیم کانال بلوکرهای دهیدروپریدین هستند . به دلیل اثرات ضد ایسکمی ، نیتروگلیسرین اغلب اولین داروی مورد استفاده برای درمان هایپرتنشن در بیمارانی که مورد عمل جراحی ریواسکولاریزاسیون کروناری قرار میگیرنداست . در هر حال ، نیتروگلیسرین همیشه در این مورد ﻣﺆثر نسیت زیرا اساساً باعث دیلاتاسیون وریدی میشود تا دیلاتاسیون شریانی . بعلاوه بیماران در برابر نیتروگلیسرین تولرانس نشان میدهند .

چون وازوکانستریکشن شریانی نقش مهمی در پیشرفت هایپرتنشن بعد از عمل قلب دارد داروی مورد استفاده باید بطور ﻣﺆثر هایپرتنشن را درمان کند . نیتروپروسایدسدیم ( یک وازودیلاتور شریانی و وریدی) یک انتخاب رایج است . در هر حال نیتروپروساید باعث دزدی کروناری میشود . بعلاوه در بیماران دچار نارسایی کلیه ، پاکسازی نیتروپروساید سدیم کاهش می یابد بنابراین بیمار را مستعد اثرات توکسیک متابولیتهای این دارو می سازد .

فنل دوپام یک دوپامین آگونیست کوتاه اثر است که باعث وازودیلاتاسیون شریانی بوسیله ی تحریک رسپتورهای D1 میشود . برخلاف نیتروپروسایدسدیم ، فنل دوپام جریان خون کلیوی را افزایش می دهد و ایجاددیورزوناتریورز میکند . در اغلب مطالعات بالینی در مورد اثرات پروتکتیو کلیوی فنل دوپام کنتراورسی وجود دارد . در هر حال ، در یک مطالعه ی بالینی بیماران بعد از عمل قلب ، محققان به این نتیجه رسیدند که فنل دوپام نارسایی حاد کلیه را در بیماران های ریسکی که عمل قلب انجام داده اند کاهش داده است . دوزهای بالاتر از فنل دوپام برای هایپرتنشن شدید مورد نیاز است اما باعث افزایش در ضربان قلب میشود .

کلسیم کانال بلوکرهای دهیدروپیریدین مثل نیکاردیپین و clevidipine ، بطور انتخابی عروق مقاومتی شریانی را بدون اثرات اینوتروپیک منفی یا دروموتروپیک ( هدایتی ) گشاد می کنند و باعث وازودیلاتاسیون ژنرایزه در بسترهای عروقی کلیوی ، مغزی ، روده ای و کروناری میشود . گرچه هزینه ی این داروها از داروهای قدیمی بالاتر است اما نیکاردپین و clevidipine توسط متخصصان به عنوان خط اول درمان بیماران عمل قلبی دچار هایپرتنشن حاد که نیاز به کنترل فوری دارند پیشنهاد میشود .

مهم است که مطمئن شویم فشار داخل شریانی بیماران بطور کامل هنگام استفاده از یک داروی وازواکتیو کنتری میشود . وازوکانستریکشن یا خون رسانی ضعیف به اندام انتهایی ممکن است باعث عدم تعادل بین فشار آئورت سنترال وفشارشریانی محیطی شود .

بعضی اوقات حین دوره ی قبل از عمل ، متخصصان بیهوشی یا جراحان قلب باید یک کاتتر محیطی کار بگذارند تا مانیتورینگ اثرات وازواکتیوتراپی را به دقت انجام دهند .

نارسایی کلیه :

نقص عملکرد کلیه ی قبل از عمل می تواند عواقب بسیاری داشته باشد . در یک مطالعه ی چند مرکزی بر روی بیش از 2000 بیماری که ریواسکولاریزاسیون کروناری را با یا بدون جراحی دریچه انجام دادند ، Mangano و همکارانش به این نتیجه رسیدند که نارسایی کلیوی بعد از عمل در 7/7 درصد شامل 4/1 درصد بیمارانی که نیاز به دیالیز داشتند بوجود آمد . در این مطالعه ، مورتالیتی در بیماران ARF ای که نیاز به دیالیز داشتند و آنهایی که نقص عملکرد کلیوی داشتند بیش از بیمارانی که هیچکدام از آنها را نداشتند بود . بعلاوه بیماران دچار نارسایی کلیوی بعد از عمل تعداد روزهای بستری در بیمارستان و ICU بیشتری داشتند نسبت به کسانیکه نارسایی یا نقص عملکرد کلیوی را در دوران بعد از عمل نداشتند .

Bove و همکارانش در مطالعه ای بر روی بیش از 5000 بیماری که عمل قلب را با CPB انجام دادند یافتند که 9/1 درصد بیماران نیاز به دیالیز بعد از عمل و مورتالیتی بیمارستانی 64 درصد داشتند . ریسک فاکتورهای قبل از عمل که بطور شایعی در همراهی با نقص عملکرد کلیوی بعد از عمل قلب هستند شامل نقص عملکرد کلیوی قبل از عمل ، دیابت ملیتوس نوع I ، سن بیش از 65 سال ، عمل ماژور عروقی ، آرتریوپاتی ، استعداد ژنتیکی و تماس اخیر با مواد فسفروتوکسیک مثل رنگهای رادیوکانتراست ، پیگمان های صفر اول ، آنتی بیوتیکهای آمینوگلیکوزیدی و داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی هستند .

همچنین ، چندین فاکتور حین عمل باعث افزایش استعداد بیمار به دیسفانکشن کلیوی می شوند که شامل نیاز به عمل اورژانس ، مدت CPB بیش از 3 ساعت و عملکرد قلبی ضعیف هستند . دیگر ریسک فاکتورهای حین عمل جراحی قلب برای دیسفانکشن کلیوی هایپوولومی ، هایپوتنشن ثانویه به هایپوولومی یا Lcos و حوادث آمبولیک هستند . بعلاوه آسیب به نفرون های ناحیه مدولای کلیه شایع ترین علت نکروز حاد توبولار است و هیپوکسی علت اصلی آسیب به نفرونها در این ناحیه است .

برپایه مطالعاتی که در بیماران دچار نفروپاتی رادیوکانتراست شده اند ، هیدراسیون قبل از تجویز رادیوکانتراست از کلیه ها در برابر وقوع دیسفانکشن کلیوی بعد از عمل محافظت میکند .گرچه تعریف ARF در مطالعات مختلف متفاوت است اما سه معیار مناسب عبارتند از :

1. سطح کراتینین سرم بیش از ( > 0.5 mg/dl ) 44 mmol/ l بالاتر از سطح قبل از عمل آن
2. سطح کراتینین سرم بالاتر از 50 % نسبت به مقدار قبل از عمل آن
3. سطح کراتینین سرم بالاتر از ( > 2 mg/dl ) 177 mmol/ l

دیسفانکشن سیستم عصبی مرکزی :

دیسفانکشن CNS عارضه ی رایج و شدید عمل قلب و CPB است . ریت صدمه ی CNS در مطالعات مختلف متفاوت است اما یک مطالعه ی چند مرکزی بزرگ بروز 1/6 درصدی عوارض مغزی را نشان داد . دیگر مطالعات ، که تنها اختلال شناختی عصبی را بررسی کردند به رقم 60 درصد در بروز عوارض CNS رسیدند . مطالعات اروپایی زیادی بر روی بیش از 16000 بیمار اعداد زیر را گزارش کرده اند :

OPCAB 9/1 درصد ، CABG 8/3 درصد ، عمل روی دریچه آئورت 8/4 درصد ، CABG همراه با عمل دریچه ای 4/7 درصد ، عمل روی میترال 8/8 درصد و عمل روی چند دریچه 7/9 درصد .

ﺗﺄثیر آسیب CNS بعد از عمل بسیار عمیق است . Roach و همکارانش به این نتیجه رسیدند که 47 درصد از بیمارانی که حوادث نورولوژیک تیپ I را داشتند ( استروک یا حمله ی ایسکمیک گذرا ) از بیمارستان به یک مرکز توانبخشی انتقال یافتند . بعلاوه 30 درصد بیماران دچار اختلال شناختی عصبی جزئی تر ( تیپ II اختلالات ) بعد از عمل قلب به این مراکز انتقال داده شدند . در حالیکه در افرادی که هیچکدام از نوع I وII را نداشتند تنها 8% به آن مراکز منتقل شدند تعیین ریسک قبل از عمل و درمان مناسب حین عمل راه مناسبی جهت کاهش عوارض CNS بعد از عمل جراحی قلب می باشد.

استراتژیهای حفاظت از دستگاه عصبی :

استراتژیهای فراوانی بمنظور کاهش بروز و شدت بروز شدت صدمات عصبی در بیماران قلبی بعد از عمل بکار گرفته شده اند . یک مطالعه ی جدید توسط Hogue و همکارانش فقط توانستند4 استراتژی برای حمایت از آنها اثبات کند : اسکن اپی آئورتیک که باعث تغییر در تکنیک جراحی یا بای پس میشود ، حفظ فشارهای شریانی متوسط بالاتر در طول CPB ، استفاده از پرفیوژن ضربان دار و استفاده از α-stat PH management حین CPB .

هر استراتژی در دسته IIb قرار گرفتند که طبق نظر هوگو و همکارانش به این صورت تعریف میشود :

Clas IIb : مداخلات قابل قبول ، ایمن و مفیدند . پزشکان می توانند از آن استفاده کنند . این متد توسط متخصصان به صورت جایگزین مورد استفاده قرار میگیرد . با این حال ثابت نشده است که مطا لعات Hogue بتواند باعث بهبود نتایج بعد از عمل شود . استفاده از نسدونال – پروپوفول و نیمودیپین در کلاس III قرار می گیرند یعنی، مطالعات ﺗﺄثیرگذاری آنها را ﺗﺄیید نکرده و توصیه به مصرف آنها نمیشود .

مدیریت صدمات یا دیسفانکشن سیستم عصبی بعد از عمل جراحی :

سکته ی بعد از جراحی به عدم توانایی بیمار به اجرای دستورات یا حرکت همه ی اندامهای انتهایی کمی بعد از عمل اطلاق میشود . مشاهده ی نورولوژیک از جمله تصویر برداری تشخیصی باید انجام شود . تصویربرداری Diffusion – weighted رزونانس مغناطیسی حساس ترین و دقیق ترین تکنیک تصویر برداری برای بیماران بعد از عمل جراحی قلب است . این تکنیک ضایعات میکروآمبولیک بیشتری را نسبت به MRI مرسوم پیدا میکند .

مدیریت صدمات CNS یا دیسفانکشن عصبی بعد از عمل قلبی باید شامل اقدامات حمایت کلی باشد . هایپوتنشن باید درمان شود و باید استفاده از افزایش حجم ، مواد اینوتروپیک یا داروهای وازواکتیو مورد نظر قرار گیرد تا فشار خون یا پرفیوژن مغزی مورد حمایت قرارگیرد . بالانس demand – supply اکسیژن مغزی باید از طریق اکسیژناسیون کافی ، سداسیون و کنترل دما حفظ شود . هایپرگلیسمی باید درمان شود . درمان فیبرینولیتیک  در جراحی قلب استفاده ی کمی دارد زیرا ریسک فاکتوری برای خونریزی بعد از عمل است . دیسفانکشن نورولوژیک انسفالوپاتیک شامل اختلال شناختی عصبی ، دلیریوم و تشنج است . دیسفانکشن شناختی – عصبی مکرراً, بعد از عمل بای پس رخ میدهد . اختلال شناختی – عصبی بطور جزئی توسط تست سایکومتریک پیچیده یا توسط ارزیابی دلیریوم بعدا ز عمل تشخیص داده میشود . دلیریوم بصورت هوشیاری مختل و سطح شناختی تغییر یافته که بصورت حاد ایجاد شده مشخص میشود .

دریکسری بیش از 16000 بیمار جراحی قلب،دلیریوم در4/8 درصدازموارد رخ داد. پیشگویی کننده های مستقل دلیریوم بعد از عمل شامل تاریخچه ای از بیماری عروقی مغزی ، بیماری عروقی محیطی ، AF ، دیابت ، LV دیسفانکشن ، شوک کاردیوژنیک قبل از عمل ، هموفیلتریشن ، افزایش بار ترانسفیوژن و زمان جراحی بیش از 3 ساعت است .

بازشناسی یک رکن کلیدی در مدیریت دلیریوم است که اغلب مولتی فاکتوریال است . داروها یک علت رایج هستند . فاکتورهای بالینی ای که مهم هستند اما در دوران بعد از عمل شدت می یابند شامل : سن ، مدت طولانی CPB ، اثرات میکروآمبولی ، داروهای التهابی ، دمانس قبل از عمل و سابقه ای از بیماری CNS هستند . از علل دیگر بروز دلیریوم شامل داروها ، توکسیسیتی ، محرومیت دارویی ، بیماری های متابولیک شامل کاهش یا افزایش قند خون و اورمی, اختلالات آب و الکترولیت ، پرفیوژن نا کافی مغزی و سندرم برون ده پایین قلبی و سپسیس میتوان اشاره کرد .

نوروپاتی محیطی : 

آسیب اعصاب محیطی مکرراً بعد از عمل قلب ایجاد میشود . در یک مقاله توسط Sharma و همکارانش نرخ آسیب 5/1 تا 24 درصدی را برای شبکه ی بازویی و 10 تا 60 درصد را برای عصب فرنیک گزارش کرده اند . صدمه ی عصب فرنیک می تواند در نتیجه ی استفاده از یخ در ناحیه ی پریکارد برای خنک کردن سطح قلب ایجاد شود . بیحسی ، ضعف ، درد ، کاهش رفلکس ها و کاهش هماهنگی در اندام انتهایی مطرح کننده ی آسیب عصب محیطی هستند . یافته های حسی در انگشتان چهارم و پنجم همراه با نوروپاتی اولنار شایع ترین یافته ها هستند . مکانیسم های آسیب اغلب مرتبط با استفاده از رترکتورهای استرنال و کامپرشن شبکه ی بازویی هستند گرچه نوروپاتی اندام فوقانی می تواند در نتیجه ی فشار بر بازو رخ دهد . نشانه ها معمولاً خود محدود هستند و در طول زمان بهبود می یابند .

نارسایی تنفسی : 

حتی بعد از عمل قلب بدون عارضه ، میدلاین استرنوتومی باعث کاهش شدید در ظرفیت کلی ریه ، ظرفیت حیاتی (VC) ، حجم بازدمی با فشار در یک ثانیه (FEV₁ ) و ظرفیت باقیمانده ی عملکردی میشود. این تغییرات باعث آتکتازی بعد از عمل و حداقل یک هایپوکسی خفیف میشوند .

نقایص تنفسی شدید تربعد از عمل ممکن است به دلیل مشکلات ریوی داخلی ( مثل COPD ، آتلکتازی ، پنومونی ، ترومای جراحی به ریه ها ) ، ARDS مرتبط با CPB یا ترانسفیوژن ، آمبولی ریوی یا ادم ریوی قلبی ثانویه به خروجی پایین قلبی باشد .

مدیریت درد باید در جهت کاهش عوارض ریوی باشد . درد استرنوتومی توانایی بیمار را برای سرفه و انجام تنفسهای عمیق کاهش می دهد و درد انسیزیون پا برای برداشت ورید صافنوس ممکن است از حرکت سریع بعد از عمل جلوگیری کند و به موجب آن باعث افزایش ریسک عوارض ریوی شود . Gust و همکارانش متوجه آتکتازی کمتر هنگام استفاده از آنالجزیک بیش از مقدار مورد استفاده توسط پرستاران و تحت کنترل بیمار بعد از CABG شدند .

بعد از عمل قلب،خوشبختانه درصد کمی از بیماران نیازمند ونتیلاسیون مکانیکال طولانی هستند . داده هایی بر پایه ی پایگاه اطلاعاتی جراحی قلب بزرگسا لان STS و مرکز کاردیوتوراسیک لیورپول نشان داد که 5/5 درصد بیمارانی که CABG انجام داده اند نیازمند ونتیلاسیون بیش از 48 ساعت بوده اند . ریسک فاکتورهای مستقل برای ونتیلاسیون طولانی شامل سن بالا ، ونتیلاسیون قبل از عمل ، افزایش سطح کراتینین سرم ، EF کمتر از 30 درصد ، جراحی دریچه ، جراحی قلب قبلی ، جراحی فوری یا اورژانس ، MI اخیر ، بیماری عروق محیطی ، استفاده از CPB ، سیگار کشیدن و FEV₁ کمتر از 70 درصد مقدار پیش بینی شده هستند . تعجب برانگیز نیست که زنده ماندن کم در بیمارستان و نتایج ضعیف طولانی مدت در ارتباط با عوارض غیرریوی باشند که باعث ونتیلاسیون مکانیکی طولانی شده اند .

خونریزی / کوآگولوپاتی

تعریف ، بروز و مکانیسم ها :

در موارد کوآگولوپاتی اثبات شده ، ترانسفیوژن اغلب باید صورت گیرد اما این باعث تحمیل هزینه بر منابع مراقبت بهداشتی می شود .  در مطالعه ای از بیش از 1900 بیمار عمل قلب ، یافت شد که آنهایی که ترانسفیوژن دریافت کرده اند 70 درصد ریسک بیشتری برای مرگ و نرخ دو برابری مرگ 5 ساله داشتند . بعلاوه در یک مطالعه پایگاه اطلاعاتی گذشته نگر از بیش از 8000 بیماری که تحت عمل قلب در ﻣﺆسسه ی New  England قرار گرفتند ، ترانسفیوژن RBC پیشگویی کننده ی مستقلی از LCOS نیازمند کانترپالسیشن IABP ، برگشت به CPB و حمایت اینوتروپیک مداوم است .

تلاشهایی در جهت تخفیف خونریزی قبل از عمل قلب :

در سال 2007 ، STS و انجمن متخصصان بیهوشی کاردیواسکولار (SCA ) گایدلاین هایی برای ترانسفیوژن و تزریق خون را در عمل قلب به چاپ رساندند . آنها بعد از بازبینی مقالات موجود درباره ی ترانسفیوژن به 6 فاکتور رسیدند که پیشگویی کننده های مهمی درباره ی ترانسفیوژن محصولات خونی در عمل قلب هستند :

v     افزایش سن

v     حجم سلول قرمز کم قبل از عمل

v     داروهای آنتی پلاکت و آنتی ترومبیک قبل ازعمل

v     عمل پیچیده

v     عمل اورژانس

v     اختلالات غیرقلبی همراه

چندین توصیه جهت کاهش نیاز به تزریق خون :

1. استفاده از داروهایی که باعث افزایش حجم خون قبل از عمل می شوند. مثل اریتروپویتین یا آنتی فیبرینولیتیک بعد از عمل
2. تکنیکهای حفظ خون مثل cell-saver که باید در اتاق عمل موجود باشد
3. استفاده از روشهای تزریق خون اتولوگ یا همودیلوشن ترقیقی
4. استفاده از الگوریتم ترانسفیوژن به همراه POC testing
5. بکاربردن گایدلاین های حفظ خون

تصحیح کوآگولوپاتی های موجود :

کوآگولوپاتی قبل از عمل از ابنورما لیتی های اکتسابی یا مادرزادی ناشی میشود . کوآگولوپاتی های ارثی شامل نقص فاکتور انعقادی و بیماریهای نقص پلاکت مثل ون ویلبراند ، هرمانسکی پودا لک ، برنارد سولیر ، اسکات ، ورل هوف و سندروم گلنزمن .

کوآگولوپاتی اکتسابی معمولاً ناشی ازداروست .بیمارانی که وارفارین دریافت میکنند نیاز به دوره 2 تا 5 روزه ی بدون وارفارین دارند تا زمان پروترومبین و INR تصحیح شود . بیمارانی که عملشان تا زمان نرمال شدن تستهای آزمایشگاهی نمیشود به ﺗﺄخیر بیافتد نیازمند درمان FFP هستند . درمان با آسپرین مهار غیرقابل برگشت رسپتور ترومبوکسان را ایجاد میکند . بنابراین 7 تا 10 روز باید آسپرین قطع شود . خونریزی بدلیل آسپرین بطور سنتی با تزریق پلاکت یا دسموپرسین درمان میشد اما باید توجه داشت که DDAVP ممکن است جهت کنترل خونریزی بیماران CABG ﻣﺆثر نباشد . درمانهای جدید آنتی ترومبیک اضافه میشود تا از پیچیدگی تظاهرات کوآگولوپاتیک بیماران عمل قلبی بکاهد . چنین داروهایی شامل LMWH ، آنتا گونیستهای رسپتور پلاکت ، مهار کننده های ترومبین مستقیم ، t-PA و استرپتوکیناز است . توصیه شده است کلوپیدوکرل و سایر درمانهای ضد پلاکتی 5 تا 7 روز قبل از عمل قطع شوند .

بیمارانی که نیازمند مهار پلاکت برای درمان سندروم حاد کرونری هستند می توانند مهارکننده های رسپتور GP IIb / IIIa کوتاه اثر مثل تیروفیبان یا اپتیفیباتید را دریافت کنند . بدلیل اینکه اتصال کلوپیدوگرل به پلاکت غیر قابل بازگشت است ، ترانسفیوژن پلاکت تنها اقدام درمانی برای بیمارانی است که کلوپیدوگرل دریافت کرده اند . به دلیل تفاوتهای فردی در پاسخ به کلوپیدوگرل توصیه میشود از روش مانیتورینگ POC استفاده شود . خونریزی بدنبال abciximab ( یک GP IIb / IIIa ) با تزریق پلاکت ریورس میشود . شبیه کلوپیدوگرل توصیه به استفاده از روش POC میشود . LMWH ارتباط کمی با افزایش ریسک خونریزی دارد . هیچ آنتی دوت ﻣﺆثری برای LMWH وجود ندارد . خونریزی ایجاد شده با t-PA یا استرپتوکیناز با آنتی فیبرینولیتیک تراپی درمان میشود .

کاهش خونریزی توسط دارو :    

کاهش خونریزی توسط دارو در بیماران عمل قلبی توسط چند داروی خاص صورت میگیرد . آنتی فیبرینولیتیک های صناعی ، آپروتینین ، DDAVP و فاکتور VII نوترکیب.

 در موارد ساختاری ، فیبرینولیتیک های صناعی آنا لوگ لیزین هستند . آنها به پلاسمینوژن و پلاسمین باند می شوند و توانایی آنها را برای باند شدن به باقی مانده لیزین در فیبرین مهار میکنند و بنابراین مانع فیبرینولیز میشوند . دو فیبرینولیتیک صناعی ای که مورد استفاده قرار میگیرند EACA ( آمیکار ) و TA  هستند . آنها از نظر قدرت اولیه و نیمه عمر متفاوتند . TA شش تا ده بار قوی تر است و نیمه عمر بیشتر از EACA دارد . دوز تجویز EACA شامل 50 mg / kg و سپس انفوزیون 25 mg / kg / hr وبرای TA شروع با 10 mg / kg و انفوزیون 1 mg / kg / hr است .

علاقه مندان می توانند به کار بالینی Dowd و همکارانش درباره ی فارماکوکینتیک TA و توصیه های آنها برای انفوزیون بالاتر TA برای حفظ غلظت های خونی ثابت رجوع کنند .

یک متا آنا لیز جدید درباره ی مقالات با موضوع آنتی فیبرینولیتیک ها به نتایج زیر رسیده است :

v     هم TA و هم EACA بطور قابل توجهی میزان از دست دادن خون را در مقایسه با پلاسبو کاهش داده اند .

v     EACA ترانسفیوژن RBC  را به میزان 37% و TA این میزان را به 25% کاهش میدهد .

v     هردوی این داروها میزان عمل جراحی دوباره را کاهش می دهند در این متاآنا لیز این کاهشها از نظر آماری چشمگیر نبوده است .

v     نه TA و نه EACA هیچ عوارضی نداشته اند .

درمان آنتی فیبرینولیتیک به خصوص استفاده از آپروتینین در سال 2006 مباحثه برانگیز شد . آپروتینین یک سرین پروتئاز اینهیبیتور قدرتمندی است که از بافت ریه ی گاوی استخراج شده است . سرین پروتئازهای دیگر شامل پلاسمین ، کا لکرین و فاکتور XIIa هستند . Royston و همکارانش برای اولین بار یافته های کاهش خونریزی در بیماران جراحی قلب را در سال 1987 به چاپ رساندند . دوزاژ مرسوم آپروتینین بر پایه ی پتانسیل مهارکننده ی کا لکرین آن است و شامل دوز بارگیری دو میلیون KIU(kalikrein inhibitory unit) بصورت داخل وریدی و سپس انفوزیون 500000 KIU / hr است .

آپروتینین یک پروتئین با منبع گاوی است و آنافیلاکسی با آن گزارش شده است . ریسک آنافیلاکسی تقریباً 8/2 درصد گزارش شده است . ریسک وقتی بیشتر میشود که در شش ماه گذشته آپروتینین دریافت شده باشد . جهت کاهش ریسک توصیه میشود تزریق آپروتینین تا زمانیکه جراح آماده بای پس شود به ﺗﺄخیر افتد سپس یک سی سی بصورت تست دوز به همه بیماران توصیه میشود . قبل از تزریق مجدد تجویز بلوک کننده های H₁ / H₂ توصیه میشود ضمناً جهت مصرف مجدد حداقل فاصله 6 ماه تا تجویز قبلی رعایت شود . کنتراورسی درباره ی آپروتینین در برخی موارد وجود دارد . به دلیل فعالیت آنتی فیبرینولیتیک  قدرتمند آپروتینین دغدغه ی با لینی در مورد ریسک با لای MI حین عمل و پس زدن زود هنگام گرافت ، استروک و دیسفانکشن کلیه وجود دارد .

بعلاوه Mora Mangano و همکارانش هیچ ارتباطی بین استفاده از آپروتینین و دیسفانکشن کلیوی بعد از عمل را در 853 بیماری که هایپوترمی عمیق و ارست جریان خون داشتند گزارش نکردند .Royston  و همکارانش گزارش کردند که آپروتینین مرتبط با ریسک پایین تری از عوارض است .

درهرحال در سال 2006 Mangano و همکارانش در یک مطا لعه ی مشاهده ای از4374 بیماری که عمل قلب داشتند ، گزارش کردند که استفاده از آپروتینین مرتبط با دو برابر شدن ریسک نارسایی کلیه ی وابسته به دیا لیز و 55% افزایش در ریسک MI یا HF و 181% افزایش در ریسک استروک یا انسفا لوپاتی بوده است .

در سال 2007 ، Mangano و همکارانش گزارش کردند که استفاده از آپروتینین فاکتور پیشگویی کننده ی مستقل برای مورتا لیتی 5 سا له بوده است . بعلاوه متا آنا لیزی از 138 مطالعه که آپروتینین ، TA و EACA را با یکدیگر مقایسه می کردند نشان داد که همه ی این داروها در کاهش از دست دادن خون و ریت ترانسفیوژن ﻣﺆثر بوده است اما دوزهای با لای آپروتینین مرتبط با ریسک با لاتر  دیسفانکشن کلیوی بوده است . نهایتاً در نوامبر سال 2007 ، FDA گزارش کرد که شرکت فارماکولوژی Bayer بر پایه ی مطا لعه ی دوسوکور تصادفی شده ی کانادا در مقایسه ی EACA ، TA و آپروتینین با هم با تعلیق تجارت آپروتینین موافقت کرده است زیرا آپروتینین باعث افزایش مورتا لیته میشد. استفاده از دسموپرسین در بیماران پاسخ دهنده به دسموپرسین بصورت not unreasonable دسته بندی شده است . دسموپرسین در دوزهای 0.3 تا 0.4 µg / kg  در مدت 20 تا 30 دقیقه برای کاهش ایجاد هایپوتانسیون تجویز میشود . استفاده از rVIIa بصورت not unreasonable برای درمان هموراژی تهدید کننده ی حیات مقاوم دسته بندی شده است که به داروهای مرسوم پاسخ نمیدهد . rVIIa که باعث افزایش مقدار ترومبین برای هموستاز میشود در ابتدا داروی هموفیلی بود ولی بعدأ در جراحی قلب بکار گرفته شد . فاکتور VII در واقع فعال کننده ی فاکتور IX و X می باشد همچنین به پلاکت می چسبد و بر سطح آن ترومبین ایجاد میکند . مطالعات مشاهده ای کمی معتقدند که rVIIa باعث کاهش خونریزی در بیماران دچار هموراژی حین عمل قلب میشود . یک مقا له که 6 مطالعه ی مقایسه ای رادر بر دارد نتیجه گرفته است که rVIIa در دوزهای 40 تا 100 µg / kg برای درمان هموراژی مقاوم در بیماران عمل قلبی وقتی درمان های هموستاتیک استاندارد شکست خورده اند مفید است .

ﺳﺆا لاتی درباره ی ریسک عوارض ترومبوآمبولیک بدون پاسخ مانده است و نیاز به مطا لعات بزرگتر و قدرتمند آینده نگر و تصادفی شده دارد .

نقطه ی آغاز ترانسفیوژن :

موانع برای گایدلاین های واحد برای درمان ترانسفیوژن در بیماران عمل قلبی و فقدان سرشماری علمی و بالینی درباره ی این است که چه سطحی از آنمی نیاز به مداخله دارد . افزایش پیچیدگی عمل جراحی ، سن بیمار و تعداد بیماریهای همراه دیده شده در عمل های قلب کنونی این ایده را به ذهن می آورد که سطوح با لای هموگلوبین باید وجود داشته باشد . در هر حال محصولات خونی باید در عمل های قلب حتماً بکار روند . گرچه ترانسفیوژن محصولات خونی با عوارض با لینی شناخته شده ای مثل انتقال پاتوژن و TRALI مرتبط هستند و نیازمند هزینه و امکانات با لایی هستند اندیکاتور شروع ترانسفیوژن هنوز مشخص نیست . مطا لعات دوسوکور ، تصادفی شده و کنترل شده  با پلاسبو که برای پاسخ به ﺳﺆا لاتی درباره ی نتایج ترانسفیوژن طراحی شده اند از نظر اخلاقی چالش برانگیزند . بعلاوه ، داده های با لینی که نیاز به ترانسفیوژن را نشان می دهند بر پایه ی اکسیژن ارگانی یا بافتی است .

گایدلاین های درباره ی ترانسفیوژن بر پایه ی اطلاعات :

بطور خلاصه ، گایدلاین های عملی با لینی که توسط STS / SCA در سال 2007 به چاپ رسیدند به شدت تلاشها را برای کاهش نرخ ترانسفیوژن و حفظ محصولات خونی مورد حمایت قرار داده اند . استفاده از گایدلاین تزریق خون به همراهPOC  دیده شده که ﻣﺆثر و Cost – effective است ( شکل 38-60 ) یک نمونه آلگوریتمی را نشان می دهد . در یک مطالعه آینده نگر با سه درمان با استفاده از سه مانیتورPOC متفاوت همه ی درمانها بصورت یکسان در کاهش ریت ترانسفیوژن و مقادیر ترانسفیوژن در مقایسه با شرایط کنترل ﺗﺄثیر داشته است . مطالعه ای دیگر در صد عمل CABG با استفاده از گایدلاین سخت گیرانه هیچ ترانسفیوژنی گزارش نشد . مدیریت بر پایه ی اطلاعات کوآگولوپاتی ها منابع محدودی را ایجاد میکند و نتایج بالینی بهتری داشته است .

درد :

درد بعد از جراحی قلب چندین منبع می تواند داشته باشد شامل انسیزیون استرنوتومی ، لوله های سینه ای (چست تیوبها ) و انسیزیون های ساق پا . برخی از این اثرات درد بعد از عمل قلب متعاقباً پاسخ استرسی و افزایش تون سمپاتیک هستند که می تواند ریت قلب ، PVR ، کار میوکارد و مصرف اکسیژن میوکارد را افزایش دهد .

بعلاوه α رسپتورهای موجود در بافتهای عروق کرونری به تحریک سمپاتیک بوسیله ی تولید وازوکانستریکشن کروناری پاسخ می دهند و می تواند ایسکمی میوکاردی بعد از عمل را بدتر کند . بنابراین درد می تواند بطور قابل ملاحظه ای در موربیدیتی بعد از عمل قلب ﺗﺄثیر داشته باشد .

درد بعد از عمل قلب می تواند اثر منفی ای در سیستم تنفسی داشته باشد . معمولاً یک نقص محدود کننده رخ میدهدکه باکاهش حجم ریوی بصورت 30 تا 35 درصد کاهش حجم جاری ، VC و ظرفیت باقیمانده ی عملکردی مشخص میشود و به موجب آن در آتلکتازی سهم دارد . بعلاوه درد بیمار ممکن است باعث کاهش در حرکت عضلانی توراکس و شکم شود . نهایتاً ، این مشکل می تواند منجر به کلاپس لوبار ، پنومونی و افزایش مدت بستری شدن شود .

درد تسکین ناپذیرمی تواند اثرات فیزیولوژیک داشته باشد . اضطراب ناشی از درد ، افسردگی و محرومیت از خواب در دلیریوم بیماران درواحد مراقبتهای ویژه سهم دارد .

در سا لهای اخیر ، Fast – track آنستزی باعث کاهش ماندن در ICU ، دیسشارژ سریعتر از بیمارستان و هزینه ی کمتر میشود که استانداردی برای مراقبت برای متخصصان بیهوشی قلب شده است . کنترل درد ﻣﺆثر به رسیدن به این اهداف کمک میکند .

اپیوئیدها استاندارد طلایی برای کنترل درد هستند اما اثرات جانبی ای دارند که شامل تهوع ، استفراغ ، احتباس ادراری ، کاهش حرکت معده ، تب ، سداسیون ( خواب آلودگی ) و دپرسیون تنفسی میباشد . علاقه به استفاده از آنستزی موضعی اپیدورال و نارکوتیکها برای بهبود اثر ضد دردی در بیمار عمل قلب ظهور یافته است .

دو متا آنا لیز از تکنیکهای بیهوشی که در بیماران عمل قلب مورد استفاده قرار میگیرند به این نتیجه رسیدند که نه آنا لجزی اپیدورال توراسیک و نه آنا لجزی اینتراتکال اثرات قابل ملاحظه ای بر MI یا مورتالیتی ندارند و مدت بستری بودن بیمار را کاهش نمی دهند . در هر حال ، در اغلب مطا لعات ، آنالجزی اپیدورال توراسیک بطور قابل ملاحظه ای درد و ریسک دیس ریتمی و عوارض ریوی را کاهش میدهد و درد در حین استراحت و در حین فعالیت را کاهش می دهد . آنالجزی اینتراتکال استفاده ی سیستمیک مورفین و میزان درد را کاهش میدهد اما بطور قابل ملاحظه ای خارش را افزایش میدهد .

دیگر تکنیکها شامل استفاده از بلاکهای پاراورتبرال single – shot یا بلاکهای عصبی اینترکوستال هستند که همراه با انفوزیون مداوم زیر جلدی بی حس کننده های موضعی باشد . بعلاوه چون همه ی آنالجزیکها اثرات جانبی دارند برخی محققین پیشنهاد میکنند که استفاده از ترکیبی از داروها یا تکنیکها بهتر است . آنالجزی ترکیبی باعث استفاده ی دوز کمتری از همه ی داروها میشود بنابراین شدت عوارض جانبی وابسته به دوز را کاهش میدهد . علیرغم استفاده از تکنیکهای آنالجزیک ترکیبی ، مهار کننده های انتخابی سیکلواکسیژناز 2 و همه ی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی بعد از عمل قلب با CPB کنترااندیکه هستند .

مطالعات بعدی ممکن است برای روشن سازی ارتباط بین تسکین درد و کاهش موربیدیتی ، بستری بودن کوتاهتر و هزینه ی کمتر نیاز باشد .

دستیاران بیهوشی علوم پزشکی همدان

Anesthesia for Cardiac Surgical Procedures

نکات کلیدی:

1- شایعترین علت آسیب یا اختلال عملکرد CNS در بیمار جراحی قلب میکروآمبولی و ماکروآمبولی است.

2- پس از رواسکولاریزاسیون کرونر مرتالیتی در بیماران با عملکرد نرمال کلیوی (9/0%) بسیار کمتر از بیماران با نارسایی حاد کلیوی است. (%63)

3- علاوه بر فعال شدن مسیرهای هموستاتیک داخلی و خارجی، بای پس قلبی ریوی (CPB) بطور مستقیم فانکشن پلاکتی را تحت تأثیر قرار می دهد( از طریق اثر بر رقت خون، هیپوترمی و فعال شدن تماسی توسط اجزاء مدار بای پس)

4- هنگام انتخاب و دوز داروهای بیهوشی طی اینداکشن و در طول بیهوشی (maintenance) باید خصوصیات فارماکودینامیک که CO,HR,BP را تحت تأثیر قرار می دهند، مورد توجه قرار گیرد؛ همینطور اکستوباسیون زود هنگام(early extubation) (یعنی طی ساعات اولیه پس از اتمام جراحی)

5- باید به بیمارانی که تحت جراحی ''redo'' قرار می گیرند (افرادی که قبلاً استرنوتومی میانی شده اند) توجه ویژه از نظر احتمال خونریزی شدید و ناگهانی صورت گیرد.

6- اختلال عملکرد یا نارسائی بطن راست ممکن است بعلت ناکافی بودن حفاظت میوکارد، ناکافی بودن رواسکولاریزاسیون که باعث ایسکمی یا انفارکتوس بطن راست می شود، هیپرتنشن پولمونر قلبی، آمبولی هوای ریه یا کرونر، بیماری مزمن میترال یا نارسایی تری کوسپید ایجاد شود.

7- روشهای کلینیکی متعدد برای کاهش پاسخ التهابی بیماران جراحی قلب نشان داده شده است؛ تعدیل کلینیک جراحی و پرفیوژن، تعدیل اجزاء مدار و استراتژی های فارماکولوژیک.

8- هیچ روش منفردی بصورت نسخه شده جهت تمام بیماران تحت CABG (بای پس عروق کرونر) مناسب نیست.

9- مطالعات کلینیکی رندوم مقایسه کننده off pump CABG با on pump CABG هیچ رابطه منطقی مبنی بر برتری یک روش بر دیگری نشان نداده است.

10- انواع پروسیجرهایی که در cat.lab قلب انجام می شود شامل: 1)ارزیابی الکتروفیزیولوژیک اختلالات ریتم و ablation یا کاشت وسیله. 2) پیس دوبطنی برای نارسایی قلب 3) استنت آنوریسم های آئورت شکمی و توراسیک. 4) دیلاتاسیون با بالون برای تنگی دریچه ای و زیردریچه ای. 5) استفاده از وسایل انسدادی یا چتر برای بستن یک نقص بین دهلیزی یا بین بطنی یا PDA.سدیشن یا بیهوشی تأثیر و ایمنی این روش ها را افزایش می دهد.

11- حتی پس از جراحی قلب بدون عارضه، استرنوتومی میانی یا توراکوتومی، باعث یک کاهش مشخص در FRC,FEV_1,VC,TLC می شود.

12- در سال 2007، انجمن جراحان توراکس و متخصصین بیهوشی یک راهکار مشترک برای راهنمایی جهت ترانسفیوژن و حفظ خون در جراحی قلب منتشر کردند.

بیماری قلبی و عروقی در قرن 21

تقریباً 79 میلیون و 400 هزار نفر بالغ آمریکائی مبتلا به یک نوع یا بیشتر بیماری قلبی- عروقی هستند. از آنها 37 میلیون و 500 هزار نفر، 65 ساله یا مسن تر هستند. اطلاعات از مطالعات قلب فرامینگهام، انجمن قلب، ریه و خون (NHLB₁) که در طی 44 سال از نسل اول آنها و در طی 20 سال از فرزندانشان جمع آوری شده، نشان داده که متوسط شیوع سالانه از اولین حادثه کاردیوواسکولر از برای مردان 44- 35 ساله به  برای مردان 94 – 85 ساله افزایش می یابد. برای زنان شیوع مشابه است. ولی تقریباً 10 سال دیرتر رخ می دهد، این فاصله شیوع بر اثر اختلاف جنس، با افزایش سن کم می شود.

در سال 2007، هزینة مستقیم و غیر مستقیم CVD در ایالات متحده 8/431 بیلیون دلار بود. داده های در دسترس از سال 2004 نشان می دهد که 000/363/6 پروسیجر و جراحی قلب و عروق در ایالات متحده انجام شده. اطلاعات مرگ و میر نشان می دهد CVD عامل زمینه ای مرگ در % 3/36 از 000/398/2 مرگها می باشد که در سال 2004 در ایالات متحده رخ داد . در واقع CVD هر ساله نسبت به کنسر، بیماریهای مزمن ریوی، DM و تصادفات زندگیهای بیشتری را تهدید می کند. با افزایش سن در جوامع آمریکایی این نسبت افزایش می یابد.

*جنس و بیماری قلبی

داده ها نشان می دهند ریسک CVD در طول زندگی  برای مردان و  برای زنان پس از 40 سالگی است. CVD زنان را 2 برابر کنسر برست می کشد. (بیش از 5/0 میلیون هر ساله)

در هر حال جنس مؤنث یک ریسک فاکتور برای مرتالیتی کوتاه مدت و طولانی مدت پس از جراحی قلب است. مطالعات زیادی از مرتالیتی داخل بیمارستانی بعد از CABG در مردان و زنان یک نسبت بالاتر مرتالیتی داخل بیمارستانی را برای زنان  مشخص کرده است. در یک مطالعه از 15440 بیمار با در نظر گرفتن شرایط یکسان، جنس مونث بطور غیر وابسته مرتالیتی داخل بیمارستانی بیشتری داشت. دیگر مطالعات سوروایوال بهتری برای زنان تحت جراحی قلب نشان نداد.

یک مطالعه بزرگ توسط koch و همکارانش انجام شد با یکسان کردن تکنیک ها برای نشان دادن اینکه جنس مونث همراه مرتالیتی بیشتر داخل بیمارستانی نمی باشد. در دیگر مطالعات مرتالیتی بیشتر حوالی عمل در زنان نسبت به مردان نشان دادند. این اختلاف وقتی داده ها با سن، ریسک قلبی عروقی و سایز بدن تطابق داده شدند، خیلی بارز نبود. چندین مطالعه مبنی بر تاثیر جنس بر نتیجه CABG نشان دادند که زنان نسبت به مردان نیاز به urgent CABG یا Emergent بودن بیشتری پیدا می کنند. اورژانس یا فوق اورژانس (Emergent or urgent) بودن عمل عموماً نتیجة ایسکمی شدید میوکارد است. بنابراین نتیجة یک مطالعه توسط vaccarino و همکارانش که افزایشی در مرگ و میر بیمارستانی خانمها در برابر آقایانی که برای MI پذیرش شده بودند، نشان داد، دلیلی برای نگرانی شد. دلیل این تفاوت در مرگ و میر نامشخص است. در بعضی موارد خانمهای با بیماری کرونری مشخص ممکن است بخوبی تشخیص داده نشوند و جهت مطالعات تشخیصی تهاجمی تر، ارجاع داده شوند.   

در بیماران جراحی قلب فاکتورهای تکنیکی بدون شک یک نقش اساسی در مرتالیتی کوتاه مدت در بیماران تحت CABG بازی می کنند. بعضی مطالعات یک مرتالیتی کمتر بیمارستانی در زنان تحت جراحی رواسکولاریزاسیون off pump نسبت به زنان درمان شده با جراحی on pump نشان داد. هر چند نتایج طولانی مدت جراحی off pump در مقابل on pump هنوز برای هر جنس در دسترس نیست. برخلاف سوروایوال طولانی مدت، چندین مطالعه سوروایوال 5 ساله بهتر را در زنان نسبت به مردان نشان دادند. دیگر مطالعات نشان دادند که سوروایوال کوتاه مدت پس از CABG در زنان بدتر از مردان است. قسمتی از این تفاوت در سوروایوال طولانی مدت ممکن است به تفاوتهای جنسی در طول عمر مربوط باشد. در ایالات متحده زنان بطور متوسط 2/5 سال بیش از مردان عمر می کنند. بنابراین زنان کاندیدای CABG در ریسک بیشتری در طول دورة قبل از عمل می باشند. پس از طی این دوره، زنان اگر طول عمر بیشتر از مردان نداشته باشند، طول عمر برابر مردان دارند.

هنگام ترخیص از بیمارستان، زنان بطور آشکاری ریکاوری مشکل تری در پایداری علائم و بستری مجدد در بیمارستان، نسبت به مردان دارند. با افزایش دانسته ها در مورد Rf های مرتبط با جنس، پیامدهای بهتری عاید خواهد شد.

* تأثیرات ژنتیک روی بیماری قلبی:

با اینکه مرتالیتی بیماری شریان کرونر طی 35 سال گذشته کاهش یافته، این مرتالیتی همچنان در بیماران سیاه پوست بیشتر از سفیدپوست است. علاوه بر این تفاوتهای نژادی در نتایج بعد ازCABG وجود دارد. مرتالیتی تعدیل شده و تعدیل نشده با خصوصیات بیمار، هر دو مرتالیتی بیشتر در سیاه پوستان را نشان می دهد. همچنین یک تفاوت نژادی در بیان درد قفسه سینه وجود دارد. در حقیقت بر اساس نتایج آماری بدست آمده از جوامع مختلف، جراحان و مجامع جراحی ممکن است از خصوصیات نژادی برای انتخاب بهتر بیماران جهت انجام CABG استفاده کنند. بعنوان مثال در نیویورک، اجتناب پزشکان از توجه به معیارهای نژادی که ممکن است در خطر وقایع بعد باشند، ممکن است باعث گوناگونی نتایج CABG بین دو گروه سفید و سیاه شود. حداقل در مطالعه اختلافات نژادی در تعداد پروسیجرهای کاردیوواسکولر نشان دهنده استفاده بیشتر سفیدپوستان نسبت به سیاه پوستان است. بیماران با شرایط پیچیده همراه در اتاق عمل جراحی قلب با یک ترومای کنترل شده روبرو می شوند.

آنالیز ارتباط ژنوم مورد استفاده برای مشخص کردن خصوصیات ژنتیک بیماران و پاسخ بیماران به این نوع تروما و نتایج کاردیوواسکولر مثل MI و استروک (شکل 1- 60) برای مثال اختلافات ژنتیکی فانکشنال در سیتوکاین و مسیر واکنش لکوسیت اندوتلیال بطور غیروابسته با شدت میونکروز پس از جراحی قلب همراه است. بعلاوه اختلافات ژنتیکی شایع IL6, CRP بطور مشخص همراه ریسک پائین استروک بعد از جراحی قلب است. CRP و ژنهای P-selectin ممکن است استعداد افت مشخص پس از جراحی قلب را تعدیل کنند.

این یافته ها یک نقش محوری برای التهاب در آسیب قلبی و نرولوژیک وابسته به جراحی قلب را نشان می دهد. اختلال عملکرد کلیه پس از عمل، دیگر عارضه شایع جراحی قلب، به راحتی با بررسی فاکتورهای قبل از عمل قابل پیش بینی نمی باشد. یک مطالعه 12 کاندیدای با تفاوتهای ژنتیکی را بررسی کردند و آللهای متعدد پیدا کردند که همراهی قوی با آسیب کلیوی داشتند. با اضافه کردن اطلاعات ژنتیکی به ریسک فاکتورهای کلینیکی که اختلال عملکرد کلیوی پس از عمل را بررسی می کنند صحت پیش بینی در سفیدپوستان به 4 برابر و در سیاه پوستان به 2 برابر افزایش می یابد. این ریسک فاکتورهای ژنتیکی ممکن است در گروههای نژادی متفاوت باشند. فاکتورهای ژنتیکی با دیگر عوارض پس از عمل جراحی قلب همراهی دارد مثل خونریزی و کواگولوپاتی و عوارض ریوی که سبب تهویه مکانیکی طولانی مدت می شوند. بعلاوه پاسخ به درمانهایی که در طول دوره قبل از عمل استفاده می شوند باعث آشکار شدن تفاوتهای ژنتیکی که مرتالیتی و مربیدیتی را تحت تأثیر قرار می دهند، می گردد.

ارزیابی قبل از عمل، آماده سازی و مانیتورینگ:

قلب و سیستم عروقی

ECG: مانیتورینگ استاندارد بیماران قلبی از طریق ECG شامل 5 لید می باشد. علیرغم انتخاب مناسب لیدها و استفاده از مانیتورینگ اتوماتیک سگمان ST، مانیتورینگ ECG حوالی عمل محدودیت های مهمی دارد. کنترل ECG در مانیتور حساسیت کمی در تشخیص تغییرات ایسکمیک دارد و آنالیز سگمان ST وابسته به توانایی کامپیوتر در تنظیم درست خط ایزوالکتریک و j point می باشد. طی جراحی قلب این نقاط باید قبل و بعد از عمل و هر زمان که هر تغییر پایدار مشخص در HR بیمار صورت می گیرد، چک شوند، زیرا نقاطی که قبل از شروع پروسیجر انتخاب می شوند ممکن است برای شرایطی که بعداً پیش می آید، دقیق نباشند.

مانیتورینگ فشار شریانی و ورید مرکزی: کانولاسیون تهاجمی شریانی و مانیتورینگ یک مراقبت استاندارد برای بیماران جراحی قلب است. ریسک فاکتورهای بیمار و شرایط مرتالیتی دهنده همراه، یک ارزیابی دائم از پرفیوژن شریانی، تغییرات در حجم و ABG را ضروری می سازد. طی nanpulsatile  CPB، اندازه گیری BP غیر تهاجمی دقیق نیست.

با اینکه شریان رادیال در دسترس ترین است، اما شریانهای فمورال، براکیال، اولنار، دورسالیس پدیس و آگزیلری رامی توان استفاده کرد. هنگام کانولاسیون شریان رادیال باید به سیرکولاسیون کولترال در دست و امکان استفاده جراحی از شریان بعنوان مجرای شریانی توجه شود. اگر گرافت از شریان رادیال برداشته شود باید از دست یا بازوی غیر غالب باشد و لاین شریان در دست غالب جاگذاری شود. مانیتورینگ CVP و دسترسی به ورید مرکزی طی جراحی قلب ضروری است که علاوه بر مانیتورینگ CVP، راه ورودی برای جایگزینی مایعات، درمان دارویی و قرار دادن دیگر مانیتورینگ ها مثل کاتتر شریان ریوی محسوب می شود.در اکثر موارد ورید اینترنال ژوگولر به علت دسترسی راحت تر و فاصلة مناسب از فیلد عمل انتخاب می شود. ورید سابکلاوین و فمورال هم ممکن است استفاده شوند اما دسترسی به کشاله ران در بیماران چاق می تواند مشکل باشد و ممکن است اگر بای پس فمورال یا برداشت یک گرافت وریدی لازم باشد، نامناسب باشد. سابکلاوین نیز بعلت همراهی با تمایل بیشتر انسداد کاتتر طی استرنال رترکشن دارای نقص است. استفاده از سونوگرافی جهت راهنمای قراردهی کاتتر ورید مرکزی ممکن است نتیجه بهتری نسبت به کاتتر شریان ریوی داشته باشد.

*کاتتراسیون شریان پولمونر:

کاتتر شریان پولمونر، یک کاتتر جهت داده شده توسط جریان خون است که از طریق کاتتر ورید مرکزی گذاشته می شود(از طریق اینترنال ژوگولر، سابکلاوین یا فمورال). فشار وج عروق ریوی (PCWP) می تواند فشار پرشدگی بطن چپ را بالاتر یا پایین تر تخمین بزند. (BOX 60^-1). شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه در موقعیت های کلینیکی مشخص، حجم پایان دیاستولی بطن راست، همراهی بیشتری با CI , LV preload ایندکس قلبی دارد تا PCWP.

نسبت شانس خطر در استفاده از کاتتر PA که شامل موارد فشار، اندکس های خروجی و موجی می شود، برای مدت سه دهه کنتراورسی بوده است.

در بررسی مقالات، Murphy و همکارانش از سال 1970، 1500 مقاله و خلاصه مقاله منتشر شده را گزارش کردند که بطور متغیر دریافته بودند کاتتر PA سودمند، بی اثر یا مضر است. با در نظر گرفتن مربیدیتی و Out Come بیماران مطالعات Clinical trial وسیع هیچ برتری واضحی در مورد سودمندی مانیتورینگ PA در بیماران به شدت بدحال، نشان نداد. بهر حال محدودیت های تحقیقات و مطالعات که اثربخشی مانیتورینگ  PA را بررسی می کنند شامل: کافی نبودن نمونه، فقدان رندوم سازی، عدم مداخلات دارویی استاندارد که از طریق PA مانیتور می شود، استفاده نامناسب از کاتتر  PAدر بیماران با خطر کم و دانش و مهارت ناکافی افراد استفاده کننده می باشد. اخیراً مطالعات Clinical trial بهتری در مورد کاتتر PA پایه ریزی شده است. این مسئله قابل اعتراف است که مطالعات رندوم محدودی در مورد درمان آرمانی در جراحی قلب وجود دارد. استاندارد سازی سنجش های کاتتر PA و مداخلات درمانی که از طریق این معیارها انجام می شود نیاز به ارزیابی کامل ارزش کاتتر PA یا هر مانیتوری در بهبود out come بیمار دارد؛ طبق گایدلاین های ASA برای استفاده از کاتتر  PA که پس از بررسی مقالات و نظرات کارشناسی بدست آمد، شواهد ناقصی در مورد استفاده از کاتتر PA وجود دارد. به علت نقایص در طراحی مطالعات و انجام آنها. مانیتورینگ PA در بیماران انتخاب شده جراحی بر اساس ریسک فاکتورهای از قبل موجود بیمار (که ممکن است ریسک حوالی عمل را افزایش دهد) فاکتورهای عمل (جراحی ماژور بطور مشخص ریسک حوالی عمل را افزایش می دهد) و شرایط انجام آن (به علت اینکه کاتتر  PA فقط در صورتی مفید است که توسط پزشکان و پرستاران آموزش دیده و دارای مهارت کافی بکار برده شود)، مناسب و ضروری است.

نظرات کارشناسان استفاده روتین از کاتتر PA را در بیماران با خطر کم حمایت نمی کند و برای بیمارانی قابل قبول است که شرایطی را که توسط ASA ذکر شده داشته باشند. نسبت شانس- خطر ایده آل ممکن است با استفاده از کاتتر PA متناسب با بیمار و پروتکلهای درمانی مفید ثابت شده، بدست آید.

اکوکاردیوگرافی: از زمان معرفی TEE به اتاق عمل در اوایل 1980، نقش TEE به عنوان یک وسیله کاملاً مفید هم برای مانیتورینگ و هم به عنوان راهی برای ارزیابی همودینامیک بیماران تحت GA به اثبات رسید. استفاده از  TEEبرای تشخیصهای داخل اتاق عمل در حال حاضر کاملاً به اثبات رسیده است. ارزیابی حین عمل از فانکشن دریچه ای با استفاده از TEE بسیار  مهم است، نه تنها به علت این که TEE می تواند مستقیماً ساختمان های قلب را ببیند، همچنین می تواند سرعت جریان خون را  اندازه گیری کند.

TEE بطور روتین برای مانیتور وجود هوای باقیمانده داخل قلبی بعد از پروسیجرهای باز داخل حفره مثل جراحی دریچه ای استفاده می شود. بعلاوه توانایی TEE برای تصویربرداری آئورت توراسیک در همان زمان کمک باارزشی در جایگیری صحیح پمپهای بالون داخل آئورت می باشد.  (IABP_S). همچنین TEE یک نقش محوری در کاشت ابزارهای داخل بطنی دارد. (VAD). ارزیابی اختلال فانکشنال دیاستولی باید قسمتی از ارزیابی اکوکاردیوگرافی روتین برای بیماران جراحی قلب باشد. بیماران با اختلال فانکشن دیاستولی قبلی مستعد عوارض بعد از CPB شامل سخت بودن جداسازی از پمپ و نیاز به ساپورت بیشتر وازواکتیو درICU میباشند. شکل 2 – 60 یک برخورد کلینیکی به اختلال فانکشن دیاستولی را شرح می دهد. کنتراندیکاسیونهای قراردهی پروب TEE ممکن است استفاده از تصویربرداری جایگزین را ضروری سازد. اکوی اپی کاردیال داخل اتاق عمل یک آلترناتیو TEE برای ارزیابی آئورت صعودی و قوس آئورت و برای تشخیص بیماری داخل قلبی می باشد.

CNS

بسیاری از بیماران تحت جراحی قلب در ریسک آسیب CNS بعلت سن بالا و بیماریهایی همراه ، بی حرکتی، هیپوپرفیوژن و پاسخ التهابی همراه CPB هستند. عوارض تایپ CNS I (استروک مخرب و کشنده و یا غیر مخرب یا TIA) در % 1/3 بیماران CABG رخ می دهد. برای پیش بینی استروک بعد از CABG، معیار خطر وسیعتر شده (شکل 3 – 60) از فاکتورهای سن، سابقة بیماری نرولوژیک، بیماری عروقی، دیابت، CABG قبلی، UA و بیماری ریوی استفاده می کند. تحقیقات بعدی جنس را بعنوان یک RF استروک در بیماران جراحی قلب مشخص کرد. ریسک افزایش یافته آسیب تایپ CNS I، در بیماران CABG همراه دیگر جراحیهای قلب مثل ترمیم دریچه یا تعویض آن از CABG به تنهایی بیشتر است.

Wolman و همکارانش انسیدانس % 4/8 در عوارض تایپ CNS I در 273 بیمار تحت جراحی قلب ترکیبی گزارش کردند. یک آنالیز بزرگ گذشته نگر از بیش از 16 هزار بیمار در آلمان یک ریسک استروک % 10 در بیماران تحت تعویض 2 یا 3 دریچه بدون CABG نشان داد. انواع آسیب CNS که در بیماران جراحی قلب ایجاد می شود به ایسکمی ساده یا آمبولی محدود نمی شود بلکه شامل اختلال عملکرد نامحسوس شناختی نرولوژیک است که علل متفاوتی دارد.(جدول 1 – 60)

Newman و همکارانش دریافتند که % 5 بیماران CABG در مطالعة آنها شواهد اختلال عملکرد شناختی نرولوژیک هنگام ترخیص از بیمارستان نشان دادند. پس از بهبود اولیه در بسیاری از بیماران، % 42 نقایص دائمی شناختی نرولوژیک طی 5 سال پس از جراحی دارند. داده ها در مورد اینکه افت عملکرد شناختی پس از جراحی باز قلب در مقابل جراحی بسته، بیشتر است، قوی نیستند. بعلاوه در یک مطالعه، بررسی CABG و PCA و (آنژیوپلاستی کرونر از راه پوست) نقایص شناختی جدید هر دو پروسیجر انسیدانس برابر داشت (در 6 هفته و در 1 سال)

مانیتورینگ CNS: شایعترین علت آسیب یا اختلال عملکرد CNS در بیماران جراحی قلب، میکروآمبولی و ماکرو آمبولی است. دیگر علل آسیب CNS شامل: هیپوپرفیوژن CNS، اثرات التهابی، ادم مغزی و اثرات دارویی، اختلال عملکرد BBB و فاکتورهای ژنتیکی می باشد. (جدول 1 – 60). افزایش فهم اتیولوژی آسیب یا اختلال عملکرد CNS باعث گسترش روشهای مانیتورینگ عملکرد مغری حین جراحی و مداخلات برای اصلاح نقایص موضعی پس از عمل و اختلال عملکرد شناختی شده است. کاربرد وسیع مانیتورینگ CNS حین عمل بعلت اینکه مطالعات کلینیکی آینده نگر، رندوم قوی و کافی برای نشان دادن اثر یک روش مشخص وجود ندارد، به تأخیر افتاده است. فرصت این فصل اجازة بحث عمیق در مورد هر یک از تکنیک های مانیتورینگ موجود نمی دهد و شامل مانیتورینگ مورد استفاده در جراحی آئورت مثل Somato sensory or motor evoked potential نمی شود.(پتانسیل برانگیختة سوماتونسوری یا موتور). به هر حال یک مرور مختصر مانیتورینگ که معمولاً در ارزیابی و محافظت CNS استفاده می شود، مناسب است.

*اکوکاردیوگرافی از طریق مری و اپی آئورتیک

TEE اجازة دید مستقیم قسمت اول آئورت صعودی، قسمت میانی سگمان دیستال قوس آئورت و یک بخش خوب از آئورت توراسیک نزولی را می دهد ولی سگمان دیستال آئورت صعودی و پروگزیمال قسمت میانی قوس آئورت در TEE بعلت قرار گیری تراشه و برونش بین پروب TEE و این قسمتهای آئورت دیده نمی شوند. در عوض یک تصویربرداری اپی آئورتیک با یک پروب دستی با فرکانس بالا که روی قوس آئورت یا آئورت صعودی قرار داده می شود می تواند برای دیدن قسمتهای آئورت که درTEE نقاط کور هستند، بکار رود. Ketz و همکارانش از اولین محققان برای مشخص کردن یافته های اکوکاردیوگرافی "آترومای برجسته" با ریسک بالای استروک در بیماران جراحی قلبی بودند. سیستم مرحله بندی گسترش یافته از مطالعه آنها هنوز برای تعیین بار کلی آترومای آئورت استفاده می شود. (جدول 2 – 60) شدت بیماری آتروماتوز آئورت یک فاکتور پیش بینی کننده قوی برای مرگ و میر ناشی از استروک پس از CABG است. بیماران با بیماری آتروماتور آئورت صعودی، مسن ترند و انسیدانس بیشتر سیگار کشیدن در هیستوری, علائم یا یک تشخیص از بیماری عروق محیطی و یک ریسک بالا از حوادث نرولوژیک قبل از عمل دارند. استفاده از TEE برای قرار دادن کانولا یا درمان انتخابی هنگامی که اندیکاسیون داشته باشد بطور قابل توجهی میزان استروک را در تعداد 500 بیمار در مقایسه با گروه کنترل کاهش داده است. اضافه شدن اسکن اپی آئورتیک از آئورت صعودی حساسیت اکوکاردیوگرافی حین عمل را برای مشخص کردن بیماری آتروماتوز در این سگمان آئورت افزایش داده است. مطمئناً ترکیب این تکنیک ها بهتر از لمس به روش جراحی در تشخیص این بیماری کمک می کند.

(TCD) Trans Cranial Doppler. جریان خون شریانهای مغزی میانی یا کاروتید مشترک را نشان می دهد. RBC انرژی سونوگرافی را به ترانسدیوسر باز می گرداند. فرکانس دریافت شده از صوت بازگشتی با شتاب هر RBC متفاوت است. این شتابها می توانند پروسه شده و توسط آنالیز اسپکترال pulse-wave یا non spectral M-mode نمایش داده شوند. بطور کلاسیک TCD برای تشخیص حرکت آمبولی از شریان مغزی میانی استفاده می شود. آمبولی، جامد یا گاز، امپدانس صوتی بیشتری از RBC دارد و در نمایش اسپکترال یا نان اسپکترال تصاویر با دانسیته بالا هستند. یک مطالعه با استفاده از TCD افزایش بار آمبولی در بیماران بدون فیلتر شریانی و فانکشن پایین تر در تست های بعد از عمل از عملکرد شناختی این بیماران را نشان داد. یکی از محدودیتهای استفاده از TCD ناتوانی افتراق آمبولی گازی از جامد است. جدیداً مانیتورهای TCD قادرند همزمان فرکانس های داپلر 5/2 – 2 مگاهرتز تولید کنند. مطالعات در مورد حساسیت و اختصاصیت TCD ناقص است. دیگر کاربرد TCD اندازه گیری شدت جریان خون مغزی و ثبت تغییرات از حد پایه طی جراحی قلب با تکنیک های متفاوت است مثل: CPB سنتی، off pump رواسکولاریزاسیون کرونر، CABG کم تهاجم,پروسیجرهای دریچه ای شامل قرار دادن کانولای مدرن یا کلامپ داخل آئورت و کاتترهای بالونی انسدادی یا متوقف کردن جریان خون با سرمای شدید به همراه پرفیوژن مغزی انتروگرید و رتروگرید. در یک مطالعه بیماران تحت جراحی عروق بزرگ نیازمند توقف جریان خون و جریان خون رتروگرید مغزی، TCD به عنوان راهنما برای قراردهی کانول و پرفیوژن رتروگرید استفاده شد و دلیریوم وconfusion  و آژیتاسیون پس از عمل را کاهش داد.

محدودیت های کلی TCD:

1)      کیفیت اطلاعات به شدت به فرد انجام دهنده وابسته است.

2)      دقت آن بستگی به محل ثابت و دقیق پروب دارد.

3)      اطلاعات با خصوصیات فرد مثل ضخامت پوست تحت تأثیر قرار می گیرد.

4)      بدست آوردن سیگنال به طراحی پروب بستگی دارد و در بین پروبهای مختلف، متفاوت است.

خلاصه مانیتورینگ CNS:

مشکلات استفاده از مانیتورینگ عصبی در جراحی قلب: مانیتورینگ های گلوبال (کلی) هستند و نمی توانند آسیب موضعی را مشخص کنند. بعلاوه یک وقفه از مطالعات کافی آینده نگرو قوی که پیشنهادات برپایه شواهد در مورد مانیتورینگ CNS بدهد،وجود دارد. علیرغم این مشکلات مانیتورینگ عصبی تا بدست آوردن تحقیقات مشخص ادامه می یابد.

* سیستم کلیوی:

در یک فرد سالم تقریباً %20 برون ده قلبی() توسط کلیه ها دریافت می شود. درصد مصرف اکسیژن در مقایسه با مصرف اکسیژن کل بدن اغلب بیش از % 10 نمی باشد. علیرغم نسبت مصرف کم ، کلیه ها به هیپوپرفیوژن که بعلت هیپوتنش رخ می دهد، بسیار حساسند. تعدادی از مکانیزمهای کنترل، تعادل در اکسیژناسیون مدولری را ایجاد می کنند. در صورت شکست این مکانیزمها، ناحیة خارجی تر مدولا در ریسک آسیب هیپوکسیک که می تواند منجر به ATN شود، می باشد. مانیتورینگ فانکشن کلیوی قبل از عمل در فصل 45 مرور شده است. علاوه بر از دست دادن مایع، دپرشن میوکارد و وازودیلاتاسیون محیطی که توسط بسیاری از هوشبرها ایجاد می شود، می تواند پرفیوژن ارگان را به خطر اندازد. در کلیه ها فشار فیلتراسیون گلومرولی با انقباض آرتریولهای آوران نگهداشته می شود. انقباض آرتریولهای آوران و در نهایت نگهداری فشار فیلتراسیون گلومرولی به Ang. II وابسته است. درمان طولانی مدت با ACEI و یا بلوکرهای ریسپتور Ang. II می تواند افت فشار پرفیوژن که توسط بیهوشی ایجاد می شود را تشدید کند. جایگزینی مایع یا استفاده از وازوکانستریکتورها باید جهت ایجاد پرفیوژن کافی ارگان مورد توجه باشد. در بیماران تحت جراحی قلب فاکتورهای مرتبط با CPB به پیچیدگی مسئله اضافه می کنند. پاسخ التهابی سیستمیک و فقدان جریان ضرباندار طی CPB و هیپوپرفیوژن ممکن است به گسترش RF پس از جراحی قلب کمک کنند. بهترین شاهد موجود در مورد نقش بالا نس مایع در گسترش نفروپاتی، از مطالعات انجام شده با رنگ رادیوکنتراست بدست آمد. به نظر می رسد اختلالات همودینامیک داخل کلیوی که توسط این رنگها ایجاد می شوند، آسیب ایسکمیک قابل مقایسه با جراحی قلب و آئورت ایجاد می کنند. هیدراسیون بیماران قبل از تجویز مواد کنتراست، اثر محافظتی روی کلیه ها دارد. بعضی مطالعات حدس می زنندکه افزایش Cr پس از off pumpCABG  کمتر از جراحی با CPB است. اما شواهد برای این یافته متغیر است. باید جریان ادرار بیش از  5/0 طی دوره حوالی عمل نگهداشته شود، با اینکه مطالعات رندوم برای اثبات این قضیه کم هستند. اختلال کلیوی پس از جراحی قلب یک علت عمده مرگ و میر حوالی عمل است.

Mangano و همکارانش دریافتند که پس از رواسکولاریزاسیون کرونر، مرتالیتی در بیماران با عملکرد کلیوی نرمال (% 9/0)، از بیماران ARF (% 63) بسیار کمتر است. متاسفانه به نظر می آید هیچ استراتژی به جز نگهداری نرموولمی در پیشگیری از اختلال کلیوی پس از عمل موثر نباشد.

*سیستم اندوکرین:

گلوکز، هورمون تیروئید و درمان جایگزینی هورمونی

- کنترل گلوکز: هیپرگلسیمی در بیماران جراحی نتیجة التهاب یا پاسخ به استرس ترومای جراحی است. اجزاء این پاسخ، شامل یک پاسخ اندوکرین (افزایش تولید هورمونهای Counter- regulatory   مثل کورتیزول، GH، گلوکاگون و کاتکول آمین ها) (شکل 4 – 60), یک پاسخ ایمنی در نتیجة افزایش تولید سیتوکاین، یک پاسخ اتونوم در نتیجة افزایش تحریک سمپاتیک و یک سیگنال تغییر یافتة انسولین می باشد. این تغییرات تولید گلوکز را افزایش می دهند. کاهش حذف گلوکز طی CPB و مقاومت به انسولین، باعث هیپرگلیسمی می شوند. با اینکه جراحی قلب بدون CPB یک پاسخ استرس را آغاز می کند، CPB این استرس را چند برابر افزایش می دهد. درجه هیپرگلیسمی بستگی به متغیرهای متعدد همراه CPB مثل مایع اولیه انتخاب شده برای پمپ, درجه القاء هیپوترمی و درمانهای تجویزی دارد. بیماران مسن تر، دیابتی و بیماران با بیماری عروق کرونر مستعد هیپرگلسیمی حوالی عمل هستند. اثرات مضر شامل کاهش وازودیلاتاسیون در پاسخ به ایسکمی، کاهش پاسخ به درمان وازودیلاتور، کاهش سیرکولاسیون کولترال کرونری، افزایش گونه های فعال اکسیژن، کاهش سنتز نیتریک اکسید، کاهش ATP تنظیم کننده فعالیت کانال پتاسیم و کاهش پاسخها به ایسکمی یا حمایت داروهای بیهوشی میباشد. هیپرگلیسمی ممکن است ریسک عمل را در بیماران تحت پروسیجرهای کاردیوواسکولر افزایش دهد و همراه با افزایش مرتالیتی و مربیدیتی است که شامل انسیدانس بیشتر عفونت های عمقی زخم استرنوم و مدت طولانی تر اقامت در بیمارستان میباشد. شواهد نشان می دهند در بیماران بسیار بدحال که انسولین جهت نگهداشتن گلوکز خون بین  1/6 و 4/4 ( 110 – 80) برای روزهای کوتاه پس از جراحی یا ترومای وسیع پرخطر یا عارضه دار دریافت می کنند، سوروایوال بهبود و مرتالیتی کاهش می یابد.

در یک مطالعه کارآزمایی بالینی اخیر، بیماران جراحی قلب که سطح گلوکز بین  100- 80 طی دوره عمل و پس از آن نگهداشته شده، به معنی  Intensive insulin therapy، مرتالیتی و مربیدیتی کمتری نسبت به افرادی که درمان معمولی دریافت کرده بودند (درمان سطوح گلوکز بیش از  200)، داشتند. محققان یک افزایش غیرشاخص آماری در انسیدانس مرگ و استروک در بیماران گروه  Intensive insulin therapy یادآور می شوند. (جدول 3- 60) ولی محدودیت های متعدد مطالعه مطرح شده. این یافته ها، نگرانی را در مورد بکارگیری روتین  Intensive insulin therapy در بیماران جراحی قلب افزایش داده است. در بیماران دیابتی تحت جراحی قلب، هیپرگلیسمی ممکن است فقط بخشی از افزایش ریسک نتایج ناخواسته را توجیه کند.

آنومالیهای ایمونوژنیک شایع در بیماران دیابتی مثل کاهش کموتاکسی، فاگوسیتوز، اپسونیزاسیون، کشتن باکتریها و دفاع آنتی اکسیدان باعث افزایش ریسک عفونت در بیماران دیابتی می شود.

* هورمون تیروئید:

 فانکشن غیرطبیعی تیروئید، در نهایت فانکشن قلب را از راههای زیادی تحت تأثیر قرار می دهد (جدول 4-60) طی جراحی قلب تأثیر CPB روی تولید هورمون تیروئید نامشخص است. نتایج مطالعات متفاوت است و کاهش و یا افزایش سطوح هورمون تیروئید، طی یا بلافاصله بعد از CPB را نشان می دهد. فاکتورهایی که ممکن است سبب سطوح پایین هورمون تیروئید شوند شامل این موارد است: هیپوترمی، جریان خون بدون نبض و کاهش تبدیل تیروکسین  به تیرویدوتیرونین.

گزارشات اولیه مبنی بر اینکه تجویز داخل وریدی عملکرد قلب را بهبود می بخشد، در تحقیقات بعدی کنتراندیکه شده است. اختلال عملکرد تیروئید می تواند گاهی توسط CPB به شدت وخیم تر شود. هیپوتیروئیدی در زنان نسبت به مردان در CABG شایع تر است. Zindrou و همکارانش یک افزایش مرتالیتی %17 در زنان تحت CABG هنگامی که درمان جایگزینی تیروکسین جهت هیپوتیروئیدی دریافت می کنند؛ نسبت به زنانی که نیازمند جایگزینی هورمون نیستند، نشان دادند. در همان مطالعه هیچ اختلافی بین مردان با یا بدون جایگزینی هورمون تیروئید پیدا نشد. هیپوتیروئیدی با اختلال قدرت انقباض و افزایش ریسک MI همراه است. یک مقاله Edward و همکارانش نتیجه گیری کرده که اطمینان از یوتیروئید بودن قبل از عمل در زنان با هیپوتیروئیدی که تحت CABG قرار گرفته اند، ممکن است در کاهش مرتالیتی حوالی عمل در این بیماران کمک کننده باشد.

درمان جایگزینی هورمونی  (HRT) Hormone Replacement Therapy

طبق پایگاه اطلاعاتی جامعه جراحان توراکس (STS)، زنان %29 بیماران CABG را تشکیل می دهند. جنس مؤنث ممکن است یک RF غیر وابسته برای مرتالیتی جراحی، سندرم برون ده پائین و MI در CABG باشد. با اینکه HRT کانون تحقیق در زنان پس از منوپوز برای احتمال پیشگیری از CVD بوده، مطالعات رندوم آینده نگر نشان نداده که  HRT در پیشگیری اولیه یا ثانویه از بیماری شریان کرونر، سودمند است. در واقع دریافت HRT ممکن است ریسک حوادث مضر کاردیوواسکولر را در زنان افزایش دهد. مطالعات گذشته نگرتک مرکزی از زنان بیمار CABG مرتالیتی کمتری در آنهائی که HRT در زمان پذیرش گرفته بودند، نشان داد. یک مطالعه چندمرکزی تمایل کمتر مرتالیتی در زنان دریافت کننده HRT را یافت، اما اثر مشخص آماری بر مرتالیتی و مربیدیتی نداشت. محققین نتیجه گیری کردند که زنان دریافت کننده HRT نباید آن را قبل یا بعد جراحی  قطع کنند. یک گزارش اخیر در مورد گایدلاین های جنس برای CABG توسط STS منتشر شد، نتیجه گیری کرد ریسک بالقوه حوادث ترومبوآمبولیک توسط HTR ایجاد می شود. عاقلانه بودن ادامه HRT در بیماران CABG نامشخص است.

* سیستم خونی Hematologic  System

تأثیر CBP بر روی سیستم هماتولوژیک انسان بخوبی شناخته شده است. اولین عارضه جراحی قلب نیازمند CBP، خونریزی است. در واقع % 20- 15 استفاده محصولات خونی در آمریکا همراه جراحی قلب است. هزینه کلی که از سراسر دنیا گزارش شده است شگفت انگیز است. هر ساله 25/1 -1 میلیون جراحی قلب بزرگسال انجام می شود. با هزینه 50 بیلیون دلار آمریکا در سال. ورای بار اقتصادی، ترانسفیوژن محصولات خونی در جراحی قلب، عواقب کلینیکی مهمی دارد: ترانسفیوژن همراه افزایش مرتالیتی بیمارستانی، عفونت حوالی عمل و سپسیس، اختلال عملکرد ریوی، تهویه مکانیکی طولانی مدت، اختلال عملکرد کلیه و افت دائمی کیفیت زندگی پس از جراحی است.

آنتی کواگولاسیون در  CPB

هپارین: از زمان کشف توسط Jay Mclean در 1915 و بعنوان اولین آنتی کواگولان مورد استفاده در جراحی قلب نیازمند CPB، باقیمانده است. مکانیزم اثر آنتی کواگولان هپارین: توانایی مولکول هپارین برای باند شدن همزمان به آنتی ترومبین (AT III)  III و ترومبین است. پروسة باند شدن توسط یک توالی پنتاساکاریدی که به AT III باند می شود، واسطه گری می شود. مجاورت AT III و ترومبین که توسط مولکول هپارین می باشد، به AT III اجازه می دهد از اثر ضد انعقادی ترومبین توسط باند شدن به محل فعال باقیمانده سرین serin residue در مولکول ترومبین، جلوگیری کند. این اثر پیشگیری AT III در حضور هپارین 1000 برابر افزایش می یابد. کمپلکس هپارین – AT III می تواند بر فاکتورهای انعقادی متعدد اثر بگذارد اما فاکتور Xa و ترومبین به اثر پیشگیری کننده هپارین بسیار حساس اند. ترومبین 10 برابر حساس تر از فاکتور Xa می باشد. تقریباً فقط مولکولهای هپارین در یک دوز هپارین شامل سگمان پنتاساکارید که برای تمایل بالای باند شدن به AT III نیاز است، می باشد. بنابراین دوزهای بالا برای ایجاد اثر آنتی کواگولان در CPB لازم است. در واقع دوز هپارین برای CPB تا حدودی تجربی است. 

پس از اندازه گیری ACT( زمان فعال شدن لخته با مقدار نرمال 120 – 80 ثانیه)، یک دوز  400-300 برای فرم بولوس وریدی داده می شود. دوز بعدی هپارین برای جریان خون خارج بدنی باید ACT را بالای S 480 نگهدارد. دوز مورد استفاده هپارین در بیماران تحت CPB برپایة لندمارک منتشر شده توسط Bull & Coauthor در 1975 است. یک مطالعة کوچک فعالیت ترومبین در طول CPB در بیماران اطفال از اینکه حد پائین ACT lower limit حداقل 400 ثانیه، Safe است، حمایت کرد. در 1979، Doty و همکارانش یک دوز رژیم ساده را پیشنهاد کردند که توسط ACT بدون منحنی های دوز – پاسخ گاید  می شود. داده ها و پیشنهاداتی که این مطالعات محدود فراهم کردند، رفرنس های اولیه پروتکل دوز هپارین امروزی است. علیرغم تاریخچة هپارین و ارائه نقش آن در درمان آنتی کواگولان برای بیمارانی که روی CPB هستند، آنتی کواگولان ایده آلی نمی باشد. علیرغم تجویز هپارین مسیر داخلی و خارجی فعال می شوند و پلاکت نیز می تواند توسط تماس با مدار بای پس و یا توسط هپارین مستقیماً فعال شود. آنتی کواگولانهای آلترناتیو در فصل ترمبوسیتوپنی ناشی از هپارین بحث شده اند. استفاده از ACT برای مانیتور اثر هپارین دقیق نیست. اختلاف زیادی در پاسخ آنتی کواگولان بیماران به دادن دوز هپارین وجود دارد. مقادیر ACT با غلظتهای واقعی هپارین، ضعیف کنترل می شود.

مانیتورینگ آنتی کواگولان:

از زمان انتشار کاراولیه Bull و همکارانش، ACT راه اصلی مانیتورینگ آنتی کواگولان در جراحی قلب نیازمند CPB است. خون کامل به یک لوله حاوی فعال کننده فاز تماسی Kaoline یا Celite و یک استوانه کوچک آهن اضافه می شود. نمونه تا  37 گرم و لوله چرخانده می شود. تشکیل لخته با کشیده شدن استوانه آهن که یک میدان مغناطیسی را مختل می کند detect می شود. شرایط کلینیکی متعدد می تواند ACT را تحت تاثیر قرار دهد (جدول 5 – 60).

بعلاوه مقادیر ACT می تواند با ساخت ماشین یا بین بالغین و کودکان، متغیر باشد. ACT به تنهایی مانیتور کافی از اثر هپارین نمی باشد و مانیتورینگ همزمان یا اضافی باید در طی CPB استفاده شود. طولانی شدن ACT  توسط فاکتورهای غیر مرتبط با هپارین، مثل هیپوترمی، همودایلوشن یا آنومالیهای پلاکتی کیفی یا کمی نیاز دارد که متخصص بیهوشی دوزهای هپارین را برای نگهداری ACT در یک محدودة دلخواه کاهش دهد. بعلت اینکه ACT به میزان کمی (بطور ضعیف) با غلظت هپارین اندازه گیری شده مرتبط است ممکن است با کاهش دوز غلظت هپارین ناکافی باشد، حتی وقتی ACT در حد قابل قبولی می باشد. مانیتورهایی وجود دارند که از تیتراسیون پروتامین برای محاسبة غلظت هپارین استفاده می کند مثل سیستم Hepcen. HMS. Despotis و همکارانش دلیل آوردند که مانیتورینگ غلظت هپارین و دادن دوزهای بیشتر از هپارین سیستم هموستاتیک را محافظت می کند و ممکن است نیاز به ترانسفیوژن را کاهش دهد. دیگر محققان برای اثبات محافظت هموستاتیک با دادن دوزهای بیشتر هپارین توانا نیستند زیرا مارکرهای در جریان انعقاد، در مانیتورینگ ACT سنتی و در غلظت هپارین یکسان است.

مقادیر بالای ترومبین تایم (HiTT) بخوبی با غلظت هپارین قبل و طی CPB تصحیح می شود. برخلاف ACT، HiTT با همودایلوشن و هیپوترمی تحت تاثیر قرار نمی گیرد. بعلاوه برای اثر هپارین روی ترومبین تست اختصاصی تری است و متغیرهای مخدوش کننده کمتری دارد.

آپروتینین و انفوزیون هپارین قبل از عمل مقادیر HiTT را تحت تاثیر قرار نمی دهد.

پروتامین و ریورس آنتی کواگولان:

پروتامین که استفادة کلینیکی همزمان با هپارین داشته، بعنوان درمان انتخابی ریورس هپارین در جراحی قلب، باقیمانده است. دوز پروتامین مورد نیاز برای ریورس هپارین کنتراورسی است. مقادیر ذکر شده در بیشتر متون جراحی قلب mg 3/1 – 1 پروتامین برای هر 100 واحد هپارین است. پرسشی که باید پاسخ داده شود این است که نقطة نهایی که در محاسبه پروتامین استفاده می شود کدام است: مقادیر کلی هپارین مورد استفاده برای عمل یا مقدار موجود در بیمار هنگام ریورس.

در روش امروزی، دوز رایج طبق یکی از پروتکل های زیر است:

1 – پروتامین طبق مقدار کلی هپارین که برای عمل داده شده، تجویز می شود: mg 3/1 – 1 پروتامین برای 100 واحد هپارین. این روش ممکن است منجر به دوزهای بالای پروتامین شود که ریسک واقعی یا تئوری ریباند هپارین را کاهش می دهد اما ممکن است بیمار را در ریسک بالاتر اثر آنتی کواگولان پروتامین قرار دهد.

2 – روش دیگر استفاده از غلظت های هپارین که بطور اتوماتیک از سیستم مانیتورینگ غلظت هپارین بدست می آید  می باشد. مثل سیستم HMS. Hepcon. یا استفاده از مشتق گرافیکی توسط نشان دادن مقادیر ACT طی پروسیجر و تیتر منحنی دوز ـ پاسخ هپارین هنگام ریورس کردن در بیمار. بعلت اینکه از نظر تئوری هیچ پروتامین اضافی وجود ندارد، این بیماران ممکن است در ریسک ریباند هپارین باشند و می توانند نیازمند دوزهای اضافی پروتامین باشند.                                                       

اثرات هموستاتیک CPB : این اثرات فراوانند . تماس خون با لوله ها و مخازن پمپ یک تحریک شدید برای شروع پاسخهای التهابی محسوب میشود و فعال شدن سیستم هموستاتیک بخشی از پاسخ التهابی نرمال بدن است . بر طبق مدلهای قبلی هموستاز ، اینگونه تصور میشود که CPB  راههای هموستاز داخلی و خارجی را فعال میکند و مستقیماً ، فانکشن پلاکتها را تحت تأثیر قرار میدهد . مفاهیم اخیر در مبحث بیولوژی عروقی و هموستاز بر این مطلب ﺗﺄکید دارند که فاکتورهای بافتی لکوسیتها و سلولهای اندوتلیال بوسیله تحریکات التهابی CPB و ترومبوپلاستین بافتی در گردش ( که از فیلد جراحی ﻣﻨﺸﺄ میگیرد ) فعال میشوند . فعال شدن مسیر داخلی بوسیله فعال شدن فاکتور 12 و تبدیل آن به فرم 12 فعال (  ( XII _a توسط سطوح مسیرهای پمپ انجام میشود . تصور میشود که تولید ترومبین از مسیرفاکتور بافتی نقش اولیه ای در اختلالات هموستاتیک وابسته به CPB داشته باشد . CPB علاوه بر فعال کردن مسیرهای داخلی و خارجی هموستاز ، مستقیماً بر عملکرد پلاکتها اثر می گذارد و این کار را از طرق مختلف انجام میدهد . مثل: همودایلوشن ، هیپوترمی و فعالیت تماسی بوسیله اجزاء مدار پمپ . پلاکتها تعداد زیادی گلیکوپروتئین بر سطح خود ظاهرمی کنند که آنها به عنوان گیرنده برای لیگاندهای در گردش ( از قبیل فیبرینوژن ، ترومبین و کلاژن ) عمل می کنند . اجزاء پمپ پروتئینهای در گردش خون را که می توانند به عنوان کانونهایی برای جذب و چسبیدن پلاکتها به هم عمل کنند ، جذب میکنند . این پلاکتها باعث فعال شدن و آزادی محتوای گرانول سیتوپلاسمشان می شوند که آنها می توانند بعنوان منبعی برای تولید ترومبین یا آمبولی برای شروع پروسه ترومبوز میکروواسکولار عمل کنند .

این اختلال عملکرد پلاکتها پس ازاینکه CPB خاتمه یافت و هپارین موجود در گردش خون با پروتامین خنثی شد میتواند هموستاز را عارضه دار کند . فعالیت فیبرینولیتیک هم با CPB افزایش مییابد . فعالیت تماسی فاکتور 12 ، پرکالیکرئین و کینینوژن با وزن مولکولی بالا منجر به فعالیت فیبرینولیتیک از طریق فعال شدن سلولهای اندوتلیال برای تولید فعال کننده پلاسمینوژن بافتی ( t- PA )و لیز رشته های فیبرین میشود ( شکل 7-60 ) سلولهای اندوتلیال خودشان نسبت به فعالیت التهابی ناشی از CPB آسیب پذیر هستند .اندوتلیوم عروق یک سوبسترای فعال است که فاکتورهای ضد انعقادی و پیش انعقادی را آزاد میکند .

سلولهای اندوتلیال وقتی در مواجهه با هیپوکسی یا مدیاتورهای التهابی در طول CPB قرار میگیرند یک وضعیت پروترومبوتیک را ایجاد میکنند که به ازدیاد گیرنده های ( Up regulation ) فاکتور بافتی و نیز تجمع پلاکتها و افزایش فعالیت لکوسیتها منجر میشود (شکل 8-60 ) .

ملاحظات کلینکی ویژه درجراحی قلب

(کمبودآنتی ترومبین III /مقاومت به هپارین) :

اگر پس از تجویز وریدی 500 u./kg هپارین ، ACT ( زمان تشکیل لخته ) از 480 ثانیه بالاتر نرود اصطلاح مقاومت به هپارین را به کار میبریم . عده ای دیگر ، آن را بدین گونه تعریف کرده اند : ACT کمتر از 400 ثانیه در هر زمانی از دوره CPB و تجویز هپارین . یک اصطلاح صحیحتر برای توصیف یافته های کلینیکی ، پاسخدهی تغییر یافته هپارین است . اخیراً در یک مطالعه کوچک بر روی بیماران با جراحی قلبی با تاریخچه مصرف هپارین قبل از عمل ، دیده شد که در 40% از آنان پاسخدهی تغییر یافته هپارین وجود دارد . فاکتورهای خطر برای بروز این پدیده شامل : سطح آنتی ترومبین III کمتر از 60 % نرمال ، درمان قبل از عمل با هپارین ، شمارش پلاکتی 300000 > و سن کمتر از 65 سال می باشد . درمطالعه بزرگتری که Rauncci انجام داد مقاومت به هپارین در 20 % بیماران تحت مطالعه یافت شد و مشخص شد که سطوح آنتی ترومبین III ، پلاکت بیشتر از 300 هزار ( بر خلاف مطالعه قبلی ) و درمان قبلی با هپارین از فاکتورهای خطر برای مقاومت به هپارین هستند ( در این مطالعه ، سن به عنوان فاکتور خطر محسوب نشد) . در این مطالعه گروه اندکی از بیماران بودند که سطوح نرمال یا حتی افزایش یافته آنتی ترومبینIII داشتند ولی پاسخدهی غیر طبیعی به هپارین در آنان دیده میشد و این اختلال با تجویز آنتی ترومبین III هم برطرف نشد . مکانیسم دقیق این پاسخ غیر طبیعی هپارین نا مشخص است و درمان معمول آن تجویز دوزهای تکمیلی هپارین است . در بیماران سرکش و بی پاسخ به درمان معمول ، دادن FFP ،کنسانتره آنتی ترومبینIII (AT III  ) یاAT III نو ترکیب معمولاً پاسخ درمانی مناسب می دهد . 

(H.R) Heparin Rebound: یک ساعت پس از خنثی سازی با پروتامین، اگربیمار خونریزی کلینیکی داشته باشد  HR ¥مطرح می شود. تستهای انعقادی مبین باقی ماندن هپارین در بدن بیمار است لذا : PTT و زمان ترومبین طولانی شده و فعالیت افزایش یافته Anti – Factor  Xa داریم .

مکانیسم HR شامل : تجزیه آرام هپارین باند شده به پروتئین پس از تجویز پروتامین ، تجزیه سریعتر پروتامین نسبت به هپارین ، بازگشت لنفاوی هپارین خارج سلولی یا کلیرانس یک آنتاگونیست نا شناخته هپارین می باشد . HR را با پروتامین تکمیلی (Supplemental ) درمان می کنیم .

ترومبوسیتوپنی با واسطه هپارین ( HIT ) : HIT یک اختلال پروترومبوتیک با واسطه ایمنی است که در بیماران با مصرف هپارین دیده میشود . آنتی بادی علیه فاکتور 4 پروتئین پلاکت ( PF₄ ) تشکیل میشود در حالیکه   PF₄با هپارین تشکیل کمپلکس داده است . هرچند در حالت عادی مقادیر پلاسمایی  PF₄ اندک است و در گرانولهای پلاکت ذخیره میشود اما به محض تجویز هپارین ، مقادیر PF₄  روی سطوح سلولهای اندوتلیال 30 – 15 برابر میشود و آماده باند شدن با هپارین می گردد. باند شدن کمپلکس هپارین و PF₄ به پلاکتها منجر به اختلال ایمونولوژیک فعالیت پلاکتها میشود .

نشانه اصلی HIT ، پلاکت 100 > هزار یا کمتر از 50% مقدار اولیه است . بروز Seroconversion پس از بای پس و دادن هپارین نسبتاً بالاست ( 50-20 درصد ) . اما مقدار گزارش شده HIT پس از CPB فقط    3 -1 %  است لذا ریسک HIT در بیماران با جراحی قلب با  Seroconversion پس از عمل ، کمتر از 10% است . قدرت پاسخهای ایمونولوژیک فقط به صرف حضور آنتی بادیهای هپارین- PF₄ نیست بلکه ممکن است بیماران مستعد به HIT و عوارض ترومبوآمبولیک را نیز معین کند.

 HIT دو تایپ دارد :

 تایپ I ( 100 < pltهزار ) وتایپ II ( 100 > pltهزار ) و گاهی HIT با ترومبوز کلینیکی همراه میشود . بدون توجه به تظاهرات بالینی ، یک چالش عمده در بیمار HIT ( تایپ I یا II ) بحث آنتی کواگولانت آنهایی است که نیازمند به CPB هستند . در این موارد ، استفاده از عوامل ضد انعقادی غیر از هپارین باید مدنظر باشد .

در صورت امکان بهتر است جراحی را تا زمانی که تیتر آنتی بادی غیر قابل اندازه گیری شود یا به طور ضعیفی مثبت شود به تعویق انداخت . در غیر این صورت درمانهای دیگری را مد نظر قرار می دهیم . دو داروی Lepirudin وArgatroban ( ﺗﺄیید شده توسط FDA ) برای استفاده در بیماران با ترومبوز مرتبط با HIT در دسترس اند . Bivalirudin (ﺗﺄیید شده توسط FDA) برای استفاده در مداخلات از طریق پوست ( مثل PCI ) در دسترس است . تا این لحظه چهار مطالعه کلینیکی Bivalirudin را برای فعالیت ضد انعقادی برای CPB در بیماران با HIT امتحان کرده است اما هیچ دارویی به جز هپارین برای استفاده اختصاصی ضد انعقادی در طول CPB ﺗﺄیید ازطرف  FDAرا  ندارد . جدول 6-60 و باکس 2-60 خلاصه استراتژیهای درمانی را در بیماران HIT  که نمی توانیم جراحی آنها را تا زمان منفی شدن آنتی بادی به تعویق اندازیم آورده است. (طبق جدول 6-60 ، فارماکوکینتیک (Orgaran) Danaparoid Na ، Lepirudin و فونداپارینوکس کلیوی است اما در مورد Argatroban ، ترشح سیستم کبدی – صفراوی دخیل است و نیز در مورد Bivalirudin ، سیستم آنزیمی بیشتر از کلیوی نقش دارد . )

واکنشهای پروتامین (P.) : P. چندین اثر همودینامیک دارد . واکنشهای مضر P. میتواند از یک هیپوتنشن بدون عارضه تا عوارض شدید همودینامیک منجر به فوت بیمارستانی باشد. بطور شایع ما عمدتاً دو شکل از واکنش با P. را می بینیم :

1. هیپوتنشن به تنهایی ، با فشار پرشدگی NL یا کاهش یافته و فشار راه هوایی NL
2. هیپوتنشن همراه با افزایش فشار PA ، شواهدی از انقباض برونش با افزایش فشار راه هوایی وشواهدی از نارسایی حاد RV (مشاهده شده توسط پزشک یا با بررسی اکوکاردیوگرافی حین عمل یا با ترکیبی از این روشها ). تظاهرات اولیه معمولاً ملایمند و به اینفیوژن مایعات ، آهسته تر کردن سرعت تزریق P. و تزریق تیتره وآرام داروهای وازواکتیو پاسخ می دهد . اما تظاهرات ثانویه می تواند آنقدر شدید باشدکه باعث کولاپس قلبی عروقی شده و نیازمند بازگرداندن بیمار به روی CPB (بدلیل نارسایی شدید و سرکش RV ) شود. البته خوشبختانه رخ دادن این وقایع خطرناک نادر است . علت این نوع واکنشها به P. شامل این موارد است : تخلیه گرانولهای mast cell ، آزاد شدن NO از اندوتلیوم و تزریق سریع P. . واکنشهای آنافیلاکتوئیدایمنی و غیر ایمنی ممکن است وضعیت همودینامیک را وخیمتر کنند. واکنشهای آنافیلاکتوئید به دلیل حساسیت به P. رخ میدهد و آنهایی که با واسطه ایمنی و آلرژیک هستند بدلیل آنتی بادی IgE رخ می دهند ولی موارد غیر ایمنی بدلیل آنتی بادیهای IgG و یا فعالیت سیستم کمپلمان می باشد . Kimmel و همکارانش دریافتند که مصرف کنندگان NPH ، افراد با آلرژی به غذاهای دریایی و بیماران با سابقه واکنشهای آلرژیک غیر مرتبط با P. با احتمال بیشتری دچار واکنشهای ازدیادحساسیت  به دلیل P. میشوند . در این مطالعه  39% از بیماران با جراحی قلبی ، یکی یا بیشتر از فاکتورهای خطر را داشتند.

فاکتورهای خطر احتمالی اما غیر قطعی شامل دریافت قبلی P. ، تاریخچه انجام وازکتومی ، عملکرد کاهش یافته LV وناپایداری همودینامیک است . محل تزریق بر میزان بروز عوارض P. بی ﺗﺄثیر بود . جالب اینکه مهار گیرنده های ترومبوکسان در گوسفندان از pul.HTN با واسطه Heparin – Protomine جلوگیری میکند در صورتیکه در انسان ، آسپرین قبل از عمل ممکن است اثر محافظتی داشته باشد . درمان قبلی با بلوکرهای هیستامین  در جلوگیری از واکنش به P. بی  ﺗﺄثیر بود .

اصول درمانی برای بیماران در معرض خطر واکنش با P. :

1. تزریق  P. آهسته باشد ( درعرض 5 دقیقه یا بیشتر )
2. در بیماران با حساسیت ثابت شده به P. ، ممکن است CPB بدون استفاده از هپارین (مثل روش بکاررفته در بیماران با HIT ) ، استفاده از OPCAB (روش CABG با Off – pump ) بدون هپارین ، ریورس کردن هپارین با عواملی بغیر از پروتامین ( مثلاً با  PF₄ ، هپاریناز ) بکار رود.
3. هیپوتنشن بدلیل P. اغلب با کاهش سرعت تزریق یا توقف تزریق P. و تجویز همزمان مایعات از طریق لاین وریدی یا کانول آئورت درمان میشود . ممکن است نیاز به فنیل افرین یا افدرین یا حمایت اینوتروپ هم پیدا شود .
4. هیپوتنشن شدید و سرکش با یا بدون شواهدی از درگیری ریوی ، برونکواسپاسم یا نارسایی RV نیازمند اقدامات فوری و تهاجمی و آمادگی سریع برای بازگرداندن بیمار به روی CPB می باشد .

           اقدامات لازم برای این منظورشامل :

A.    هپارینه کردن دوباره بیمار به منظور آماده نمودن وی برای رفتن روی  CPB ونیز کاهش سایز کمپلکس هپارین – پروتامین . اگر همودینامیک بیماراجازه دهد، دوز پایین هپارین ( 70 u./kg ) ابتدا داده میشود و سپس دوزهای بعدی تا تکمیل دوز برای رفتن به روی CPB ( 300 u./kg ) داده میشود .

B.     حمایت اینوتروپ ( اینفیوژن یا دوزهای متناوب ) لازم است . اپی نفرین و میلرینون انتخابهای مقبولی اند و ایزوپروترنول هم ممکن است استفاده شود .

C.     اگر همودینامیک اجازه دهد ، آلبوترول نبولایز شده جهت درمان برونکواسپاسم و فشار بالای راه هوایی مفید است .

D.    هیپوتنشن همراه با نارسایی RV نیازمند رفتن سریع بیمار به روی CPB است . هیپوتنشن همراه با pul.HTN و نارسایی حاد و شدید RV باعث تشکیل سیکل معیوب برای رخ دادن ایسکمی و اختلال عملکرد RV میشود ( بدلیل فشار بالای داخل بطنی RV و کاهش پرفیوژن کرونری RV )

E.     در بیمار با سابقه واکنش شدید به پروتامین تمامی تلاشها باید در جهت جلوگیری از رخ دادن دوباره واکنش به P. باشد ( مثل استفاده ازآلترناتیوهای دیگر ، عدم ریورس هپارین )

Hypercoagulable States : در طول دهه گذشته استفاده از آنتی فیبرینولیتیکها در جراحی قلب همراه با CPB شایع شده است . اخیراً با توجه به خطرات پری اپراتیو در جراحیهای قلبی و غیر قلبی ، نقش وضعیتهای مادرزادی ترومبوفیلیک مورد توجه قرار گرفته است . این اختلالات بدلیل ارتباط آنها با تحقیقات اخیربرروی درمانهای آنتی فیبرینولیتیک در جراحی قلب حائز اهمیت هستند . کاهش فاکتور5 لیدن (FVL ) شایعترین اختلال ارثی ترومبوفیلیک است که در سفید پوستان شیوع %7 - 3 دارد . از لحاظ کلینیکی کمبود FVL باعث عوارض ترومبوتیک در جراحی قلب شده است خصوصاً در آنهایی که دوره ای از ایست گردش خون و استفاده از عوامل آنتی فیبرینولیتیک داشته اند . در این زمینه Donahue این پیشنهادات را ارائه میکند :

1.      افراد با کمبود FVL و جراحی قلب نسبت به افراد نرمال خونریزی کمتری دارند .

2.      این افراد ( کمبود FVL ) احتمال ترومبوز در عروق گرافت شده در آنان بیشتر است .

3.      افراد با کمبود FVL که عوامل آنتی فیبرینولیتیک ( مثل آمینوکاپروئیک اسید ، آپروتینین ، ترانکسامیک اسید ) دریافت کرده اند از لحاظ تئوری ، احتمال حوادث ترومبوتیک در آنها بیشتر است .

4.      بیماران با کمبود FVL که هیپوترمی عمیق با ایست قلبی ( DHCA ) دریافت کرده اند ریسک حوادث ترومبوتیک در آنها افزایش می یابد .

Anti Coagulated Patients  و جراحی قلبی : درمان آنتی ترومبوتیک در بیماران با جراحی قلبی نقش و کاربردهای مهمی دارد . بیماران با IHD می توانند به صورت حاد یا مزمن تحت درمان با عوامل دارویی مثل آسپرین ، مهارکننده های؟ AT  III ( هپارین )(این عین عبارت کتاب است در حالیکه هپارین, AT III را فعال می کند.) ، مهار کننده های مستقیم ترومبین و مهار کننده های پلاکتی ( مهار کننده گیرنده ADP و گیرنده GP IIb/IIIa ) باشند . بیماران با تاریخچه بیماری عروق محیطی یا مرکزی ، VHD یا EF پائین نیز ممکن است تحت درمان با داروهای آنتی ترومبوتیک مثل وارفارین قرار گیرند . به طور شایع ، بیماران وقتی جهت جراحی قلب مراجعه می کنند چندین داروی آنتی ترومبوتیک دریافت می کرده اند . لذا خونریزی پس از عمل یک مسئله شایع و چالش برانگیز خصوصاً در جراحی های نیازمند CPB می باشد . با گسترش مداخلات از طریق پوست مثل آنژیوپلاستی و Stent گذاری استفاده از داروهای آنتی ترومبوتیک خصوصاً داروهای ضد پلاکتی بمنظور باز نگه داشتن Stent و جلوگیری از انسداد آن لازم و ضروری به نظر می رسد . آخرین گاید لاین ACC/AHA برای PCI پیشنهاد درمان دو دارویی ( آسپرین + کلوپیدوگرل [کلاس 1] ) برای دوره حین کاتتریزاسیون و پس از آن (حداقل یک سال برای Stent دارویی  [Drug – eluting ] ) بعلاوه مهارکننده های گیرنده GP IIb/IIIa و LMWH بعنوان کلاس I یا IIa برای دوره پس از PCI مورد توافق هستند . بدلیل استفاده گسترده از هپارین در بیماران PCI ، در صورتیکه آنان نیازمند جراحی اورژانس برای رواسکولاریزاسیون شوند ، مصرف هپارین یک چالش عمده محسوب میشود . در مورد اینکه مصرف اخیر آسپرین و داروهای ضد پلاکتی جدیدتر باعث افزایش خطر خونریزی پس از عمل در جراحی قلب شود اتفاق نظر وجود ندارد . شواهدی به نفع و نیز به ضرر توانایی آسپرین برای افزایش خونریزی از طریق Chest tube ونیاز به تزریق خون وجود دارد . در مراکز اروپایی و آمریکایی ، داروی کلوپیدوگرل (Plavix ) که آنتاگونیست گیرنده ADP می باشد باعث افزایش خونریزی پری اپراتیو ، افزایش نیاز به عمل جراحی مجدد ، افزایش مرگ و میر و نیز نیاز به تزریق  P.Cو دیگر فاکتورهای انعقادی میشود . این وقایع حتی در بیماران باOPCAB  هم دیده شده است . اما یک مطالعه ارتباطی میان استفاده قبل از عمل از Plavix و افزایش خونریزی و نیاز به عمل مجدد پیدا نکرد . بیماران با تاریخچه مصرف مهار کننده گیرنده GP IIb/IIIa در خطر افزایش خونریزی و نیاز به تزریق خون به دنبال مصرف  abciximab خصوصاً اگر در 12 ساعت قبل از جراحی مصرف شود می باشند انواع کوتاه اثرتر دسته دارویی مذکور ( بدلیل دفع زودتر از بدن ) باعث عوارض ذکر شده نمیشوند . در مطالعه ای روی سگها که CPB بکار رفته بود مصرف پلاکت کمتر ، عملکرد plt بهتر و خونریزی پس از عمل کمتر در هنگام درمان با Eptifibatide مشاهده شد . بعلاوه آزمون PURSUIT نشان داد که  Eptifibatide موارد مرگ و MI را در 7 روز تا 6 ماه پس از عمل کاهش داد .

 (plt GP IIb/IIIa in unstable angina : Receptor Supression using Intergrilin Therapy = PURSUIT )

 انوکساپارین ( یک LMWH ) با افزایش در نیاز به تزریق خون و جراحی مجدد همراه است . LMWH همچنین ممکن است پاسخدهی به هپارین را کاهش دهند اگر چه آنان آنتی کواگولانت ضعیفتری نسبت به هپارین هستند اما فعالیت آنتی ترومبوتیک بیشتری دارند .

بیماران با مصرف فعال و تصحیح نشده وارفارین که نیازمند جراحی هستند همیشه خونریزیهای نامطلوب دارند . بدلیل اثرات طولانی مدت وارفارین معمولاً نیاز به جایگزینی فاکتورها – خصوصاً در بیماران با CPB- وجود دارد . خلاصه اینکه بیماران با جراحی قلبی که مهار سیستم هموستاتیک دارند (بدلایل بیماری یا دارویی) احتمالاً در دوره پس از CPB خونریزی خواهند داشت . تشخیص و درمان این عوارض بایستی فوراً مد نظر باشد .

اینداکشن بیهوشی و دوره قبل از بای پس

 ( Premedication ) : داروهای بیمار بایستی تا روز عمل هم مصرف شوند و در صبح روز عمل ، بیمار با چند جرعه آب ، آنها را مصرف کند . با چند استثناء ، بقیه داروهای بیمار خصوصاً بتابلوکر بایستی تا روز عمل ادامه یابند . ACEIs اگر در روز عمل مصرف شوند احتمال هیپوتنشن را افزایش می دهند . اثرات مفید شروع زود هنگام آسپرین پس از عمل در کاهش خطر عوارض ایسکمیک پس از CABG به اثبات رسیده است . اما بیمارانی که تا قبل از عمل آسپرین را مصرف کرده باشند احتمال خونریزی مدیا ستینال و نیاز به تزریق خون در آنها بیشتر است . یک اجماع نظر در این زمینه حاکی از این است که بدون توجه به اینکه قبل از عمل آسپرین قطع شده است یا خیر آسپرین را در 6 ساعت اول پس از CABG شروع کنیم . نظریه دیگر مربوط به STS است که پیشنهاد میکند در بیماران پر خطر از نظر ترومبوز عروق کرونر ( مثل بیماران angina Unstable و MI اخیر ) آسپرین را تا زمان جراحی ادامه دهیم . از طرف دیگر STS پیشنهاد میکند که در بیماران با جراحی الکتیو قلبی ، آسپرین را 5-3 روز قبل از عمل قطع کنیم زیرا تجمع فعال پلاکتی فاکتور خطر با احتمال کمتری برای ایسکمی در این بیماران است . plavix هم 7-5 روز قبل از جراحی قطع میشود . تصمیم گیری درباره توقف مصرف این داروها و زمان انجام جراحی با توجه به خطر خونریزی ناشی از این داروها با توجه به تستهای عملکرد پلاکتی آسان شده است ( خصوصاً با تستهای جدیدتر ) .

 دورنمای عمل جراحی قلب باعث ایجاد اضطراب در اکثر بیماران میشود . ضمن اینکه گذاشتن کاتتر CV وArteial line قبل از اینداکشن ، برای بیمار دردناک است . اضطراب و درد میتواند باعث تاکی کاردی و HTN گردد که برای بیمار مضر است . قدم اول این است که در مورد عمل جراحی و پروسیجرهای جانبی دیگر توضیحات مبسوطی به بیمار ارائه نماییم . تجویز نارکوتیک یا ضد اضطراب ( یا هر دو ) بمنظور تخفیف این علائم قبل از ورود بیمار به اتاق عمل لازم است . قبل از گرفتن art.line ، تجویز میدازولام و فنتانیل وریدی اغلب لازم است . اما در بیمار با CHF ، داروهای Sedative جهت پرهیزاز دپرشن میوکارد و افت فشار خون بایستی منطقی تجویز شوند . بعلاوه در بیمار با Pul.HTN بارز ، باید از Sedetion بیش از حد که منجر به دپرشن تنفسی منجربه هیپوکسی و هیپرکاپنی شود پرهیز کنیم .

اینداکشن بیهوشی :  انتخاب دارو و تکنیک بیهوشی با توجه به پاتوفیزیولوژی بیماری قلبی و بیماریهای همراه صورت  میگیرد . هیچ دستورالعمل واحدی نمیتواند پایدار نگه داشتن همودینامیک در بیمار را حین اینداکشن تضمین کند . علت هیپوتنشن میتواند هیپوولمی یا اثر وازودیلاتوری داروهای بیهوشی بدلیل کاهش دادن تون سمپاتیک باشد . هیپوتنشن در بیمار با عملکرد ضعیف LV شایع است . برعکس در بیمار با عملکرد خوب میوکارد بدلیل لضطراب قبل از عمل یا تحریک سمپاتیک ناشی از لارنگوسکوپی و Intubation ممکن است در طول اینداکشن ، HTN رخ دهد .

این مهم است که قبل از اینداکشن Arterial line را برقرار نموده ، از تغییرات لحظه به لحظه BP مطلع شویم . اگر قرار باشد شریان رادیال را جهت گرافت بردارند انتخابهای دیگر برای  Art . line شامل رادیال سمت مقابل و شریانهای براکیال و فمورال است . محاسبه NIBP راهم در نظر میگیریم تا در صورت خراب شدن یا پوزیشنال بودن Art . line ، از NIBP استفاده کنیم . واضح است که مانیتورینگ EKG و پالس اکسی متری هم لازم است . در جراحی قلب گذاشتن  CV line لازم است بدلیل : نیاز به تزریق سریع مایعات و خون و نیز اطمینان از اینکه داروهای وازواکتیو فوراً به گردش خون وارد شوند . CV line و کاتتر PA یا هر دو را میتوان قبل یا بعد از اینداکشن گذاشت هر چند اکثر متخصصین بیهوشی ترجیح میدهند آن را بعد از اینداکشن بیهوشی بگذارند . کاتتر ادراری ، NG tube ، پروب TEE و مانیتورهای دما  ( مثل پروب ناروفارنژیال ) بعد از اینداکشن گذاشته می شوند . هنگام انتخاب داروها و دوزشان باید به اثرات آنها روی همودینامیک بیمارتوجه کنیم ضمن اینکه سعی کنیم بیمار را در چند ساعت اول پس از عمل ،extubate کنیم ( توجه به نیمه عمر و طول اثر داروها داشته باشیم ) اینداکشن عموماً با یک اپیوئید و یک داروی آرام بخش – خواب آور ( تیوپنتال ، اتومیدیت یا پروپوفول ) انجام میشود . توجه داشته باشیم که همه داروهای بیهوشی BP را بدلیل کاهش تون سمپاتیک و کاهش SVR ( در نتیجه ایجاد برادی کاردی یا دپرشن مستقیم میوکارد ) کاهش میدهند . تنها استثنا ء کتامین است که اثرات سمپاتومیمتیک دارد اما اگر بیماری ذخایر کاتکولامین بدنش تخلیه شده باشد اثر سمپاتومیمتیک کتامین نمی تواند با اثر اینوتروپ منفی آن برابری کند (اثراینوتروپ منفی کتامین غالب میشود .) بدلیل همین پیچیدگی های فارموکولوژیک ، همه داروهای بیهوشی را بایستی با احتیاط به کار برد ( خصوصاً بیماران با اختلال عملکرد LV و Critically ill ). شل کننده عضلانی را معمولاً زودتر از موعد در اینداکشن می دهیم علت : چون در جراحی قلب از دوزهای نسبتاً بالای مخدرها استفاده میشود ، تجویز زودتر شل کننده ها می تواند ایجاد سفتی Chest wall ناشی از مخدرها را به حداقل برساند . بعلاوه اثرات واگولیتیک پانکرونیوم می تواند اثرات واگوتونیک مخدرها را خنثی کند . اگر پایین نگه داشتن HR مدنظر باشد ( به جای پانکرونیوم ) از شل کننده های دیگر استفاده میکنیم . بدلیل استفاده روتین از Fast – Track (Early extubation ) استفاده از Volatile Agent اغلب انتخاب مناسبی است . اثر غالب Des.,Sevo.,Iso. ، وازودیلاتاسیون وابسته به دوز و درنتیجه کاهش SVR و BP است . Volatile A . یک مزیت مهم دارند : تقویت و القاء Preconditioning که خصوصاً در بیماران با جراحی CABG ( با CBP یا به روش OPCAB ) و داشتن ایسکمی میوکارد مهم است . اثرات چندگانه محافظت قلبی Volatile A بررسی شده است و شامل : فعال کردن آبشار Preconditioning و تخفیف آسیب ناشی از ری پرفیوژن است اما N2O در جراحی قلب در میان بسیاری از متخصصین بیهوشی طرفداری نداردو از آن استفاده نمیشود بدلیل : توانایی N2O در افزایش دادن سایز حبابهای گازی ( و افزایش خطر Air embolism ) و نیز افزایش دادن Pul .V . R .

دوره قبل از CPB : توجه به پوزیشن بیمار مهم است : جلوگیری از هیپراکستنشن بازو جهت جلوگیری از آسیب شبکه براکیال ، ممانعت از قرار دادن نامناسب Pad اولکرانون و آسیب به عصب اولنار، ممانعت از فشار به قسمت فوقانی بازو توسط رتراکتورهای استرنوم و آسیب به عصب رادیال و ممانعت از آسیب به انگشتان بدلیل گیرافتادن آنها بین قسمتهای فلزی تخت جراحی . پوزیشن صحیح از اختلال کارکرد Art . line هم جلوگیری میکند . زیر سر بیمار را  Pad میگذاریم وهرازگاهی ، پوزیشن سر را عوض میکنیم تا از ایجاد ریزش مو (Alopecia ) در ناحیه اکسی پیتال جلوگیری شود . محافظت از چشمها ( چسب زدن ، پماد زدن ، جلوگیری از فشار روی چشم ) را در نظر میگیریم . آسیبهای بدلیل فشار ، در صورت وجود هیپوترمی و کاهش پرفیوژن بافتی در طول CPB بدتر میشوند . پس از پوزیشن نهایی ، همه مانیتورها و نیز تیوبهای ونتیلاتور را از نظر Kink بودن ، تحت فشار بودن و دردسترس بودن چک میکنیم . بعلاوه آنتی بیوتیکها را یک ساعت قبل از برش جراحی میدهیم ( وانکومایسین را 2 ساعت قبل میدهیم ) به فاصله کمی از اینداکشن ، ABG ،B.S ، الکترولیتها و Ca را چک میکنیم .

دردوره قبل از بای پس ، هدف اصلی متخصص بیهوشی حفظ ثبات همودینامیک و متابولیک جهت مهیا کردن و بردن بیمار به روی CPB است . درجه تحریک جراحی در این دوره بطور بارزی متغیر است : پوزیشن دادن ، Prep کردن پوست و برداشتن وریدهای صافنوس کمترین تحریک سمپاتیک را ایجاد میکند لذا افراد هیپوولمیک و آنهایی که عملکرد بطنی ضعیفی دارند در این زمان ( بدلیل تحریک کم سمپاتیک ) مستعد افت فشار خون هستند .از طرف دیگر برش قفسه سینه و استرنوم و برداشتن  IMA  (Int.mammary a.) تحریک جراحی بیشتری ایجاد میکند وموجب ایجاد تاکی کاردی ، HTN و دیس ریتمی ( حتی در افرادی که قبلاً هیپوتنسیو بوده اند )می شود . درست قبل از شروع CPB ، در حین کانول گذاری عروق بزرگ تحریک جراحی دوباره به حداقل میرسد و دستکاری قلب و عروق بزرگ ممکن است بطور موقت باعث کاهش بازگشت وریدی و کاهش ناگهانی BP  شود . متخصص بیهوشی باید آماده درمان اختلالات همودینامیک باشد . داروهای قلبی لازم باید در دسترس باشد : فنیل افرین ، افدرین ، Ca.chloride ، TNG ، اسمولول ، لیدوکائین ، آتروپین ، اپی نفرین . داروهای دیگر مورد لزوم مثل : نوراپی نفرین ، وازوپرسین ، نیتروپروساید ، نیکاردیپین ، Mg ، پتاسیم ، آمیودارون هم باید در دسترس باشند . هپارین ( دوز سیستمیک و تکمیلی آن ) باید آماده باشد . پروتامین باید آماده باشد ولی جهت پرهیز از تزریق زود هنگام غیر عمدی آن ، آنرا جدای از سایر داروهای دیگر می گذاریم . برای آمادگی جهت CPB باید وضعیت آنتی کواگولانت برقرار باشد . هپارین هنوز هم داروی استاندارد برای این منظور است و به مقدار اولیه 300 u./kg  از طریق ورید مرکزی تزریق میشود . شروع اثرش تقریباً فوری است اما عموماً یک فرصت 5-3 دقیقه ای جهت گردش در خون به هپارین داده میشود و سپس اثر آنرا محاسبه میکنیم . ACT حداقل 300 ثانیه برای شروع CPB لازم است هرچند اکثر مراکز ، عدد 400 را ملاک قرار میدهند . در صورت لزوم هپارین اضافی جهت رساندن ACT به مقدار مورد انتظار تزریق میشود . پس از هپارینه کردن بیمار ، اقدام اصلی بعدی در دوره قبل از بای پس ، کانولاسیون عروق است ( شکلهای 9-60 و 10-60 را ببینید ) . یک یا بیشتر از وریدهای اصلی دهلیز راست به منظور تخلیه تمامی خون وریدهای سیستمیک به درون اکسیژناتور پمپ کانوله میشود . بعلاوه یک شریان بزرگ نیز-معمولأ آئورت صعودی – بمنظور بازگرداندن خون اکسیژنه از پمپ به گردش خون شریانی سیستمیک کانوله میشود ( بدین ترتیب قلب و ریه هردو بای پس میشوند) . هپارین همیشه قبل از کانولاسیون بکار میرود . معمولاً ابتدا کانول شریانی را برقرار می کنند تا در صورت لزوم امکان احیای سریع بیمار با خون و مایعات فراهم شود .

عوارض کانولاسیون آئورت : دایسکشن شریانی ، خونریزی و افت BP ، کانولاسیون غیر عمدی عروق قوس آئورت و حوادث آمبولیک ( بدلیل پلاک آتروماتوس کنده شده یا هوای وارد شده در اطراف کانول آئورت ) .  عوارض کانولاسیون وریدی: خونریزی و کاهش BP ، دیس ریتمی و فشار مکانیکی جراح بر قلب و عروق آن .

وقتی که کانول شریانی با موفقیت گذاشته شد و از عدم وجود هوا در آن مطمئن شدند حجمهای حدود 100 سی سی افزایش یابنده ، بمنظور درمان خونریزی و هیپوولمی به بیمار داده میشود . اگر لازم شد ، دیس ریتمی را با کاردیوورژن ، داروها ویا شروع سریع CPB درمان میکنیم . بیماران با عمل جراحی قلب که قبلاً Redo شده اند ( آنهایی که قبلاً استرناتومی مدین داشته اندمثل بیماران با CABG قبلی ) باید در مورد احتمال خونریزی شدیدو ناگهانی آمادگی لازم را داشته باشیم . اغلب ، در اعمال Redo جراح ترجیح میدهد که از یک اره با حالت نوسانی ( Oscillating Saw ) استفاده کند اما با این وجود ، ساختمانهای مدیاستینوم که در زیر استرنوم واقع اند ممکن است آسیب ببینند . اگر در حین کار ، RA ، RV ، عروق بزرگ یا عروق گرافت شده در CABG قبلی ، بریده شوند ممکن است جراح برای شروع اورژانسی CPB اقدام کند:بدین منظور در حین هپارینه کردن بیمار ، کانول شریانی فمورال یا آئورت گذاشته میشود و مکنده های کاردیوتومی ( Cardiotomy Suckers ) جهت فراهم کردن بازگشت وریدی استفاده می شوند ( به آن Sucker  bypass گویند و در واقع جراح کانول وریدی را در همان محل پارگی ایجاد شده در قلب فیکس می کند.) . برای تمامی بیماران با عمل Redo قبلی ،باید حداقل دو واحد خون در دسترس باشد .

شروع CPB  : با شروع بای پس ، به منظور محفاظت از عملکرد و محل مناسب کانولها ، تکنسین پرفیوژنیست فشار مسیر آئورت را بمنظور یافتن علائمی از بازگشت وریدی نامناسب چک میکند و متخصص بیهوشی هم وجود یا عدم وجود این موارد را چک میکند : فشار شریانی که مرتباً پایین باشد ، رنگ پریدگی یک طرفه صورت یا ادم در عروق گردن ، صورت یا ملتحمه . به محض شروع بای پس و توقف پمپاژخون از قلب به آئورت ، ونتیلاسیون و داروهای هوشبر استنشاقی را میتوان قطع کرد . اگر کاتتر PA گذاشته شده باشد بمنظور به حداقل رساندن خطر پارگی ریه ها آن را 3-5 cm عقب میکشیم زیرا شریانهای ریوی درحین CPB کولاپس میشوند . برونده ادراری در دوره قبل از بای پس اندازه گیری و تخلیه میشود تا مقدار ادرار در دوره بای پس را جداگانه محاسبه کنیم . پروب TEE را میتوان جهت مشاهده اتساع LV با شروع CPB استفاده کرد که این حالت اتساع LV ممکن است بر AR یا دیگر مسائل همودینامیک دلالت داشته باشد ( با وجود دریچه نرمال آئورت انتظار نداریم خون در حین بای پس به بطن چپ برگردد ) . با شروع بای پس ، پروب TEE را در وضعیت خنثی ( Unlocked ) قرار میدهیم ( چون اگردر وضعیت قفل باشد هنگام حرکات ناگهانی پروپ ، خطر پارگی مری را بدنبال دارد ) تا زمانی که جراح حفرات قلب را از هوا خالی کرده و بیمار از CPB ، wean شود . جهت اطمینان از عمق مناسب بیهوشی ، میتوان داروهای وریدی مورد نظر را با سیستم TIVA یا با استفاده از گازهای استنشاقی که از طریق یک vaporizer به اکسیژناتور وصل میشود به بیمار رسانید. داروی شل کننده عضلانی را بمنظور جلوگیری از تنفس خود به خودی ، حرکات ناگهانی یا لرز بیمار حین هیپوترمی و گرم کردن مجدد ، به صورت مداوم به بیمار میدهیم.

Weaning  from  CPB: خوشبختانه پروسه Weaning از CPB در اکثر بیماران ، بدون حادثه است . چندین کرایتریا قبل از اقدام به Weaning باید در تمامی بیماران بررسی شود . Romanoff و همکارانش جهت سهولت یادگیری اقدامات اساسی برای Weaning موفق ، اصطلاح CVP را بکار بردند (جدول 7-60). اولینC  دلالت برCold دارد و اشاره به دمای بدن بیمار در زمان Weaning دارد که بایستی 37-36 درجه سانتیگراد باشد. نه دمای خون وریدی که به پمپ برمیگردد و نه دمای نازوفارنژیال  هرگز نباید از 37 درجه تجاوز کنند زیرا هیپرترمی ممکن است ریسک عوارض نورولوژیک پس از عمل را افزایش دهد . دومین C  به Conduction  دلالت دارد و اشاره به HR و ریتم قلبی دارد . HR حدود / min100-80 مطلوب است . برادیکاردی با Epicardial pacing و نیز با آگونیستهای گیرنده β که خاصیت کرونوتروپ و دروموتروپ دارند درمان میشود( ویژگی دروموتروپی به سیستم هدایتی قلب اشاره دارد)  . تاکی کاردی ( >120 / min ) هم نامطلوب است و علت آن می تواند آنمی ،هیپوولمی ، بیهوشی سبک یا بکاربردن عوامل کرونوتروپ باشد . ریتم هم یک فاکتور مهم در حفظ C.O. مناسب است . بلوک AV درجه 3 به Pace نیازمند است (AV Pacing  ایده آل است) . حفظ ریتم سینوسی خصوصاً در بیماران با کمپلیانس ضعیف LV ( که جهت پرشدن کافی LV نیازمند Atrial Kick هستند ) اهمیت ویژه ای دارد . اگر PSVT رخ دهد شوک سینکرونیزه اغلب لازم میشود . بعلاوه درمان دارویی با آمیودارون ، اسمولول ، وراپامیل یا آدنوزین ممکن است در درمان اولیه یا بمنظور جلوگیری از عود PSVT بکار رود . سومین C به C.O. یا Contractility اشاره میکند . C.O را میتوان با کاتتر PA ( درصورت وجود ) محاسبه کرد و ارزیابی Contractility هم با TEE امکانپذیر است . C  چهارم به Cells ( مثلاً RBC ) اشاره میکند . Hb بیمار قبل از Weaning از CPB باید 7-8 g/dl یا کمی بالاتر باشد . اگر هنگام شروع گرم کردن مجدد ، 6.5 < Hb باشد ، متخصص بیهوشی و پرفیوژنیست میتوانند جهت افزایش Hb با روش تغلیظ خون یا ترانسفیوژن یک واحد P.C. اقدام کنند . C پنجم به Coagulation اشاره دارد و بدین معنی است که در بیماران پرخطر از نظر انعقادی ، چند دقیقه پس از تزریق پروتامین باید PT ، PTT و شمارش پلاکتی را محاسبه کنیم . بیماران پرخطر شامل : CPB طولانی مدت ، افراد با هیپوترمی شدید ، توقف گردش خون elective یا هر دو در طول CPB و نیز بیماران  CRF می باشند. تستهای عملکرد پلاکتی ممکن است در بیماران با مصرف آسپرین و کلوپیدوگرل مفید باشد .

اولین V به Ventilation ریه ها اشاره دارد . به محض توقف پمپ ، مسیر خروجی وریدی ( کانول وریدی ) به آرامی مسدود میشود ( در ابتدا با کلمپ کردن نسبی و سپس با کلمپ کامل ) و جریان خون PA کم کم برقرار میشود . ونتیلاسیون دوباره شروع میشود تا ریه ها تبادل گازی را برقرار کنند . ایده آل اینست که ابتدا ونتیلاسیون دستی ( manual ) با حجمهای کم وتا فشار پیک حدود 30 cm H₂O  را برقرار کنیم . اگر از IMA جهت گرافت به عروق کرونری استفاده شده ، متخصص بیهوشی باید حین Inflation ریه ها فیلد جراحی را بررسی و اطمینان حاصل کند که شریان گرافت شده تحت کشش زیاد نباشد چون کشش زیاد میتواند آناستوموز دیستال را پاره کند . ضمن اینکه بوسیله Inflation ریه ها میتوان در مورد کمپلیانس ریه ها و نیاز به برونکودیلاتورها قضاوت کرد . جراح بایستی تمام مایعات و خون موجود در حفرات پلور را تخلیه کند و بمنظور جلوگیری و درمان نوموتوراکس ، Chest tube تعبیه شود .V دوم اشاره به Visualization دارد : نگاه کردن به قلب ، هم نگاه مستقیم به فیلد جراحی ( جایی که حفرات سمت راست قلب قابل مشاهده اند ) و هم با TEE ( جهت بررسی انقباضات گلوبال و ناحیه ای ) بعلاوه میزان پرشدگی حفرات (حالات ایزوولمیک ، یوولمیک یا Distended  ) نیز قابل ارزیابی است . در مجموع میتوان با TEE یک بررسی نهایی از نظر وجود هوا در حفرات قلب انجام داد . V سوم به Vaporizer اشاره دارد و بدین معنی است که اگر ازA. Volatile جهت کنترل BP یا ایجاد عمق بیهوشی مناسب استفاده شده است ، پزشک باید فوراً پس از Weaning ، دوباره آنرا با Low dose شروع کند اما بدلیل اثر دپرسانت عوامل volatile بر BP و انقباض میوکارد ، ممکن است در صورت افت BP و کاهش انقباض میوکارد در تشخیص صحیح دچار سردرگمی شویم . V چهارم اشاره به Volume expanders دارد . وقتی محتویات پمپ تمام شد و اگر نیاز به تزریق خون نبود ، کریستالوئید و آلبومین یا هتا استارچ بایستی جهت افزایش سریع Preload ( در صورت لزوم ) در دسترس باشد .

اولین P به Predictors دلالت دارد ومنظوراز آن توجه به Predictors هایی (پیشگویی کننده ها ) است که وضعیت قلبی عروقی را بدتر می کنند . مثلاً ، EF پایین قبل از عمل و دوره طولانی CPB اغلب از احتمال مشکل بودن Weaning از CPB ونیاز احتمالی به حمایت اینوتروپ حکایت میکند .بعلاوه جراحی اورژانس در بیماران با سندرم حاد کرونری ممکن است به Stunning میوکارد منجر شود . ترمیم ناکامل جراحی ( مثلاً رواسکولاریزاسیون کرونری ناکامل ) ممکن است منجر به وقوع ایسکمی شود . P دوم به Pressure اشاره دارد . کالیبراسیون وZeroing مجدد قبل از شروع Weaning از CPB انجام می شود . هرگونه اختلاف بین فشار دیستال ( معمولاً رادیال ) و فشار مرکزی آئورت بایستی شناسایی شود . گاهی اوقات جراح یک کانول موقتی در Aortic Root یا یک کانول در شریان فمورال به مدت طولانی تر قرار میدهد تا BP سیستمیک در طول CPB و پس از آن با دقت محاسبه شود . P سوم به Pressors دلالت میکند ( مثل وازوپرسور و اینوتروپها ) که باید در دسترس باشند . همینطور یک وازودیلاتور ( مثل TNG ، نیکاردیپین یا نیتروپروساید ) باید در دسترس باشد . P چهارم به Pacer اشاره دارد زیرا یک Pacemaker  خارجی باید برای همه بیماران در دسترس باشد .Pacing اغلب در موارد برادیکاردی بکار میرود . بطور ایده آل در بیمار با بلوک قلبی ، یک پیس AV جهت حفظ Atrial Kick بکارمیرود . منظور از P پنجم ، پتاسیم است زیرا هیپوکالمی ممکن است دیس ریتمی بدهد و هیپرکالمی هم موجب اختلال هدایتی شود . در مجموع سطح Ca یونیزه چک میشود : بیشتر پزشکان برای تجویز کلسیم کلراید اضافی به بیمار ، آستانه پایینی دارند ( اکثراً موافق تجویز زودهنگام Ca هستند ) بعلاوه Mg ( 2-4 gr ) عموماً قبل از اتمام CPB داده میشود . هرچند اثر Mg در جلوگیری از رخدادن دیس ریتمیهای دهلیزی یا بطنی پس از عمل واضحاً شرح داده نشده است اماکاهشMg پس ازCBP شایع است و نسبت خطر به فایده برای تجویزدوز2-4 gr پایین است . P آخر هم دلالت بر پروتامین دارد .

  ختم بای پس (Bypass) قلبی- ریوی

بعد از آنکه عمل تهویه دوباره برقرار شد، برگشت وریدی به پمپ بوسیله کلمپینگ  تدریجی لاین وریدی کاهش می یابد. حجم داخل عروقی بیمار به دقت بوسیله جریان رو به داخل مداوم از طریق آئورت یا کانولای شریانی افزایش می یابد. از اتساع بطنی باید اجتناب شود زیرا کشش دیواره و مصرف اکسیژن میوکاردی را افزایش می دهد.  در اثر حرکت در فاز بای پس پارشیال، جایی که مقداری خون وریدی که هنوز وارد پمپ می شود  و مقداری نیز از داخل بطن راست و ریه ها رد می شود، باید بوسیله بطن چپ به داخل آئورت سرازیر شود. جریان پمپ به آئورت کم می شود، وقتی شرایط loading بهینه باشد و عمل انقباض کافی به نظر برسد، لاین جریان رو به داخل آئورتی،  ممکن است کلمپ شود تا بیمار از CBP جدا شود.

اگر CBP به طور موفقیت آمیز خاتمه یابد، اما عملکرد قلبی بهینه نباشد، پره لود) preload) می تواند با تزریق خون اضافی از پمپ به کانولای آئورتی افزایش یابد که معمولأ در بزرگسالان به میزان افزایش های 100_ml می باشد. مانیتورینگ حجم درون بطنی چپ به شکل کیفی به وسیله مشاهده مستقیم بطن راست و به وسیله TEE، همچنین با مانیتورینگ فشارهای پرشدگی، برآورد و تخمین خوبی از کافی بودن پره لود نشان می دهد. در این زمان متخصص بیهوشی و جراح مشترکاً مشخص می کنند که آیا عملکرد میوکاردیال کافی می باشد یا نه؛ که می تواند به بهترین شکل با استفاده از TEE برای مشاهده عملکرد گلوبال و منطقه ای هر دو بطن انجام شود. اطلاعات تکمیل کننده می تواند با اندازه گیری برونده قلبی در صورت امکان حاصل شود. افترلود نیز می تواند در این زمان بهینه شود. از فشار خون سیستولی بالا باید جلوگیری شود تا از فشار مفرط به خطوط بخیه در قلب و آئورت جلوگیری کند. معمولا 95 تا 125 میلی متر جیوه برای فشار سیستولی در بیماران بزرگسال در دوران بعد از بای پس مناسب می باشد. اگر بیمار از نظر همودینامیکی ناپایدار باشد و زمان بیشتری برای تجویز اولیه یا اضافی اینوتروپ یا وازوکانستریکتور مورد نیاز است، می توان CPB را مجدداً به وسیله باز کردن جریان خروجی وریدی و هدایت تمام جریان به سمت اکسیژناتور دوباره برقرار کرد.

هنگامی که پروتامین تجویزمی شود، برقراری مجدد CPB به یک پروسه پیچیده تر تبدیل می شود زیرا بیمار باید ابتدا مجددأ ریهپارینه شود. بنابراین چک نهایی عملکرد قلبی، ضربان و ریتم قلب و پره لود، افترلود  و پرفیوژن باید مشترکاً توسط متخصص بیهوشی و جراح انجام شود. کانولا یا کانولاهای وریدی معمولاً بعد از دادن تست دوز اولیه پروتامین خارج می شود. بسیاری از جراحان کانولای آئورتی را فقط بعد ازاینکه حداقل نیمی از دوز پروتامین داده شد، خارج می سازند. سرعت و طریقه تجویز پروتامین (یعنی بولوس­های کوچک افزایش یابنده در برابر تزریق مداوم) بر اساس عملکرد های فردی و موقعیتی پزشک تغییر می کند، اما دوز بالایی از پروتامین هرگز نباید به عنوان یک بولوس سریع تجویزشود.

دوره بعد از بای پس

مشکلات معمول پس از بای پس قلبی – ریوی

بیداری

پتانسیل بیداری بیمار باید در طی CPB  و بعد از آن مورد ارزیابی قرار گیرد. اگرچه بیماران ممکن است در دوره گرم کردن مجدد به خاطر پرفیوژن محل تنظیم گرمای هیپوتالاموس با خون گرم عرق کنند، عرق کردن ممکن است بخاطر بیداری باشد؛ زمانی که مغز در طی گرم شدن مجدد نورموترمیک می شود. اگر زمان قابل ملاحظه ای سپری شده باشد، از وقتی که هر گونه آرام بخش هیپنوتیک یا نارکوتیک مورد استفاده  قرار گرفته است، اگر دوز کم ماده بیهوشی در طی زمان CPB  به کار رود یا اگر بیمار جوان باشد احتمال بیداری بیشتر است. استفاده از مانیتور ایندکس بای اسپکترال (BIS) برای راهنمایی تجویز ایزوفلوران در طی CPB  و بعد از آن پیشنهاد می شود. با این حال مقادیر بالای BIS کاذب در طی جراحی قلبی به تداخل چرخش سر پمپ، پیس میکر و خود هیپوترمی نسبت داده می شود. اگر تهویه ریوی دوباره برقرار شود، بررسیها باید برای ادامه تجویز عامل استنشاقی و تجویز دوز اضافی آرامبخش و خواب آور، یک مخدر یا هر دو انجام شود. بعضی از پزشکان شروع به انفوزیون عاملی مانند پروپوفول یا دکسمدتومیدین در زمان کوتاهی بعد از جدا ساختن بیمار از CPB  می کنند و قصد دارند تا آن را در طی انتقال و بعد از رفتن به ICU یا ناحیه ریکاوری قلب ادامه دهند. تصمیم مهم دیگری که باید اتخاذ شود این است که آیا شل کننده عضلانی بیشتری در طی و بعد از جدا ساختن از CPB  مورد نیاز است یا نه. اگرچه حرکت بیمار ممکن است به عنوان نشانه ای از بیداری بیمار باشد، چنین حرکتی می تواند بی نهایت خطرناک باشد اگر منجر به خارج شدن کانولای آئورتی یا وریدی از جای خود شود. بعلاوه لرزیدن به خاطر پایین آمدن دما بعد از یک دوره CPB  هایپوترمیک رخ می دهد و باید با زدن شل کننده عضلانی جلوگیری شود.

عدم جبران کاردیووسکولر

نارسایی بطن چپ یا راست یکی از علل شایع عدم جبران کاردیووسکولر در طی جدا ساختن از CPB  و یا مدت کوتاهی بعد از آن می باشد. چنین نارسایی ممکن است تا حدودی به خاطر تشدید  اختلال عملکرد مزمن  بطنی قبلی، ناشی از ایسکمی و آسیب ریپرفیوژن باشد که در طی CPB  با القاء کاردیوپلاژی و ایست قلبی رخ می دهد. در عمل هایی که برقراری مجدد عروق جهت بیماری عروق کرونر انجام میشود، ضایعه میوکاردیال که منجر به ایسکمی یا انفارکتوس بعد از بای پس شود، بویژه محتمل است. دلایلش شامل آمبولی ترومبوز یا ذرات ریز یا هوا در گرافت کرونری یا شریان کرونری اصلی، پیچ خوردن (kink) یک گرافت، بخیه انتهایی که باعث تنگی شود، اسپاسم کرونری، حفظ ناقص میو کارد درطی CPB  و ریوسکولاریزاسیون ناقص ثانویه به بیماری عروق انتهایی یا عروق غیر قابل عمل می باشد . هنگامی که بیماری دریچه قلبی وجود دارد ممکن است گرادیانهای دریچه ی اصلی وجود داشته باشند، یک دریچه مصنوعی ممکن است نادرست جای گذاشته شود و یا اختلال عملکردی داشته باشد، و یا اختلال عملکردی بطنی ممکن است بعد از جایگزینی دریچه میترال یا ترمیم دریچه میترال نارسا آشکار شود.

معمولأ اختلال  عملکرد LV به درمان اینوتروپی یا درمان ترکیبی با اینوتروپی مثبت و عوامل وازودیلاتور برای بهینه سازی برونده قلبی پاسخ می دهد. آمین های مقلد سمپاتیک (کاتکل آمینهایی مثل اپی نفرین، نوراپی نفرین ،دوپامین و دوبوتامین)  و مهارکننده های فسفودی استراز (مانند میلرینون)، معمولاً به عنوان خط اول درمان مورد استفاده قرار می گیرد. (لطفا به فصول 16 و 23 برای فارماکولوژی ویژه دارو و دوزها مراجعه کنید). بولوسهای کوچک افدرین (5 تا 20 میلی گرم) یا اپی نفرین رقیق شده (2-10μg) ممکن  است در ابتدا برای درمان موقت اختلال  عملکرد بطنی و هیپوتنشن تجویز شود تا وقتیکه انفوزیونها آماده گردند. میلرینون به عنوان اینودیلاتور برونده قلبی را بهبود می بخشد اما به طور قابل ملاحظه ای SVR را کاهش می دهد و استفاده همزمان وازوکانستریکتور شریانی اغلب لازم است. اگر شک به ایسکمی وجود داشته باشد، نیتروگلیسیرین معمولأ داده می شود. گاهأ وسیله کمک کننده مکانیکی IABP یا VAD لازم است.

اختلال در عملکرد یا نارسایی RV ممکن است همچنین بعد از CPB  رخ دهد؛ به خاطر: محافظت ناکافی میوکارد، ریوسکولاریزاسیون ناکافی منتج به انفارکتوس یا ایسکمی RV ، هیپرتنشن ریوی قبلی،آمبولی هوای ریوی یا درون کرونری، بیماری مزمن دریچه میترال یا نارسایی تری کاسپید (TR). نارسایی RV  ممکن است به وسیله اتساع  RV و هیپوکینزی  در TEE ، همچنین به وسیله افزایش CVP و فشار شریان ریوی (PAP) اثبات شود. در درمان نارسایی RV که شامل حمایت  اینوتروپیک میباشد،میلرینون، دوبوتامین و ایزوپروترنول، عوامل خط اول می باشند. سایر عوامل فارماکولوژیک که گاهأ برای وازودیلاتاسیون ریوی مورد استفاده قرار می گیرند شامل نیتروگلیسیرین، نیتروپروساید، پروستاگلاندین E1 ( PGE1), پپتید ناتریورتیک نوع B (مانند nesiritide ( سیلدنافیل، یا عوامل استنشاقی مانند اکسید نیتریک و پروستاسیکلین (پروستاگلاندین I2 {PGI2, Epoprostenol}) می باشند . بعلاوه Levosimendan، دارویی جدید که یک حساس کننده کلسیم میوفیلامنت با اثرات اینوتروپیک و وازودیلاتوری می باشد، از لحاظ بالینی در اروپا در دسترس بوده و در ایالات متحده تحت ارزیابی می باشد. این دارو در بیماران جراحی قلبی با مشکل جدا ساختن از CPB  یا با ضعف LV یا RV شدید بعد از تعویض دریچه میترال مورد استفاده قرار گرفته است. البته از هیپوکسمی باید اجتناب کرد و هیپرونتیلاسیون باید برای کاهش PaCo2 و PVR برقرار گردد. بندرت بیماران ممکن است به حمایت با یک VAD راست نیاز داشته باشند.

وازودیلاتاسیون با SVR پایین دلیل شایع دیگری برای عدم جبران کاردیو وسکولار بعد ازCPB  می باشد که ممکن است باعث هیپوتنشن غیر قابل قبول شود . عوامل مستعد کننده شامل  تجویز مزمن داروهایی مانند ACEIs ، آنمی شدید با ویسکوزیتی کاهش یافته، اختلالات اسید- بازو سپسیس می باشد. درمان با انفوزیون عوامل وازوکانستریکتور مانند فنیل افرین، نور اپی نفرین یا وازوپرسین معمولأ موفقیت آمیز است.

اختلالات ریتم

دیسریتمی فوق بطنی یا بطنی ممکن است بلافاصله در دوره بعد از بای پس رخ دهند. فیبریلاسیون دهلیزی (AF) شایع ترین اختلال دیس ریتمی بعد از جراحی قلبی می باشد، اگرچه معمولاً 2 تا 5 روز بعد از عمل ایجاد می شود. AF یا فلوتر دهلیزی که در دوره بلافاصله بعد از بای پس رخ می دهد، می تواند اغلب به ریتم سینوسی نرمال با کاردیوورژن سینکرونیزه تبدیل شود؛ بویژه اگر ریتم سینوسی قبل از CPB  وجود داشته باشد. هیپو کالمی باید اصلاح شود. تصور می شود منیزیوم یک نسبت پایین Risk-Benefit را دارد و ممکن است سرعت پاسخ بطنی را تعدیل کند و تبدیل به ریتم سینوسی را تسریع کند. عوامل دارویی نیز در دسترس هستند. آمیودارون به طور مکرر هم در ابتدا و هم به عنوان انفوزیون مداوم مورد استفاده قرار می گیرد. سایر عواملی که گهگاه برای درمان ابتدایی مورد استفاده قرار می گیرند شامل اسمولول، وراپامیل و ادنوزین می باشند.

فلاتر بطنی یا فیبریلاسیون باید فوراً با دفیبریلاسیون درمان شود. پدلهای داخلی به طور مستقیم برای قلب مورد استفاده قرار می گیرد تا 10 الی 20 ژول الکتریسیته را انتقال دهد. اگر آریتمی بطنی باقی بماند و یا تکرار شود، یک داروی آنتی آریتمی که معمولأ لیدوکائین یا آمیودارون می باشد تزریق می گردد.

معمولاً اگر بردیکاردی، بلوک کامل قلبی یا آسیستول بعد ازCPB  ایجاد شود، سیم های Pacing اپی کاردیال موقت مورد استفاده قرار می گیرد تا Pacing الکتریکی حاصل شود، ترجیحا Pacing پی در پی AV. اگر ریتم دهلیزی سازمان یافته وجود نداشته باشد (مانند بیماران دارای AF) و سرعت پاسخ بطنی پایین باشد، پیس بطنی تنها انتخاب است. با این وجود با این طریقه Pacing لگد دهلیزی وجود ندارد که پر شدن کافی حفره LV را ارتقاء دهد. عدم وجودAtrial kick( لگد دهلیزی) بویژه در بیماران دارای کمپلیانس ضعیف LV مضر می باشد.

خون ریزی و اختلال انعقادی

اگرچه هموستاز جراحی ناکافی شایع ترین دلیل برای از دست دادن خون بعد ازCPB  می باشد، اختلالات انعقادی به طور قطع رخ می دهد و می تواند همراه با خون ریزی میکرووسکولار غیر قابل قبول باشد. از لحاظ تاریخچه، شایع ترین علل خون ریزی مفرط در بیماران جراحی قلبی به فیبرینولیز و فعالیت پلاکتی القاء شده توسط CPB  بویژه در بیماران مسن نسبت داده می شود. اختلال پلاکتی مکرراً در خون ریزی بعد از بای پس نقش دارد. مواجهه خون با اکسیژناتور و مدارCPB  باعث فعال سازی پلاکت، دگرانولاسیون و تجمع پلاکتی می شود. بعلاوه ترومبوسیتوپنی نسبی معمولاً بعد از CPB  در نتیجه همودیلوشن و تجمع، چسبندگی و تخریب پلاکت رخ می دهد. معمولا این اختلالات پلاکتی مرتبط با CPB  از لحاظ بالینی مهم نمی باشند؛ زیرا اختلالات انعقادی که به درمان پلاکت نیاز دارند، در بیمارانی که تحت عمل جراحی قلبی قرار گرفته اند رخ نمی دهد. با این وجود مشکلات خون ریزی در زیر گروهی از بیماران ایجاد می شود. چن و همکارانش پی بردند که آزمایش عملکرد پلاکت قبل از هپارینه کردن بوسیله اگرگومتری با واسطه ADP می تواند بیماران در بالاترین خطر خون­ریزی حول و حوش عمل و ترانسفیوژن را شناسایی کند و نیازهای ترانسفیوژن حول و حوش عمل را کاهش دهد(شکل 11-60).

دلیل دیگر اختلال انعقادی محصول ترومبین و فیبرینولیز می باشد. ترومبین به وسیله سرکوب مسیرهای انعقادی داخلی و خارجی و بوسیله فعال سازی پلاکتها تولید می شود و فقط تا حدودی بوسیله هپارین در طی CPB  سرکوب می گردد. تولید مداوم ترومبین در طی CPB  باعث مصرف Low Grade  فاکتورهای چند گانه در آبشار انعقادی می شود. اگر CPB  طولانی شود این فاکتورها ممکن است تخلیه شوند. فیبرینولیز به عنوان واکنش ذاتی به لخته شدن توسط t-PA که توسط سلولهای اندوتلیال آسیب دیده آزاد می شود، فعال می گردد. با فیبرینولیزبالا، تخلیه فیبرینوژن می تواند منجر به کوآگولوپاتی مصرفی شود. به علاوه فیبرونولیز تأثیرات زیانبار مهمی به جای می گذارد زیرا محصولات تخریب فیبرین و پلاسمین باعث جلوگیری از عملکرد پلاکت می شوند.

یک رویکرد برمبنای شواهد به تشخیص و درمان بقایای خون ریزی غیر قابل قبول میکروواسکولر بعد ازCPB  و رویکرد به  هموستاز جراحی کامل، به کشف و درمان به موقع دلایل خاص درمان انعقادی امر می کند.

بیماران با این عارضه از تست (POC) Point Of Care  و ترکیب  این تست در یک الگوریتم ترانسفیوژن بهره مند می شوند. الگوریتم ها برای به حداقل رساندن ترانسفیوژن فرآورده های خونی غیر ضروری و نامشخص طراحی شده اند.

عوارض ریوی

عوارض ریوی بلافاصله بعد از CPB از فرم خفیف تا شدید متغیر است و شامل آتلکتازی، برونکو اسپاسم، هموتوراکس، نوموتوراکس، لوله گذاری اندوبرونشیال، پلاک موکوسی یا لخته های خون در لوله اندوتراکئال، ادم ریوی و اختلال عملکردریوی که از افزایش خفیف در گرادیان اکسیژن alveolar- arterial به فرمی از سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان  (ARDS) معروف به Post Perfusion Lung Syndrome متغیر است.

آتلکتازی دلیل شایع اشباع اکسیژن شریانی کاهش یافته در دوره بعد از بای پس می باشد زیرا در طی CPB یا ریه ها ونتیله نمی شوند یا حجم جاری خیلی کمی استفاده می شود. در حالت ایده­آل ریه ها به طور کامل به صورت دستی قبل از آنکه دستگاه تهویه در طی جدا شدن از CPB دوباره برقرار شود مجدداً باد می شوند. بیماران با بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) یا هر گونه تمایل قبلی به برونکواسپاسم ممکن است تشدید بیماری را در طی  CPB تجربه کنند. درمان شامل آگونیست­های β₂ استنشاقی مانند آلبوترول، عوامل کولینرژیک استنشاقی مانند ایپراتوروپیوم، اپی نفرین و کورتیکواستروئید می باشد.

هموتوراکس به دلیل جمع شدن خون و لخته در حفره پلورال بوجود می آید که قبل از بستن سینه با جراحی برداشته شود. نوموتوراکس ممکن است از مدخل حفره پلورال، در طی برداشتن IMA یا از ونتیلاسیون فشار مثبت بالای ریوی ناشی شود. نوموتوراکس ممکن است تا بعد از بستن سینه ظاهر نشود؛ که با قراردادن چست تیوب درمان می شود.

لوله گذاری اندوبرونشیال ممکن است هنگامی رخ دهد که سر به طور نسبی از دید متخصص بیهوشی پنهان شود. اتساع هر دو ریه باید در طی تهویه کامل اولیه قبل از جدا ساختن از CPB، هنگامی که سینه باز است چک شود؛طوری که  دید خوبی از هر دو ریه حاصل شود. اگر خون یا موکوس در تیوب اندوتراکئال وجود داشته باشد، باید در طی و بعد از جدا شدن از CPB ساکشن شود.

ادم ریوی ممکن است به خاطر تشدید شدن HF قبلی به علت لود مایع اضافی در ابتدای پمپ، کاردیوژنیک باشد. اولترافیلتراسیون در طی CPB و دیورز در هنگام و بعد از CPB ممکن است چنین ادم ریوی را کاهش دهد. ادم ریوی غیر کاردیوژنیک (یعنی ARDS) ممکن است بعد از CPB طولانی با تجمع نوتروفیل در مویرگ های ریوی و افزایش فعالیت آنزیم لیزوزومی که منجر به  واکنش التهابی موضعی و افزایش نفوذ پذیری مویرگی می شود، رخ دهد. سایر علل ARDS شامل آمبولی ریوی مکرر و واکنش های ترانسفیوژن می باشد.

اختلالات متابولیکی

هیپو کالمی نسبتاً بعد از CPB شایع است و ممکن است باعث ایجاد دیس ریتمی شود. دلایل شامل دیورز ثانویه به دیورتیک های پیش از عمل، تجویز مانیتول در طی CPB، آلکالمی و هیپرگلایسمی درمان شده با انسولین می باشد. هیپوکالمی ممکن است با تجویز بدقت مانیتور شده پتاسیم از طریق اینفیوژن به میزان mEq/hr 20-10 با اندازه گیری مکرر پتاسیم، همچنین گلوکز و گازهای خون شریانی اصلاح شود.

همچنین هیپرکالمی می تواند بعد از CPB  رخ دهد و معمولاً از دوزهای بالای کاردیوپلاژی یا گاهی از مقادیر بالای فرآورده های خونی بوجود می آید. اگر عملکرد کلیوی مختل شود، هیپرکالمی با احتمال بیشتری رخ می دهد. گاهاً هیپرکالمی به حدی شدید است که با انتقال-conduction- تداخل می کند. این می تواند با هیپرونتیلاسیون متوسط یا تجویز کلسیم یا گلوکز و انسولین یا هردو  درمان شود.

هیپوکلسمی می تواند بعد از CPB  رخ دهد بویژه در بیمارانی که ترانسفیوژن مکرر با مقدار زیاد سیترات دریافت کرده اند. این پدیده  به خاطر هیپوترمی و وضعیت برون ده کم تشدید می شود. هیپوکلسمی با تجویز کلرید کلسیم 10%  دردوز mg/kg  10-5  درمان می شود.

هیپومگنزمی در دوران بعد از بای پس شایع است و به خاطر همودیلوشن با مایعات  فاقد منیزیوم در طی CPB  می باشد. بسیاری از مراکز 2 تا 4 گرم منیزیوم را در طی جدا شدن یا بعد ازCPB  در تلاش برای کم کردن میزان بروز آریتمی های بطنی یا دهلیزی می دهند.

هیپرگلایسمی بعد ازCPB  بسیار شایع است (لطفا بخش قبلی "سیستم اندوکرین: گلوکز، هورمون تیروئید و درمان جایگزینی هورمون" را ببینید). تعداد کمی از مراکز تا دوره بعد از عمل برای آغاز انسولین درمانی منتظر می مانند. بسیاری از مراکز سطوح گلوکز بیشتر از 200mg/dL را با دوزهای متناوب انسولین یا با انفوزیون انسولین درمان می کنند؛ اگرچه بعضی از مراکز بیماران جراحی قلب را خیلی مهاجمانه تر در تلاش برای نگهداشتن سطح گلوکز زیر 150mg/dL درمان می کنند.

در بررسی اخیر، بیماران به طور تصادفی به دو گروه درمان Intra-operative  شدید با انسولین( برای حفظ میزان گلوکز درحد  80-100mg/dL) و درمان استاندارد انسولین (برای نگه داشتن سطح گلوکز زیر 200mg/dL) تقسیم شدند. بطور شگفت آور، محققان افزایش غیر قابل ملاحظه از نظر آماری را در بروز مرگ و سکته در گروه درمان شدید با انسولین گزارش کردند. بررسی بیشتر برای تعیین اینکه چقدر هیپرگلایسمی باید در طی جراحی به طور مهاجمانه تر درمان شود مورد نیاز است.

بستن قفسه سینه

بدتر شدن اختلال همودینامیک ممکن است در طی بستن قفسه سینه بخاطر تامپوناد قلبی در بیماران با خون ریزی ممتد رخ دهد. دلایل دیگر برای هیپوتنشن شدید در طی بستن قفسه سینه، شامل هیپوولمی، ایسکمی ثانویه به کینک شدن گرافت شریان یا ورید کرونری و اختلال در انقباض پذیری RV و برگشت وریدی در بیماران با ادم قابل ملاحظه میوکاردی می باشد.TEE  اغلب بویژه در تعیین دلیل هیپوتنشن، در طی بستن قفسه سینه مفید می باشد. زیرا تامپوناد، هیپوولمی، اختلال عملکرد کلی  RV یا LV و اختلالات شدید تازه در حرکت دیواره می تواند به سرعت با این مانیتور قابل تشخیص باشد. باز کردن مجدد قفسه سینه ممکن است در زمانی که درمان انجام می شود،  لازم باشد. گاهاً استرنوم بیمار نمی تواند بخاطر عدم ثبات همودینامیکی بسته شود.  در چنین مواردی فقط تلاش می شود پوست بسته شود و قصد آن خواهد بود که بعد از دوره ریکاوری میوکارد درICU برای سیم زدن استخوان جناغ سینه به اتاق عمل آورده شود.

انتقال به واحد مراقبت ویژه

بعد از آنکه تمام برش ها بسته و پانسمان اتجام شد، به شرط آنکه  بیمار از لحاظ همودینامیکی  پایدار باشد، مرحله بعدی انتقال به ICU می باشد. مانیتورینگ نباید حتی برای چند لحظه به طور کامل قطع شود– سیستم مانیتورینگ انتقال ایده آل دارای سنگ بنایی است که می تواند از مانیتور اتاق عمل بیرون کشیده شود و با مانیتور انتقال مطابقت دارد. اگر چنین تجهیزاتی در دسترس نیست، قطع متوالی وسایل مانیتورینگ توصیه می شود. طوری که یک مانیتور آنلاین همیشه قابل رؤیت باشد.

در بدو ورود به ICU یا ناحیه ریکاوری قلبی، وسایل مانیتورینگ باید به همان شیوه دقیق انتقال یابد. تغییر در وضعیت بیمار که مستلزم تغییر در انفوزیون حجم، داروهای وازواکتیو یا دوزها، تنظیمات پیس میکر یا تنظیمات ونتیلاتور می باشد و نگرانی ها در مورد خونریزی بالقوه باید با پرسنل ICU در میان گذاشته شود. متخصص بیهوشی باید همراه بیمار باشد تا هنگامی که ثبات همودینامیکی و کلی تضمین گردد.

 بای پس قلبی – ریوی

 CPB  فرمی از گردش اکستراکورپوریال (اکسترا= بیرون از، کورپوریال = جسم)، (ECC) می باشد که در آن خون بیمار بیرون از سیستم عروقی تعیین مسیر می شده و  عملکرد قلب، ریه­ها و به میزان کمتر کلیه ها، به طور موقت توسط تکنولوژی جانشینی تقلید می شود. مدار و تجهیزات به کار رفته برای تسهیل این جانشینی موضوع بخش بعد در این فصل می باشد.

مدار و تجهیزات

هدف ECC فراهم نمودن زمینه ای بدون حرکت و بدون خون­ریزی برای جراح، توسط تغییر مسیر خون به دور از ناحیه مورد جراحی می باشد.  شایع ترین و پیچیده ترین پروسه ECC، CPB  می باشد که کل برون ده قلبی بیمار را از اطراف قلب و ریه ها تغییر مسیر می دهد. سایر  تکنیک های  ECC شامل بای پس سمت چپ قلب(LHB)، ساپورت قلبی– ریوی ( CPS) و اکسیژناسیون غشا اکستراکورپوریال(ECMO) می باشد.

پمپها، تیوبینگ، اعضای مصنوعی و سیستم های مانیتورینگ بکار رفته درCPB  در نمودار 12-60 رسم شده است. به بیان ساده، خون وریدی  هنگامی که به RA برمی گردد جلویش گرفته می شود و از طریق لاین وریدی مدارCPB  به مخزن وریدی منحرف می شود. پمپ شریانی با پس گرفتن خون از مخزن و راندن آن از روی مبادله کننده گرما، یک ریه مصنوعی (یعنی اکسیژناتور) و فیلتر لاین شریانی قبل از برگرداندن آن از طریق لاین شریانی به سیستم شریانی بیمار بعنوان قلب مصنوعی عمل می کند. پمپ ها و مولفه های بیشتر در عمل جراحی برای کمک به اداره خونریزی (پمپ ساکر)، دی کمپرس کردن قلب( Vent) و تحویل محلول کاردیوپلژیک مورد استفاده قرار می گیرد.

تیوبینگ خون

تیوبینگ مورد استفاده برای اتصال اجزای مختلف و هدایت خون به داخل و خارج سیستم عروقی بیمار، پلی وینیل کلراید (PVC) با درجه پزشکی می باشد. به مدت چندین دهه، رابط تیوبینگ خون، PVC اصلاح نشده بود. با این حال نسل جدیدتر تیوبینگ  PVCدارای سطح، پوشش و سایر تعدیلاتی است که به طور قابل ملاحظه ای فعالیت زیستی سطح را تغییر می هد. مجموعاً این پوشش ها نشان داده شده است که مارکرهای انعقادی تحت بالینی را کاهش می دهند، افزایش سیتوکین و سایر مارکرهای التهابی را تضعیف کرده و زمان لوله گذاری را کوتاه می کنند.

مخزن های وریدی

مخزن های خون نقش مهمی در هدایت CPB  با تسهیل جابجایی حجم بزرگ خون، به خارج از گردش خون  در زمانهای استراتژیک در طی عمل ایفا می کنند. مخزن های خون با استقرار بین لاین وریدی و پمپ شریانی، ممکن است به صورت کیسه­های پلاستیکی قابل جمع شدن یا ظرفهایی با پوشش سخت پلاستیکی شفاف باشند. مخزنهای با پوشش سخت شامل یک مکانیزم فیلتراسیون کامل با صفحه و فیلترهای عمیق هستند که خون از طریق آن باید عبور کند؛ قبل از آنکه دهانه خروجی رگ را ترک کند. تقریباً در تمام دنیا مخزنهای با پوسته سخت دارای دریچه های مجتمع آزاد کننده فشار منفی و مثبت می باشند که برای بکار بردن ساکشن برای مخزن جهت تقویت تخلیه وریدی ضروری می باشد.

پمپ های شریانی

وسیله پمپاژ که برای جانشینی عملکرد قلب مورد استفاده قرار می گیرد،عموماً یکی از دو تکنولوژی اولیه را بکار می بندد: پمپ استوانه ای(غلطکی) یا یک پمپ سانتریفیوژی. پمپهای استوانه ای از نوع پمپهای با جابجایی مثبت می باشند که به وسیله انسداد یک  نقطه در یک قسمت از تیوبینگ و بعد غلطاندن نقطه  تماس انسدادی در طول تیوبینگ عمل می کنند. این، مایعات موجود در تیوبینگ را برای حرکت به طرف جلو در مقابل نقطه انسدادی نیرو می بخشد؛ در حالیکه به طور همزمان مایعات پشت نقطه انسدادی به داخل کشیده می شود. پمپهای سانتریفیوژی در مقابل، پمپهای جنبشی غیر انسدادی می باشند که جریانی را با اتصال مغناطیسی چرخش با دوران سریع یک موتور با قابلیت استفاده مجدد، به صفحات پلاستیکی، Fines یا کانالهای درون مخروط مصرفی، تولید می کنند. این، گرداب تحت فشاری ایجاد می کند که مایع را از میان دهانه کنار مخروط به جلو حرکت می دهد؛ در حالیکه مایع را داخل قله مخروط می کشد. هر دو تکنولوژی پمپ نسبت به عناصر شکل گرفته در خون تروماتیک هستند؛ با اینحال پمپهای سانتریفیوژی تصور می شوند که کمتر از پمپهای غلطکی تروماتیک باشند.

هر نوع از پمپ خطرات مخصوص به خود را دارد که باید مورد ارزیابی قرار گیرد. پمپهای غلطکی به خاطر ماهیت انسدادیشان مستعد تولید میزان زیادی فشار مثبت و منفی می باشند و همچنین قادرند مقادیر حجیم هوا را پمپاژ کنند. در نتیجه، استاندارد ملی مراقبت لازم می داند تا این پمپها  برای کاهش دادن خودکار سرعتشان، هنگامی که فشار زیاد یا هوا در مسیر خون وجود دارد تنظیم گردند. در مقابل، پمپهای سانتریفیوژی که غیر انسدادی می باشند قادر نیستند فشار بی نهایت بالا یا پایین تولید کنند. بعلاوه اگر حجم  بزرگی از هوا در داخل مخروط مصرفی وارد شود، پمپ خالی خواهد شد و  قادر نخواهد بود حجم زیادی از هوا را پمپاژ کند. با اینحال فقدان نقطه انسداد تیوبینگ در داخل پمپ، باعث جریان قهقرایی از سیستم فشار بالای شریانی بیمار به سمت عقب به داخل لاین شریانی، فیلتر و اکسیژناتور و نهایتاً داخل مخزن وریدی فشار پایین می شود. این، ممکن است هنگامی رخ دهد که چرخش پمپ در دقیقه زیر آستانه بحران قرار گیرد. یک دریچه یک سوراخی بزرگ یکطرفه می تواند در لاین شریانی برای حذف امکان جریان برگشتی شریانی و خارج ساختن ناخواسته خون بیمار مستقر شود.

تبادل گر  گرما

تبادل گرهای گرما برایCPB  ضروری می باشند زیرا آنها اداره دمای خون بیمار را تسهیل می سازند. در سراسر دوره CPB ، 20 % تا 35% حجم گردشی خون بیمار، در خارج از بدن قرار دارد و در معرض دمای محصور اتاق عمل قرار می گیرد، که می تواند باعث هیپوترمی بشود. بنابراین در تمام پروسه­هایCPB ، نیاز ذاتی به گرم کردن خون می باشد، قبل از اینکهCPB  متوقف شود. بعلاوه برای بسیاری از پروسه­های جراحی، مقداری از هیپوترمی، از ملایم (35°C) به عمیق(18°C) برای کاهش دادن سرعت متابولیک بیمار مطلوب می باشد. در این موارد تبادل گرهای گرما ممکن است برای کاهش دمای خون در ابتدای CPB  و بعد برای گرم کردن خون قبل از خاتمه CPB  مورد استفاده قرار گیرند.

اکسیژناتور

اکسیژناتور برای بیمار بجای ریه­های اصلی جایگزین می شود و عملکرد ضروری تبادل گاز را انجام می دهد. چندین شباهت بین ریه اصلی و اکسیژناتور وجود دارد. هر دو دارای فاز گازی و فاز خونی می باشند، هر دو بوسیله گرادیان دفیوژن پاسیو تحریک می شوند و هر دو از یک غشاء برای جدا سازی خون از گاز استفاده می کنند. در اکسیژناتور غشاء معمولاً از پلی پروپیلن با سوراخهای ریزساخته می شود. این ماده بصورت پوشال نازک با قطر خارجی  μm 400-200 با ضخامت دیواره μm 50-20و سطح کلی  m²  4-2 در قالب آورده می شود. نوعاً اکسیژناتورها دارای حجم اولیه استاتیک  mL  340-135می باشند و قادربه شریانی کردن خون وریدی تا 7 L/min بصورت تیپیک می باشند.

ریه طبیعی راههای هوایی هدایت کننده را هم برای دم و هم برای بازدم استفاده می کند و به حجم جاری و سرعت تنفسی خاصی برای تازه ساختن منظم گاز در فضای آلوئولی وابسته است. با این حال اکسیژناتور دارای پورتهای ورودی و خروجی گاز جداگانه است و می تواند گاز را در داخل فضای گازی خود (مجرای داخلی پوشال ها)، با جریان مداوم یا رفت و برگشت گاز داخل اکسیژناتور تازه کند. فضای خون یک اکسیژناتور، فضای دور تا دور بیرون پوشالهاست. خون وریدی وارد شونده به اکسیژناتور در خارج از فیبرها هدایت می شود در حالیکه گاز به طور هماهنگ از درون فیبرها  جریان می یابد. گرادیان فشار بین فضای خون و فضای گاز، اکسیژن را از عرض غشاء به داخل خون حرکت می دهد. در حالیکه دی اکسید کربن به بیرون از خون و داخل فاز گازی حرکت می کند. با این حال برخلاف غشاء در ریه طبیعی غشای اکسیژناتور، غشای واقعی نیست زیرا روزنه های میکروسکوپی در طرفین فیبرها (0.5-1.0μm) به حد کافی کوچک هستند که از نشت پلاسما و عناصر تشکیل دهنده خون از داخل آن جلوگیری کنند. اما هنوز هم به حد کافی بزرگ هستند که عبور گاز از داخل آن را میسر سازند. بنابراین باید در تضمین اینکه فشار در فضای گاز هیچگاه از فشار در فضای خون فراتر نرود دقت شود. زیرا باعث تشکیل آمبولی گازی در خون می­شود. در بررسی خطرات ذاتی در استفاده از فاز گاز فشرده، بیشتر اکسیژناتورها با پورت خروجی گاز متعدد طراحی می شوند. در هر صورت باید در حصول اطمینان از اینکه خروجی فاز گازی نمی تواند مسدود گردد، دقت شود.

فیلتر لاین شریانی

در بررسی بزرگسالان در ایالات متحده آمریکا، فیلترهای لاین شریانی در بیش از 95%  پروسهCPB  مورد استفاده قرار می گیرد. این فیلترها در لاین شریانی به عنوان جزء نهایی قرار داده می شوند، که خون قبل از اینکه به بیمار برگردانده شود از آن عبور می کند. فیلترهای شریانی با روزنه هایی به اندازه 20-40 μm امنیت بیمار را با خارج ساختن ذرات و میکروآمبولی گازی بالا می برند. برای خارج ساختن مؤثر حبابها از مسیر خون فیلترهای لاین شریانی، باید به طور مداوم با اجازه دادن گردش دوباره مقداری خون از بالای فیلتر به عقب به درون مخزن وریدی، عمل پاک سازی را انجام دهند.

توالی رخدادها

اگرچه رویکرد به پروسه های جراحی نیازمندCPB ، در بین مؤسسه ها متفاوت است، تمام پروسه ها به طور آزادانه از توالی رخدادهای قابل پیش بینی تبعیت می کنند.CPB  در هر مؤسسه ای  به انتخاب مدار و آماده سازی، آنتی کوآگولاسیون، کانولاسیون، آغاز و حفظCPB ، محافظت میوکاردی و در آخر جداسازی و خاتمه  از CPB  نیاز دارد.

انتخاب مدار و آماده سازی

هنگام انتخاب اجزاء برای یک مدار اکستراکورپوریال، پرفیوژنِیست ابتدا بالاترین جریان خون را که ممکن است در طی پروسه مورد نیاز باشد، اندازه می گیرد. نوعاً بالاترین جریان خون تقریبا  2.4-3.0 L/min/m₂  یا  60-70 mL/kg/min می باشد. جریان محاسبه شده بعداً با جریان ارزیابی شده برای اجزای مدار ECC مقایسه می شود. این ارزیابی جریان، بالاترین جریان خون را نشان می دهد که اجزاء می توانند عمل خود را در دامنه پذیرفته شده نیروهای هیدرولیکی (فشار و استرس شدید) بدون آنکه باعث میزان غیر قابل قبول ترومای خون شود، انجام دهند.

 ترکیب اجزایی که در ECC گنجانده شده، حجم اولیه(Prime) مدار یا حجم محلول بالانس شده از لحاظ الکترولیتی را که برای تخلیه هوای(De-Air) کامل مدار مورد نیاز است را تعیین می کند. حجم اولیه دلیل اصلی همودیلوشن همراه با CPB  می باشد. ینابراین پرفیوژنیست باید برآیند هماتوکریت  (HCTr) را محاسبه کند؛ که هماتوکریت پیش بینی شده بیمار است، بعد از آنکه حجم خون پیش از عمل بیمار، با حجم اولیه مایع غیرخونی در  ECC مخلوط می شود. HCTr با تقسیم کردن حجم RBCs محاسبه شده بیمار بر حجم توزیع کلی محاسبه شده که با افزودن حجم اولیه ECC به حجم خون بیمار نشان داده می شود، محاسبه می گردد (کادر 3-60(.هنگامی که  CPB آغاز می شود، حجم توزیع درون عروقی یک بیمار بزرگسال  20% الی 35% تغییر خواهد کرد. این حجم توزیع افزایش یافته خون  نه تنها تمام پروتئین و عناصر تشکیل شده خون را رقیق می کند بلکه سطوح پلاسمای داروها را نیز رقیق می سازد. اگر این رقیق سازی پیش بینی نشود، عمق بیهوشی بیمار و غلظت خونی بسیاری از عوامل فارموکولوژیکی ممکن است هنگامی که CPB  آغاز می شود کاهش یابد.

به طور کلی محلول بکار رفته برای آماده ساختن مدار CPB  یک محلول الکترولیتی بالانس شده شامل غلظت پلاسمایی نرمال بسیاری از یونهای خونی استاندارد می باشد. داروهای گوناگونی ممکن است به محلول اضافه شود تا تأثیر رقیق سازی CPB  را روی آن عوامل کاهش دهد (مانند آلبومین، هپارین، بی کربنات)؛ یا ایجاد ادم را کم کند یا دیورز مایع اولیه  توسط بیمار را تقویت کند (مانند مانیتول).

درمان ضد انعقادی

با آماده شدن مدار و اکسپوز شدن رگها پروسه استاندارد نیاز به این دارد که بیمار به طور کامل قبل از کانولاسیون ضد لخته دریافت کند. دوز هپارین و مانیتورینگ ACT قبلاً در فصل مورد بحث قرار گرفته است. ابزار تجاری زیادی برای مانیتور ACT طراحی شده اند و اگرچه ACT که استفاده می شود یک تست استاندارد شده می باشد، نتایج تولید شده توسط ابزار مختلف از استاندارد دور هستند. ما نشان داده ایم که این ابزار هنگام استفاده در یک حوضچه خون هپارینه یکسان می توانند نتایج ACT بدنبال داشته باشند، که به میزان 40 % تغییر می کند (نمودار 13-60).

تست ACT برای مانتیور کردن سطوح هپارین مورد استفاده قرار نمی گیرد بلکه برای مانیتور کردن تاثیرات آنتی کوآگولانت هپارین و سایر آنتی کوآگولانتها مورد استفاده قرار می گیرد. بنابراین ارزیابی های ACT افزایش یافته در طی و بعد ازCPB  ممکن است تحت تاثیر متغیرهایی به غیر از هپارین (مانند هیپوترمی، همودیلوشن و آپروتینین) قرار بگیرد.

تست های سطح هپارین POC از لحاظ تجاری در دسترس هستند و ممکن است برای مانیتور کردن سطوح گردشی هپارین در بیماران ساپورت شده با CPB  مورد استفاده قرار گیرند. در واقع بعضی از مراکز هم سطح در گردش هپارین و هم تأثیرات ضد انعقادی آن را مونیتور کرده و تجویز هپارین را به طور متناوب در سراسر طول پروسه برای حفظ سطح هپارین درمانی از پیش تعیین شده و حداقل میزان قابل قبول ACT مونیتور می کنند.

دوز هپارین ممکن است براساس وزن بیمار ( 300-400 U/kg) باشد یا بوسیله نمودار دوز- پاسخ تعیین گردد. منحنی های دوز- پاسخ هپارین در آزمایشگاه با اندازه گرفتن ACT پایه خون بیمار(بدون هپارین) و بعد از آنکه غلظت تعیین شده هپارین (2.5U/mL) افزوده شد، تعیین می گردند. با ترسیم نمودار ACT بر حسب ثانیه نسبت به غلظت خونی هپارین، شخص می تواند غلظت خونی هپارین مورد نیاز برای بدست آوردن ACT هدف قابل قبول برای CPB  را پیش بینی کند. بسیاری از بیماران به  1.5-3.0 U/mLهپارین برای بدست اوردن ACT  به میزان480 ثانیه نیاز دارند. یک ابزار تجاری که برای اتومات کردن این پروسه طراحی شده، موجود می باشد و از قد بیمار، وزن، جنس و نتایج تست واکنش دوز- پاسخ هپارین، دستگاه دوز مناسب هپارین را برای تجویز در طی CPB  محاسبه می کند.

کانولاسیون

هر پروسه CPB  به کانولای با جریان بالا در سیاهرگ بزرگ و یکی دیگر در شریان بزرگ برای خارج ساختن خون از بیمار و برگشت آن به بیمار نیاز دارد(جدول 8-60). بسیاری از پروسه­ها شامل کانولای اضافی برای تجویز محلول کاردیوپلژیک به قلب و خارج ساختن (venting) خون و هوا از حفرات قلب می باشد. پروسه­های جراحی مختلف به تکنیک های مختلف کانولا نیاز دارند که شایع ترین آنها در اینجا توصیف خواهد شد.

هدف کانولاسیون وریدی عموماً RA می باشد. RA برای تمام خون وریدی مخزن مرکزی می باشد و گوشک دهلیزی سمت راست به طور قرار دادی به واسطه استرنوتومی در دسترس می باشد، اگرچه کانولاسیون RA برای بسیاری از موارد جراحی قلبی مطلوب می باشد، کانولا ممکن است هنگامی که قلب ریترکت می شود خوب عمل نکند. ریترکشن قابل ملاحظه قلب برای دستیابی به بعضی از شریانهای کرونری پشتی جهت بای پس  یا برای دستیابی دریچه میترال از طریق آتریتومی چپ ضروری می باشد. به خاطر ریترکشن جراحی که RA را درگیرمی کند، مکان کانولاسیون وریدی برای پروسه ترمیم یا تعویض دریچه میترال عموماً از RA به سمت ورید اجوف فوقانی و تحتانی دور می شود. اگر یک کانولای واحد در هر ورید اجوف کار گذاشته شود خون وریدی می تواند درست قبل از اینکه به RA وارد می شود جدا شود، طوری که  کانولا بتواند درناژ قابل قبولی را در سراسر پروسه فراهم کند.  ممکن است همچنین از طریق سیاهرگ فمورال به RA نیز رسید. کانولاهای وریدی فمورال در تمام طول اجوف تحتانی گسترش می یابد و سوراخهای آن در RA باقی می ماند.

کانولای وریدی با اندازه یا جایگزینی نادرست جریان خون را در مدار ECC مسدود خواهد کرد. این ممکن است CVP را بالا ببرد و باعث ترواش حجم خون قسمت عروقی به قسمت خارج سلولی ( فضای سوم) بشود. بنابراین این مهم است که عملکرد کانولای وریدی یا کانولاها را در آغاز CPB  بررسی کنیم. استقرار درست کانولای وریدی باعث دیکمپرس شدن کامل سمت راست قلب خواهد شد همانطور که توسط یک  CVP و PAP صفر نشان داده می شود.

ECC خون اکسیژنه شده را از طریق کانولای شریانی به بیمار باز می گرداند. برای CABG و عمل های دریچه، هدف استاندارد برای کانولای شریانی آن بخش از آئورت صعودی در زیر قوس آئورت ولی هنوز هم 3 تا 4 سانتیمتر بالای دریچه آئورتی می باشد. مسیرهای گوناگون کانولاسیون شریانی آگزیلاری یا فمورال در پروسه هایی استفاده می شود که به دستکاری زیاد ریشه آئورت، قوس آئورت یا هردو نیاز دارد. کانولاسیون شریانی آگزیلاری عموما با آناستوموز یک لوله گرافت به کنار شریان آگزیلاری جهت ایجاد دسترسی برای کانولای شریانی بدون مسدود ساختن جریان خون به بازوی راست تسهیل می شود.

فایده دیگر کانولاسیون آگزیلاری برای پروسه های قوس آئورت این است که کلمپ کردن شریان بی نام باعث ایجاد پرفیوژن رو به جلوی مغزی در طی دوره ایست گردش خون می شود. کانولاسیون شریانی فمورل اتصال کانولا در میان شریان فمورال و داخل آئورت شکمی را دربرمی گیرد. جریان خون به توراکس به طور برعکس به بالای آئورت هدایت می شود. ایسکمی اندام کانوله شده خطری است که  با کانولاسیونهای شریانی فمورال همراه می باشد و قطع شریان کانوله شده خطری با همه مکانهای کانولاسیون شریانی همراه می باشد. استقرار صحیح کانولا باید قبل از اینکه CPB  آغاز شود مورد تأیید قرار گیرد.

با داشتن کانولاهای وریدی و شریانی در محل، قلب و ریه ها می توانند بای پس شوند. با این وجود کانولاهای اضافی برای تسهیل کراس- کلمپینگ آئورت و ایست قلبی مورد نیازند. به عنوان مثال کانولاهای کاردیوپلژیا می تواند در آئورت صعودی مستقر شوند و بعد آئورت می تواند با استقرار یک کلمپ عروقی بزرگ (کلمپ عرضی) در عرض آن مسدود شود. مسدود ساختن آئورت بین کانولای شریانی و کانولای کاردیوپلژیای انتگرید جریان خون را از لاین شریانی ECC به شریانهای کرونری مسدود می کند و از آن طریق دوره ایسکمی گلوبال میوکارد را  آغاز می کند. کاربرد متناوب یا مداوم کاردیوپلژیا از طریق کانولای کاردیوپلژیای انتگرید و رتروگرید برای کاهش حمله  ایسکمی به کار می رود.(از طریق مکانیسمی که بعداً توضیح داده می شود)

اتصالات عروق ریوی برونشیال تقریبا 1% برون ده قلبی را به ریه ها ارائه می دهد که متعاقباً به سمت چپ قلب باز می گردد. در بیماران با بیماری های ریوی مزمن این گردش مجدد ممکن است برای بیش از 10% افزایش پیدا کند. در طی دوره هنگامی که آئورت کراس کلمپ می شود این حجم خون، سمت چپ قلب و عروق ریوی را در صورتی که خون به طور فعال خارج نشده باشد متسع می کند. بعلاوه پروسه های درون قلبی به طور ذاتی هوا را وارد حفره های سمت چپ می کند و این هوا باید قبل از اینکه بیمار از CPB  جدا شود، خارج گردد.

کانولای ونت عمل دیکمپرس شدن و تخلیه هوای قلب را تسهیل می کند. قلب معمولا در ریشه آئورت یا مستقیماً از بطن چپ تخلیه می شود. ونت های ریشه آئورت از همان کانولا یی که برای تحویل دادن انتگرید کاردیوپلاژیا مورد استفاده قرار می گیرد استفاده می کند و خون و هوا را از بطن چپ به دریچه آئورت و داخل مخرن مدار ECC می کشد. از آنجایی که سوزن کاردیوپلاژیای انتگرید دارای سایز کوچکی  می باشد و بالای دریچه آئورت قرار می گیرد، ونت های ریشه دارای محدودیت های قابل ملاحظه زیادی می باشد: آنها نمی توانند هنگامی که کاردیوپلاژیای انتگرید در حال تجویز است، مورد استفاده قرار گیرند و آنها در دیکمپرس کردن بطن چپ هنگامی که کراس کلمپ برداشته شده است غیرمؤثر هستند. این محدودیتها نمی توانند عمومأ برای یک پروسه بدون عارضه CABG قابل ملاحظه باشند اما برای CABG در بیماران با عملکرد بطنی شدیداً ضعیف و برای تمام پروسه های داخل قلبی، ونتینگ مستقیم  LV ضروری می شود. ونت های LV  نوعأ از میان ورید ریوی فوقانی راست وارد می شوند و از میان دهلیز چپ(LA) در عرض دریچه میترال و داخل بطن چپ گسترش می یابند. کانولای  10-40 -Fr که برای این منظور استفاده می شود به طور قابل ملاحظه ای ظرفیت بهتر عمل ونتینگ را نسبت به کاری که ونت ریشه انجام می دهد ارائه می کند. جریانها در دامنه چندین لیتر در دقیقه می تواند از میان این کانولاها در هنگام ضرورت کشیده شوند و چون آنها به طور مستقیم در داخل بطن چپ قرار داده می شوند در خارج ساختن حبابهای هوا که بعد از کامل شدن پروسه داخل قلبی باقی می مانند، بسیار موثر می باشند.  بعلاوه به خاطر آنکه ونت LV از کانولای کاردیوپلژیا جدا می باشد، می تواند برای دیکمپرس کردن قلب در طی تجویز انتگرید کاردیوپلژیا که ممکن است برای بیماران با نقص آئورتی  لازم باشد مورد استفاده قرار گیرد. متاسفانه موارد زیادی مبنی بر گزارش صدمات بیماران وجود دارد که از هوای پمپ شده داخل قلب از طریق اختلال عملکرد لاین های ونت ناشی می شود.

آغاز و حفظCPB 

وقتی بیمار آنتی کوآگولیت و کانوله شد،CPB  می تواند آغاز شود . قبل از آغاز CPB  بررسی باز بودن کانولای شریانی مفید است. بعد از اینکه استقرار صحیح کانولای شریانی مورد تأیید قرار گرفت CPB  می تواند با برداشتن کلمپ ها در لاین وریدی بین کانولای وریدی و مخزن آغاز شود. بعداً خون بیمار در ECC به طور پاسیو کشیده می شود. به طور همزمان پمپ شریانی روی دستگاه CPB  شروع به تزریق مخلوطی از محلول اولیه و خون آتولوگوس از طریق کانولای شریانی به بیمار می کند. ارزیابی عملکرد کانولای وریدی و شریانی در طی ثانیه های آغازین CPB  بسیار مهم است. فشار در لاین شریانی ECC باید زیر 300mm Hg نگه داشته شود تا از ترومای شدید به عناصر تشکیل دهنده خون جلوگیری کند. جایگاه کانولا عمدتاً با بررسی همودینامیک بیمار ارزیابی می شود. به شرط آنکه کانولای وریدی به حد کافی بازگشت ورید به قلب را درناژ کند، فشار سمت راست قلب (CVP و PAP) باید به 0mm Hg کاهش پیدا کند و بدون ضربان گردد و فشار خون شریانی باید به فشار میانگین نرمال (60-90 mmHg) در حالیکه بدون ضربان می شود برسد.

معمولاً هنگامی که قلب خالی می شود و نیروی پمپاژ از بطن به پمپ شریانی بدون ضربان ماشین قلب و ریه تغییر می کند، Trace یا اثر شریانی بدون ضربان می گردد. با اینحال بیماران با نارسائی آئورت به داشتن اثر شریانی ضربان دار علیرغم درناژ کامل وریدی (CVP و PAP=0mm Hg) به خاطر برگشت خون از کانولای شریانی در عرض دریچه آئورت نارسا  و برگشت به عقب و به درون بطن چپ ادامه می دهند. اگر فشار سمت راست قلب به صفر کاهش پیدا نکند، اثر شریانی به صورت ضربان دار باقی بماند و جریان پمپ شریانی نتواند به جریان کامل افزایش پیدا کند، محل کانولا باید دوباره بررسی شود. هنگامی که به جریان کامل دست پیدا شد عملکرد قلب و ریه به طور کامل به دستگاه CPB  منتقل خواهد شد و متخصص بیهوشی ونتیلاتور را خاموش خواهد کرد.

آغاز CPB  اغلب با دوره هیپوتنشن همراه است که می تواند با تجویز آلفا آگونیست (مانند فنیل افرین) در مخزن وریدی مدار ECC (نمودار 60.14(  اداره شود. در طول نگهداریCPB  کفایت پرفیوژن، بطور مداوم با مانیتورینگ متغیرهای همودینامیک مورد ارزیابی قرار می گیرد. جریان خون از پمپ شریانی می تواند در دامنه 1.6-3.0 L/min/m² برای ارائه فشار خون شریانی  50-90 mm Hg و اشباع مخلوط وریدی (SVO₂) بیشتر از 65% دستکاری شود. هر گونه هیپوتنشن و هیپرتنشن که علیرغم جریان و SVO₂ کافی رخ دهد، می تواند با تنظیم کردن SVR بیمار به وسیله وازوکانستریکتور یا وازودیلاتور درمان شود.

نمونه های گاز خون شریانی باید حداقل هر 30 دقیقه برای ارزیابی عملکرد اکسیژناتور و برای مانیتورینگ بیمار برای ایجاد اسیدوز و وضعیت مناسب ضد انعقادی گرفته شود. Base Deficit به میزان 5- یا کمتر می تواند با بی کربنات سدیم  اصلاح شود اما دلیل اصلی تولید اسید باید در نهایت مورد بررسی قرار گیرد. افزایش فشار و جریان پرفیوژن ممکن است لازم شود. مقادیر ACT زیر پارامتر پایه قابل قبول برای CPB  (معمولا sec400≤ ) باید با تجویز بولوس هپارین در ECC اصلاح شود.

برون ده ادراری همچنین در طی CPB  به عنوان نشانه ای برای فشار و جریان پرفیوژن مانیتور می شود. تولید ضعیف ادرار در طی CPB  نشان داده نشده است که نقص کلیوی بعد از عمل را پیش بینی کند. بلکه سن، عملکرد کلیوی بعد از عمل، طول دورهCPB  و  EF با اختلال کلیوی بعد از عمل مرتبط هستند.

حفاظت میوکاردی

برای فراهم ساختن زمینه ای بدون حرکت برای جراح، قلب در دیاستول به وسیله تجویز محلول کاردیوپلژیای سرشار از پتاسیم متوقف می شود.

متوقف ساختن فعالیت الکترومکانیکی میوکاردی  تنها مرحله مهم در کاهش متابولیسم قلب می باشد. توقف القاء شده با پتاسیم مصرف اکسیژن میوکاردی قلب را تا 90% کاهش می دهد. زیاد شدن این کاهش با تجویز محلول کاردیوپلژیا ی سرد معمول است. ترکیب تأثیر ایست بواسطه پتاسیم و دمای میوکاردی کمتر از 22 درجه سانتیگراد مصرف اکسیژن میوکاردی را تا 97% کاهش می دهد و بافت را قادر می سازد تا توقف کامل جریان خون را برای دوره 20 تا 40 دقیقه تحمل کند. در زمان اتمام جراحی ایست میوکاردی می تواند به وسیله ریپرفیوژن قلب به وسیله خون گرم نورموکالمیک ریورس گردد.

با توجه به اینکه محلولهای کاردیوپلژیا، عناصر سازنده شان به طور قابل ملاحظه ای از موسسه ای به موسسه دیگر متفاوت است، استثناء، پتاسیم مورد استفاده به عنوان عامل ایست قلبی می باشد. در حالیکه بعضی از مراکز ممکن است از محلول بسیار ساده خون کامل غنی شده با پتاسیم استفاده کنند سایر مراکز ممکن است محلول پیچیده تری با گوناگونی افزودنیهای شیمیایی را انتخاب کنند. تمایل در کار بالینی بر آن بوده است که از محلولهای کاردیو پلژیای کریستالوئید خالص استفاده نشود و بسیاری از مراکز اکنون از انواعی از کاردیوپلژیای خونی استفاده می کنند. نسبت خون به کریستالوئید عمومأ 4:1 یا 8:1 می باشد. محلول کریستالوئید اغلب با خون کامل شریانی شده از مدار ECC بوسیله  قرار دادن 2 تیوب با سایز های مختلف ( تیوب بزرگتر از لاین شریانی ECC و تیوب کوچکتر از کیسه کاردیوپلژیا کشیده می شود) در میان یک پمپ تک غلطکی و اتصال دو تیوب به یکدیگر در پایین خروجی پمپ در نسبتی دقیق مخلوط می شود. عموماً مواد شیمیایی که به محلول کاردیوپلژیا اضافه می شوند طوری تنظیم شده اند که محلول را کمی هیپرتونیک کنند تا ادم را کاهش دهد و این مواد شیمیایی شامل بافری برای مقابله با متابولیت های اسیدی تولید شده توسط قلب و یک سوبسترا برای انرژی یا کاتالیزور برای کمک به قلب در تولید آدنوزین تری فسفات می باشند. نوعاً محلولها با دو غلظت پتاسیمی مختلف در طی پروسه مورد استفاده قرار می گیرند. برای القاء ایست کاردیوپلژیک محلول با K  بالا با غلظت تقریباً 20-30 mEq مورد استفاده قرار می گیرد. بعد از اینکه ایست قلبی ایزوالکتریک القاء شد، محلول به مخلوطی با غلظت پتاسیم در حدود 10mEq تغییر می یابد.

این محلولها می توانند به طور انتگرید  در شرایین کرونری از طریق ریشه آئورت با سوزن قرار داده شده بین کانولای آئورتی و دریچه آئورت تجویز شوند و یا به طور رتروگرید در ورید کرونری از طریق یک کانولا با انتهای بالونی در سینوس کرونری قرار داده شوند. تحویل انتگرید کاردیوپلژیک فیزیولوژیکی ترین روش می باشد. با اینحال هنگامی که بیمار، بیماری شریان کرونری یا نارسایی دریچه آئورت قبلی دارد، تجویز انتگرید ممکن است به طور یکسان کاردیوپلژیا را به میوکاردیوم تحویل ندهد. کاردیوپلژی رتروگرید همچنین دارای محدودیتهایی است. به عنوان مثال دیواره آزاد بطن راست و ثلث خلفی سپتوم (توزیع محدوده شریان کرونری راست [RCA]) به طور ضعیف توسط تحویل رتروگرید پرفیوز می شوند. بعلاوه  نواحی میکروواسکولر قلب که به وسیله کاردیوپلژی رتروگرید پرفیوز می شوند، کمتر قادر خواهند بود متابولیسم انرژی میوکاردی نرمال را نگه دارند. بنابراین کاملترین تکنیک برای حفاظت میوکاردی هم تحویل انتگرید و هم رتروگرید را در بر می گیرد . در واقع غیر عادی نیست که کاردیوپلژیا به طور همزمان هم تحویل انتگرید داشته باشد و هم رتروگرید.

تجویز کاردیوپلژیا به طور متناوب در رژیم دوز- حجم شایع است. بعد از ایست اولیه تقریبأ  1000-1500 mL  محلول با K  بالا تجویز می شود، پرفیوژن قلب برای دوره 10 تا 40 دقیقه معلق می ماند در حالیکه جراح روی قلب کار می کند. سپس به طور دوره ای در سراسر پروسه ، دوزهای 200-500 mL از محلول با K پایین برای تحویل مواد مغذی به سلولها و حفظ غلظت پتاسیم تجویز می شود. ارزیابی در حین عمل از کافی بودن حفاظت میوکاردی تجربی است و براساس  عدم تغییر در ECG ، زمان تجویز آخرین دوز و دمای قلب می باشد. وضعیت پرشدگی حفرات بطنی نیز باید ارزیابی شود. اگر لاین های ونت، قلب را خالی نگه ندارند سریعتر گرم می شود و ماهیچه قلب تحت فشار قرار می گیرد. این حالت مصرف اکسیژن میوکاردی را افزایش می دهد و کفایت حفاظت میوکاردی را کاهش می دهد. به منظور برقراری مجدد فعالیت الکترومکانیکی قلب خون گرم نرموکالمیک در کرونرها تزریق می شود. این ممکن است با دادن یک Hot shot از طریق کانولای کاردیوپلژیا یا به سادگی به وسیله برداشتن کراس کلمپ انجام شود.

جدا ساختن و خاتمه CPB

 پروسه جدا ساختن بیمار از ماشین قلب و ریه به سطح افزایش یافته ارتباط و آگاهی بین متخصص بیهوشی و پرفیوژنیست و جراح نیاز دارد. قبل از جدا سازی و خاتمه، بیمار باید مجدداً گرم شود و قلب از هوا خالی شود. فعالیت الکتریکی منظم قلبی باید تأیید شود و در صورت لزوم با یک پیس میکر ساپورت شود. تهویه ریه ها باید دوباره برقرار شود و مقادیر آزمایشگاهی تأیید و در صورت لزوم تصحیح شود. با کاهش آرام درناژ وریدی  به ECC و تزریق حجم از مخزن به بیمار، حجم پر شدگی نرمال می تواند به قلب برگردد. همانطور که برون ده قلبی قلب به سمت نرمال برمی گردد، جریان از پمپ شریانی ماشین قلب و ریه کاهش می یابد و در نهایت خاتمه می یابد. بلافاصله بعد از خاتمه CPB  بیمار اغلب از لحاظ همودینامیکی با جایگزینی حجم خون باقی مانده در ECC ساپورت می شود و مکرراً با عوامل وازوپرسور یا اینوتروپیک تقویت می گردد. (لطفا بخش پیشین جداسازی از بای پس قلبی – ریوی را ببینید)

هنگامی که بیمار از لحاظ همودینامیکی پایدار است، پروتامین می تواند تجویز شود تا اثر ضد انعقادی  هپارین را ریورس کند. تجویز پروتامین به بیمار یک رخداد دیده بانی می باشد که باید به وضوح بین متخصص بیهوشی، پرفیوژنیست و جراح بحث شود. در رخداد برگشت غیرعمدی خون حاوی پروتامین به ECC از میان پمپ ساکر، خون باقی مانده در مدار ممکن است لخته شده و مدار را برای برقراری مجدد اورژانسی CPB  بی ثبات کند. از این رو تمام کانولاها باید قبل از اینکه عمل هپارین به طور کامل ریورس شود جدا شوند و خون باقی مانده در ECC باید با سانتریفیوژ یا هموفیلتراسیون برای برگرداندن به بیمار بوسیله متخصص بیهوشی بازیافت شود. پروتامین، هپارین را بوسیله اتصال غیرقابل برگشت با مولکولهای هپارین اسیدی قوی برای تشکیل یک نمک پایدار بدون اثر ضد انعقادی، غیر فعال می کند. یک وسیله تجاری مثل ماشین HMS می تواند یک نمودار دوز- پاسخ پروتامین را برای محاسبه دوز لازم پروتامین جهت خنثی کردن هپارین فعال در گردش، ایجاد کند. در غیاب نمودار دوز- پاسخ پروتامین، بسیاری از مؤسسات دوز پروتامین لازم را بر پایه دوز کامل هپارین داده شده به بیمار محاسبه می کنند که معمولاً به تجویز 1-1.3 mg از پروتامین بازای هر 100 واحد هپارین داده شده ختم می شود. پروتامین باید به آرامی در طول 5 الی 10 دقیقه برای کاهش ریسک هیپوتنشن تجویز شود. مقادیر ACT بعد از تجویز پروتامین باید به میزان پایه برگردد.  یک مقدار بالای ACT ممکن است هپارین باقی مانده را نشان دهد یا ممکن است نتیجه نقص انعقادی باشد که نیازمند تستهای آزمایشگاهی اضافی مثل تستهای پانل انعقادی، سنجش عیار هپارین، آنالیزعملکرد پلاکت، ترومبوالاستوگرافی یا هر ترکیبی از این تستها باشد.

 موضوعات دیگر:

دما : هیپوترمی عمدی یک روش قابل اعتماد برای حفاظت از سیستم عصبی است واغلب در مدت زمان CPB استفاده میشود . مسلما ًهیپوترمی عمیق در جراحی قلب هنگامی که جریان خون متوقف میشود باعث حفاظت از مغز میشود . حتی هیپوترمی ملایم ( 1 تا 2 درجه سانتی گراد ) در مدلهای حیوانی باعث کاهش شدت ایسکمی مغزی میشود . چندین مکانیسم پیشنهادی برای اثرات هیپوترمی در حفاظت از مغز در مدلهای حیوانی بررسی شده است ( جدول 9-60 ) . هیپوترمی این اثرات را از طریق ایجاد بالانس بین عرضه و تقاضای اکسیژن و بوسیله کاهش CMRO₂ اعمال میکند .

هیپوترمی نه تنها باعث کاهش میزان متابولیسم بدن میشود بلکه آزاد سازی آمینواسیدهای تحریکی و نوروترانسمیترهایی که نقش عمده ای در پروسه مرگ مغزی دارند را به تأخیر می اندازد . بعلاوه هیپوترمی نفوذپذیری آرتریولهای مغزی را کاهش داده ، از اختلال عملکرد سد خونی – مغزی جلوگیری میکند . همچنین از اتصال PMN ها به منطقه آسیب دیده و شروع پاسخهای التهابی جلوگیری میکنند .  هرچند Rees و همکارانش پس از انجام یک متا آنالیز اینگونه نتیجه گیری کردند که شواهد واضحی برای اثرات محافظتی هیپوترمی برای سیستم عصبی در طول یک CPB روتین وجود ندارد . البته این متا آنالیز محدودیتهای مهمی هم داشت برای مثال مدت زمان هیپوترمی ممکن است که اثر حفاظتی آنرا محدود کرده باشد . همیشه هیپوترمی پس از کانولاسیون آئورت و شروع بای پس ، آغاز میشود . احتمال ماکروآمبولی به مغز در طول این دوره خیلی کم است چون قلب به دلیل کلامپ آئورت از گردش خون حذف شده است . در عوض شواهد بیان میکنند که بیشترین خطر رخدادن حوادث آمبولیک حین یا مدت کوتاهی پس از دستکاری آئورت ، کلامپ آئورت و برداشتن کلامپ است زیرا کانولاسیون و کلامپ آئورت درست در زمان شروع CPB  انجام میشود یعنی زمانی که مغز هنوز سرد نشده است . همینطور برداشتن کلامپ آئورت در زمان انتهای CPB انجام میشود (معمولاً بعد از اینکه بیمار دوباره گرم شده است ) خلاصه اینکه در زمانهایی که مغز باید هیپوترمیک باشد تا بتواند با ایسکمی مقابله کند یا هنوز سرد نشده و یا پدیده گرم شدن مجدد ( Rewarming ) انجام شده است .

در مقابل ، هیپرترمی زیان آور است . افزایش دو درجه ، باعث کاهش تحمل مغز به ایسکمی میشود . هیپرترمی باعث تأخیر در بهبود متابولیسم نورو نال شده ، آزاد سازی نورو ترانسمیترهای تحریکی ، تولید رادیکالهای آزاد اکسیژن ، اسیدوز داخل سلولی و نفوذپذیری سد خونی مغزی را افزایش میدهد و این کارها را با تأثیر بر محلهایی مثل تالاموس ، هیپوکامپ و Striatum انجام میدهد ( جدول 9-60 ) همچنین بر فعالیت پروتئین کیناز اثر گذاشته و باعث ناپایدار کردن Cytoskeleton  میشود .

از لحاظ کلینیکی ، تب و هیپرترمی باعث بدتر شدن پروگنوز بیماران بستری به دلیل سکته مغزی میشوند .

در دهه 1990 ، بعضی از مراکز شروع به استفاده از کاردیوپلژی نورموترمیک به منظور بهبود بخشیدن به پروگنوزقلبی نمودند واز ایجاد هیپوترمی جلوگیری میکردند( .(Warm Heart Surgery این شیوه مورد اختلاف نظر بود و عده ای نگران از دست رفتن اثرات حفاظتی هیپوترمی بر سیستم عصبی بودند . مطالعات بعدی نتایج متناقضی داشت وموارد سکته مغزی واختلالات شناختی پس از عمل در روش نورموترمیک ، افزایش نشان می داد . چنین تفاوتهای آماری ممکن است بدلیل تفاوت در استراتژیهای مدیریت دمای بدن در مطالعات مختلف باشد . در بیماران با CPB ، در طول دوره گرم شدن مجدد ، این افزایش دما ممکن است باعث بدترشدن آسیبهای مغزی شود که قبلاً اتفاق افتاده اند . گرم کردن مجدد تهاجمی زمانی بطور شایع استفاده میشد وهدف آن جلوگیری از افت دمای بدن بود که معمولاً پس از قطع جریان بای پس (CPB ) رخ میدهد اما با این کار ، دقیقاً در زمانی که بیشترین احتمال آمبولی مغزی وجود دارد ، هیپرترمی در مغز ایجاد میشود . لذا گرم کردن مجدد باید به آهستگی صورت گیرد و زمان شروع آن طوری باشد که یک دمای دلخواه و پایدار را قبل از اتمام CPB داشته باشیم .

آگاهی داشتن به محدودیتهای محلی که مانیتورینگ دما را حین CPB انجام میدهیم مهم است . اندازه گیری مستقیم دمای پارانشیم مغز حین جراحی قلب ناممکن است و بایداز محلهای دیگری استفاده کنیم  مثل : پرده صماخ ، نازوفارنکس ، مری ، رکتوم ، مثانه ، سطح پوست ، شریان پولمونری یا بالب ورید ژوگولارهرچند مطابقت کمی بین دمای مغز و دمای بدست آمده از اکثر این مناطق وجود دارد . دمای بالب ورید ژوگولار به نظر میرسد که در این موارد استاندارد طلایی باشد . علت آن  نزدیکی بالب ژوگولار به شاخه های کاروتید و کانول آئورت (که باعث نزدیک شدن دمای آن به دمای واقعی مغز میشود)می باشد . دمای محاسبه شده در نازوفارنکس ، مری ، مثانه ، رکتوم یا سطح پوست در طول Rewarming ، دمای بالب ژوگولار را Underestimate  میکنند . بدلیل غیر عملی بودن اندازه گیری دمای بالب ژوگولار ، محاسبه دمای خون موجود در Arterial Line  که از اکسیژناتور خارج میشود یا دمای شریان ریوی ممکن است بهترین راه برای تخمین دمای گلوبال مغزی باشد .

بسیاری از پزشکان از جدا کردن بیماران پرخطر از CPB در دمای کمی پایین تر از نرمال (حدود 35 تا 36 درجه سانتیگراد ) حمایت میکنند . در مطالعه Nathan  و همکارانش مشخص شد که بیمارانی که با یک درجه پایین تری از دما گرم شده بودند ( 34 درجه سانتیگراد ) نسبت به بیمارانی که تا 37 درجه گرم شده اند ، نقایص شناختی پس از عمل آنها بطور بارزی کمتر بود . البته علیرغم مزایای این روش هیپوترمی پس از عمل ممکن است خطر کواگولوپاتی ، ناپایداری همودینامیک و لرز را بدنبال داشته باشد لرز میتواند باعث افزایش مصرف اکسیژن میوکارد شود لذا بایستی در Rewarming همه این موارد را لحاظ کنیم و فواید گرم کردن مجدد تا دمای پایین تر را نسبت به مضرات آن بسنجیم . هیپرترمی پس از عمل به همان اندازه حین عمل برای بیمار مخاطره آمیز است . درجه حرارت بالاتر از 5/38 درجه در 48 ساعت اول پس از جراحی قلب شایع است و در حدود 40%  بیماران رخ میدهد . این هیپرترمی با افزایش اثبات شده اختلال شناختی در 6 هفته پس از جراحی قلب همراه است . لذا هیپرترمی پس از عمل باید با داروهای تب بر یا سرد کردن فعال بیمار ، درمان شود . بطور خلاصه ، بیماران تحت CPB بایستی زود و به آرامی Rewarm شوند . دما نباید از 5/36 تا 37 درجه تجاوز کند تا جلوی گرم شدن زیاد از حد مغز را بگیریم . در بیماران پر خطر از نظر عوارض نورولوژیک ، گرم کردن محدود ( تا 36 درجه ) با گرم کردن تدریجی سطح بدن ( مثلاً  هر چهار ساعت ) دنبال میشود که با این کار مانع از هیپرترمی مغزی میشویم البته در صورتی که خطر هیپوترمی پس از عمل را به حداقل برسانیم .

ABG :  دما اثر بارزی بر حلالیت گازها در محلول دارد . خصوصاً در آنالیز ABG ، غلظت CO₂ ( و در نتیجه PH ) شدیداً با تغییرات دما ، تغییر میکند . با کاهش دما ، بدلیل افزایش حلالیت CO₂ در پلاسما ، غلظت PaCo₂ کاهش می یابد ( کاهش دما ← کاهش PaCo₂  ) لذا هیپوترمی القایی حین CPB یک وضعیت بلاتکلیفی ایجاد میکند و این بحث را مطرح میسازد که هنگام آنالیز ABG ، مقادیر آنرا با دما ، Correct کنیم یا خیر ؟ این سوال پایه و اساس یک مناظره قدیمی ده ساله است : مدیریت گازهای خونی بر اساس تئوری Alpha- Stat یا تئوری PH-Stat   ( جدول 10-60 ) .

تئوری α-Stat : در سیستمهای آبی حالت خنثی ( PN ) وقتی است که OH ⁻  = H⁺  . تجزیه آب به دما بستگی دارد پس PH در حالت خنثی ( PN ) با تغییرات دما ، تغییر میکند . مطالعات فیزیولوژیک مقایسه ای اسید – باز در حیواناتی که دمای خون متغیری دارند ( مثل حالت اکتوترم و پویکیلوترم ) و در واقع دمای بدنشان تابع دمای محیط اطراف است پیشنهاد میدهند که PH  خون و داخل سلولی در موازات با تغییرات دما در حالت خنثی میباشد . از این مباحث ، تئوری α-Stat استخراج شد که سعی میکند حالت الکتروشیمی داخل سلولی را در تمامی دماها در حالت خنثی حفظ کند و ثابت نگه دارد . این کار نیاز به سیستم بافری دارد . این اعتقاد وجود دارد که سیستم بافری پروتئین مسئول حفظ ارتباط بین دما و PH است . بطور اختصاصی ، گروه ایمیدازول از آمینو اسید هیستی دین ، PK مشابه با خون دارد . بنابراین اگر ذخایر  CO₂ در طول سرد کردن ثابت بماند حالت یونیزاسیون ( یا اصطلاحاً حالت α ) ثابت خواهد ماند . این ثابت ماندن ، مهم است زیرا حالت یونیزاسیون هم بر ساختار و هم بر عملکرد پروتئینها اثر میگذارد . حفظ حالت α-Stat( یعنی اجازه دادن به اینکه PH خون با حالت خنثی آب تغییر کند) برای حفظ ساختار و عملکرد آنزیمها در طول هیپوترمی امری مفید و اساسی است . تحقیقات حاکی از آنست که در صورت استفاده از استراتژی  α-Stat ، اتورگولاسیون مغزی تا اندازه زیادی دست نخورده باقی می ماند البته مادامی که هیپوترمی عمیق برقرار باشد .

بمنظور اداره بالانس اسید –  باز در طول CPB هیپوترمیک در حالت α-Stat ، آنالیز ABG بصورت تصحیح نشده با دما باید انجام شود ( Temperature – Uncorrected ) . اصطلاح Uncorrected ، گیج کننده است زیرا دلالت بر این دارد که مقادیر ABG که توسط دستگاه ارزیابی میشود با دمای بدن بیمار اصلاح نمیشود . مثلاً خون بیمار در حالتی که بیمار زیر پمپ است و هیپوترم شده و دمای 18 درجه دارد توسط دستگاه ABG ، تا 37 درجه گرم میشود و مقادیر  ABG در حالت نورموترمیک محاسبه میشود .

تئوری PH-Stat  :  اپروچ دیگر برای اداره اسید – باز ، تئوری PH-Stat است . این استراتژی تلاش میکند تا PH را علیرغم تغییرات دما ثابت نگه دارد . حیواناتی که خواب زمستانی دارند از این استراتژی استفاده میکنند بدین صورت که : بمنظور مقابله با گرایش خون سرد شده به تبعیت از منحنی خنثی آب و بدلیل کاهش دما و بدنبال آن آلکالوز شدن خون ، این حیوانات محتوای   CO₂خون را بالاتر میبرند و PH را علیرغم دمای پایین بدنشان ثابت نگه میدارند . CO₂  یک وازودیلاتور قوی برای عروق مغز است . لذا افزایش CO₂ درحین PH-Stat با خود تنظیمی مغزی تداخل ایجاد میکند بدین صورت که جریان خون مغز بدون ارتباط با میزان تقاضای متابولیسم مغزی افزایش می یابد .

این اثرات ظاهراً برای شیرخواران تحت CPB که ممکن است کولترال آئورت و پولمونری داشته باشند حالت محافظت مغزی ایجاد میکند چون باعث رسیدن سریع جریان سرد هموژن به مغز قبل از ایست گردش خون میشود . اما در طول Rewarming ، جریان خون بالای مغزی ممکن است ریسک آمبولی به مغز را افزایش دهد . هنگام استفاده از استراتژی PH-Stat ، دستگاه ABG ، مقادیر ABG را با توجه به دمای بدن محاسبه میکند و به اصطلاح Temperature – Corrected  میکند ( برخلاف α-Stat ) . در حین بای پس ، کاهش دما باعث افزایش حلالیت  CO₂ در خون شده ، CO₂ P کاهش می یابد . بنابراین ، پرفیوژنیست باید دوکار انجام دهد :

1. کاهش سرعت گردش مخلوط اکسیژن – هوا
2. ( که اقدامی ناشایعتر است ) اضافه کردن CO₂ به اکسیژناتور به منظور حفظ  CO₂ P حدود 40 علیرغم کاهش دمای خون

دستگاه ECC ( جریان خون خارج بدن ) مجهز به سیستم آنالیز مداوم CO₂ P میباشد. کدام استراتژی بهتر است ؟ دقیقاً مشخص نیست که کدام بهتر است . چندین مطالعه نشان داده اند که برای بزرگسالان که هیپوترمی متوسط اعمال شده است ، α-Stat بهتر است و نتیجه نورولوژیک بهتری دارد . اما اینکه حین هیپوترمی عمیق با یا بدون ایست گردش خون کدام استراتژی بهتر است معلوم نیست . یک مطالعه نشان داد که در اطفال PH-Stat فایده نورولوژیک خاصی ندارد . اما مطالعات بیشتر در انسان و حیوانات نشان داد که در شیرخوران استراژی PH-Stat   از α-Stat  بهتر است و PH-Stat باعث سرد کردن هموژن بهتر ، مصرف O₂ کمتر و نتایج نورولوژیک بهتری میشود . گرایش دیگرهنگام CPB در بچه ها ، استفاده از PH-Stat بتنهایی یا در ترکیب با α-Stat در هنگام برقراری هیپوترمی عمیق است ( مثلاً حین سرد کردن از PH-Stat ودر حین گرم کردن مجدد از  α-Stat استفاده میکنند ).

پاسخهای التهابی به CPB : در طول 20 سال گذشته ، مطالب زیادی در مورد پاسخهای سریع و شدید التهابی مرتبط با CPB گفته شده است . استرس جراحی ، خودش باعث ایجاد یک پاسخ التهابی میشود و با تماس خون فرد با سطح و بدنه پمپ ( که برای بدن بیگانه محسوب میشود ) و نیز ایسکمی – ری پر فیوژن و میکرو آمبولی گازی و Particulate ، این پاسخهای التهابی شدت می یابند . مجموعه حوادث مذکور باعث شروع و شدت دادن به مجموعه ای از حوادث به هم پیوسته تحت عنوان آبشار سیستم ایمنی میشوند . با شروع CPB ، مقدار مواد شروع کننده التهاب ( مثل اندوتوکسین ، TNF ، فاکتور هسته ای  KB ، آنافیلاتوکسین و سیتوکینها ) زیاد میشود و باعث تحریک سلولهای Effector ( مثل PMN  ، PLT و سلولهای اندوتلیال ) میشوند و باعث آزاد شدن رادیکالهای سیتوتوکسیک اکسیژن و پروتئاز میشوند . این پاسخها میتوانند با درجات مختلف ودر ارگانهای مختلف ایجاد آسیب بافتی نمایند .

با اقدامات مختلفی میتوان از میزان پاسخ التهابی حین جراحی قلب کاست ( شکل 15-60 ) . این اقدامات در سه گروه قرار میگیرند : اصلاح تکنیکهای جراحی و پرفیوژن ، اصلاح اجزاء Circuit و استراتژیهای دارویی .

اصلاح تکنیکهای جراحی و پرفیوژن : حرکت به سمت تکنیکهای جراحی قلب با حداقل تهاجم یکی از اقدامات مفید در کاهش پاسخهای التهابی در بیمار است . تکنیک با حداقل تهاجم اشاره دارد به : برشهای کوچک با یا بدون کمک گرفتن از روبات و یا روی آوردن به پروسیجرهایی با حداقل استفاده از CPB ودر نتیجه حداقل تماس با ECC ( مثل OPCAB =Off-pump CABG) . هرچند OPCAB پاسخهای التهابی را کمتر نمیکند اما در مقایسه با CABG همراه با CPB ، باعث کاهش در بروز سیتوکینهای التهابی میشود . هرچند این کاهش در التهاب بواسطه OPCAB در روزهای بعد از جراحی به حداقل میرسد ( کارایی آن در کاهش التهاب کمتر میشود ) .

در مورد مشارکت قطعی CPB در پروسه التهابی اجماع نظر وجود ندارد و دلیل آن این است که شیوه پرفیوژن در CPB در همه جا به یک شکل و روش نیست . تکنیکهای پرفیوژن مختلفی به منظور کاهش التهاب استفاده شده است . مثل : Ultra filtration ، مدیریت خونریزی حین عمل و دما ،کوتاه کردن مسیر Circuit ، کاهش حجم اولیه((priming در مخزن پمپ و تکنیکهای ضربان قلب در هنگام On-Pump ( تکنیک On-Pump Beating-Heart ) بعلاوه هرگونه بهبود در وضعیت بیمار که بدلیل استفاده از OPCAB بجای CABG استانداردباCPB باشد ، احتمالاً منحصر به کاهش ECC نیست ( فاکتورهای دیگری هم دخیلند ) بلکه کمتر شدن یا حذف دستکاری آئورت خصوصاً در بیماران با آترواسکلروز ممکن است بطور مستقل بروز سکته مغزی را کاهش دهد . علاوه بر آن یک مطالعه متاآنالیزی نشان داد که میزان سکته مغزی و AF در روش OPCAB در مقایسه با CABG با CPB کاهش می یابد .

تکنولوژی پرفیوژن :  تکنیک پرفیوژن بر متعادل کردن پاسخهای التهابی به CPB ﻣؤثر است . شواهد حکایت از آن دارند که پمپهای استوانه ای نسبت به پمپهای گریز از مرکز ( Centrifugal ) التهاب کمتری ایجاد میکنند . همچنین استفاده از موادی مثل هپارین که سطوح داخلی تیوبهای پمپ را می پوشاند در کاهش التهاب ﻣؤثر است . بعلاوه فیلترکردن انتخابی لوکوسیتها از گردش خون شریانی ، محلول کاردیوپلژیک خون یا هر دو ممکن است باعث کاهش التهاب شود . هر چند که کارایی فیلترکردن لوکوسیتها در بهبود OutCome ، کنتراورسی است .

استراتژیهای دارویی : چند دارو بمنظور کاهش التهاب در هنگام CPB استفاده شده اند ، در هنگام نگارش این مطلب ، آپروتینین ( مهار کننده سرین پروتئاز ) از زمان ورودش به بازار زمان زیادی نگذشته است .هر چند سوالاتی در مورد ﻣؤثربودن آن در پایدار کردن هموستاز و پروسه التهابی وجود دارد . بطور خلاصه انجام چندین مداخله حین عمل ممکن است پاسخ التهابی را کاهش دهد .اما بدلیل حضور متغیرهای دیگر ، مشخص کردن فواید این مداخله ها در کاهش التهاب دشوار است .

( DHCA ) Deep Hypothermic Circulatory Arrest : DHCA  شامل کاهش دمای مرکزی بدن به سطوح هیپوترمیک عمیق ( 15 تا 22 درجه سانتیگراد ) قبل از قطع شدن جریان خون به بدن ، جمع آوری همه خونهای بیمار و جمع کردن آنها در مخزن ECC میباشد . در بزرگسالان ، این پروسیجر ، اولین بار در ترمیم آئورت- بخصوص در بیماران با Dissection   یا آنوریسم آئورت که درگیری قوس عرضی آئورت داشتند – انجام شد .

هیپوترمی عمدی با سرد کردن سیستمیک بدن بیمار ، تنها روش قابل اعتماد به منظور حفاظت از مغز در حین ایسکمی کامل است . بعضی پزشکان با گذاشتن یخ در اطراف سر بیمار سعی در افزودن یا حفظ هیپوترمی مغز دارند . داروهای مختلفی جهت حفاظت مغزی استفاده شده اند : مثل استروئید بمنظور کاهش التهاب و یا استفاده از باربیتوراتها و پروپوفول بمنظور سرکوب شدید CNS . اما شواهد کمی مبنی بر مفید بودن آنها حین ایسکمی کامل وجود دارد . بعلاوه وقتی از EEG برای مانیتورینگ استفاده میکنیم باید ابتدا با ایجاد هیپوترمی ، حالت ایزوالکتریک در EEG ایجاد کنیم و سپس توقف گردش خون در فرد برقرار شود و این کار خیلی بهتر از تکیه کردن بر باربیتوراتها و پروپوفول بمنظور حفاظت مغزی است . لوازم و تجهیزات مصرفی حین انجام DHCA با لوازم مصرفی حین CPB استاندارد تفاوت عمده ای ندارد . مدیریت ABG در طول سرد کردن و گرم کردن مجدد در بیماران بزرگسال از الگوی مدیریت α-Stat و در بچه ها از PH-Stat پیروی میکند . هنگامیکه CPB شروع شد ، سرد کردن سیستمیک هم شروع میشود و این سرد کردن تا جایی ادامه پیدا میکند که با توجه به طول مدت توقف گردش خون ، هیپوترمی مناسب و ﻣؤثری ایجاد کند . هنگام تصمیم برای ایجاد دمای مناسب ، حفاظت از مغز باید اولویت اول ما باشد . بدلیل اینکه نمی توانیم دمای مغز را مستقیماً اندازه گیری کنیم از دمای مرکزی استفاده میکنیم ( که قبلاً بحث شد ) . یک ﺗﺄخیر زمانی بین دمای خون با رسیدن مغز به آن دما وجود دارد ( مثلاً بین سردشدن خون و بدنبال آن سرد شدن مغز فاصله زمانی وجود دارد ) .لذا در هنگام سرد کردن تهاجمی ، دمای خون شریانی نسبت به دمای مغز پایینتر است . برای یک فرد بالغ با سایز متوسط ، با برون ده قلبی کامل پرفیوژن شریانی سرد بایستی 30-20 دقیقه پس از رسیدن به دمای شریانی مورد نظر ادامه یابد تا از سرد شدن کامل مغز و رسیدن به هیپوترمی مورد نظر اطمینان حاصل شود . برای یک دوره 40-30 دقیقه ای ایست گردش خون ، دمای 20-18 درجه سانتیگراد مناسب است اما اگر دوره های کوتاهتری از ایست گردش خون انتظار میرود یا اگر پرفیوژن مغزی برقرار است میتوان دماهای کمی بالاتر را هم پذیرفت . یک اقدام مناسب این است که علاوه بر دمای خون ، دمای سایر مناطق بدن را نیز اندازه بگیریم تا از تغییرات نسبی آنها حین سرد و گرم کردن مطلع شویم . EEG یک مانیتورینگ خوب جهت ﻣؤثر بودن هیپوترمی است و قبل از آغاز ایست گردش خون بایستی حالت ایزوالکتریک در EEG بدلیل هیپوترمی برقرار شده باشد .

با سرد شدن بیمار ، ویسکوزیتی و غلظت خون افزایش می یابد . در دمای 18 درجه سانتیگراد ، غلظت خون فرد با هماتوکریت 30% تا 35% به سه تا چهار برابر حالت نرمال افزایش می یابد لذا کتب جراحی قلب بر اهمیت ایجاد همودایلوشن ( رقیق کردن خون ) به منظور به حداقل رساندن اختلالات میکروسیرکولاتوری بدلیل افزایش غلظت خون ﺗﺄکید دارند . لذا برخی پزشکان ، HCT مطلوب حین DHCA را 18% تا 20% میدانند . هرچند Duebener و همکارانش با مطالعه روی خوکچه هندی ، HCT مطلوب را 30% اعلام کردند .

هنگامیکه بیمار به دمای مورد نظر رسید و زمان کافی جهت ایجاد تعادل دما بین خون و مغز هم داده شد جریان خون شریانی از پمپ متوقف میشود و خون بیمار به داخل مخزن ECC ریخته میشود . در طول دوره توقف گردش خون ، مخزن ECC مرتباً خون درون خود را به گردش در می آورد و با این کار مانع از توقف ( Stasis ) خون شده ، دمای مطلوب را هم حفظ میکند . جریان گاز به اکسیژناتور باید متوقف شود تا از ایجاد Hypocapnia جلوگیری بعمل آید . ری پرفیوژن با خون سرد بایستی شروع شود . یک دوره 10-5 دقیقه ای از ری پرفیوژن خون سرد باعث افزایش حفاظت مغزی میشود . بدین صورت که : این جریان سرد باعث پاک کردن بستر مویرگهای مغزی از مواد متابولیک تجمع یافته در آن محل میشود در عین حالیکه CMRO₂ را پایین نگه میدارد . خطر آسیب نورولوژیک بعد از جراحی قلب همراه با DHCA در دوره پس از عمل هم وجود دارد زیرا برای ساعتها پس از عمل مقاومت عروق مغزی افزایش و جریان خون مغزی کاهش می یابد . بعلاوه هیپرترمی - احتمالاً ثانویه به پاسخ التهابی سیستمیک – در دوره پس از عمل شایع است و باید بصورت تهاجمی درمان شود . بمنظور کاهش زمان ایسکمی مغزی حین دوره ایست گردش خون تکنیکهای اختصاصی پرفیوژن مغزی تکامل یافته اند . پرفیوژن مغزی رتروگرید از طریق یک کانول که داخل دهلیز راست و SVC قرار دارد دریافت میشود و این پرفیوژن پس از توقف گردش خون بیمار ، برقرار میشود . خون اکسیژن دار سرد از ECC با جریان حدود  5cc/kg/min بطوریکه فشار SVC را بین 35-40 mmHg  حفظ کند بکار میرود . جریان خون مغزی Antegrade میتواند مستقیماً از طریق کانولاسیون کاروتید مشترک چپ برقرار شود و اگرکانول آئورت  ، کانولاسیون شریان آگزیلاری یا شریان بی نام(innominate )را درگیر کند آنوقت جریان خون مغزی از طریق کاروتید مشترک راست برقرار میشود . این تکنیک باعث تسهیل در جریان خون از ECC به تمامی گردش خون بدن در طول سرد کردن و گرم کردن مجدد میشود ویا میتوان با کلمپ کردن پروگزیمال شریان بی نام ، جریان را بطور انتخابی به شریان کاروتید مشترک راست و شریان رادیال فرستاد . بخاطر نزدیکی کانول شریانی به شریان رادیال راست ، BP محاسبه شده در این شریان نسبت به شریان رادیال چپ و فمورال ممکن است بطور بارزی بالاتر باشد . لذا فشار خون شریان رادیال راست حین سرد و گرم کردن نبایستی مبنایی برای کنترل پرفیوژن باشد . در مورد برتری تکنیکهای پرفیوژن مغزی اختلاف نظر وجود دارد . عموماً این اتفاق نظر وجود دارد که پرفیوژن مغزی Antegrade  اگر بطور صحیح استفاده شود نسبت به نوع Retrograde برتری دارد .

بای پس قلب چپ : اگر آنوریسم آئورت نزولی یا دیسکشن آئورت بخواهد با یک گرافت مورد جراحی قرار گیرد جریان خون آئورت توراسیک باید متوقف شود . کلامپ کردن این شریان بزرگ            ( آئورت ) باعث وارد کردن Afterload بالا به قلب و ایجاد ایسکمی گلوبال در تمامی بخشهای دیستال به کلامپ میشود . بیماران با عملکرد قلبی ضعیف یا نیازمند به جراحی با طول مدت طولانی که خطر ایسکمی شدید بدن را بدلیل کلامپ به همراه دارد نیازمند به حمایت گردش خون میباشند .ساده ترین اقدام برقراری یک شانت موقتی ( مثل شانت  Gott ) اطراف منطقه ترمیم جراحی است اما انجام جراحی با روش بای پس قلب چپ ( LHB ) یا CPB ، ایمن تر است .

اپروچ پروسیجر از طریق توراکوتومی چپ است که دید جراحی عالی بر روی LA ایجاد میکند . ساده ترین اپروچ برای  LHB ، گرفتن خون از LA  با پمپ و برگرداندن آن به بدن از طریق شریان فمورال است . با این کار کنترل جریان خون دیستال به کلامپ راحتتر است و میتوان با کنترل Afterload ، فشار وارد بر قلب را کنترل کرد اما بدلیل پیچیدگی بعضی از اعمال جراحی ، نیاز به CPB کامل وجود دارد .

عوارض جراحی در این بیماران شایع است وشامل هیپوکسی ، هیپوترمی و خونریزی است . اغلب برای تهویه One Lung  نیاز به Double lumen  ETT یا برونکیال بلوکر میباشد . پس از توراکوتومی چپ و اکسپوز کردن آنوریسم ، تهویه ریه چپ ( ریه بالایی ) متوقف میشود . بیماران با آسیب حاد ریه ( ALI ) یا اختلال عملکرد ریوی قبلی ، ممکن است تهویه با یک ریه را تحمل نکنند و دچار افت SaO₂   شوند . بدلیل نیاز به ایجاد دید جراحی خوب و در نتیجه برش جراحی زیاد و نیز طول مدت زیاد جراحی احتمال هیپوترمی بیمار وجود دارد . بعلاوه در این جراحیها احتمال خونریزی زیاد ونیاز به تزریق خون و مایعات ، بالاست . لذا استفاده از LHB کامل بمنظور کاهش این عوارض امری منطقی به نظر میرسد .

شکل 16-60 نوع ساده و کامل LHB را نشان میدهد . تفاوت عمده بین LHB کامل با CPB استاندارد در دو چیز است :

1. وضعیت و جای Reservoir در مسیر
2. جای کانول وریدی در بیمار

در LHB کامل ، Reservoir خون برگشتی از بیمار را دریافت نمیکند ( بر خلاف CPB ) . با نبودن Reservoir در مسیر ، سطح ﻣﺆثر ECC کاهش می یابد و باعث کاهش برخورد تماسی خون با مسیر ECC میشود لذا نیاز به هپارینه کردن مسیر با دوزهای بالا به حداقل میرسد .

در هر دو نوع بای پس ، هدف نهایی مشترک است : حفظ فشارخون شریانی بالای 60 mmHg در پروگزیمال و دیستال به کلامپ آئورت در حین جراحی . هرچند که LHB کامل به پزشک این توانایی را میدهد که هیپوکسی ، هیپوترمی و خونریزی را مدیریت کند . اضافه کردن یک اکسیژناتور به مسیر امکان زیاد کردن اکسیژناسیون و ونتیلاسیون بیمار را فراهم میکند . مبدل گرمایی (  Heat Exchanger ) بمنظور حفظ حالت نورموترمی استفاده میشود . Reservoir امکان افزودن حجمهای زیادی از مایعات و فراورده های خونی را در هنگام خونریزی و هیپوولمی فراهم میکند .

مدارهای حمایت قلبی -عروقی و ECMO ( اکسیژناسیون غشایی خارج بدنی ) :  در اهداف کاربردی تفاوتی بین مدارهای ECMO و مدارهای حمایت قلبی عروقی ( CPS ) وجود ندارد . هر دو مدار شامل مسیر CPB بدون Reservoir ، یک فیلتر مسیر شریانی و پمپهای Ancillary ( مثل پمپهای ساکشن ، Vent و کاردیوپلژی ) می باشند . بدلیل حذف Reservoir از مدار ، این سیستمها ، بسته محسوب میشوند و بدین معناست که برای برداشتن آمبولیهایی که وارد مدار میشوند از طریق مسیر وریدی شانس کمی وجود دارد . درمدار ECMO ، طول لوله ها بیشتر است و شامل یک پمپ شریانی استوانه ای شکل و یک اکسیژناتور غشایی سیلیکونی میباشد . مدار CPS از لحاظ اندازه کوچکتر و طول لوله ها کوتاهتر است . پمپ شریانی Centrifugal و اکسیژناتور فیبر میان تهی ( Hollow-Fiber ) دارد . در واحدهای مراقبت ویژه ، ECMO و CPS میتوانند بمنظور حمایت قلبی – ریوی برای روزها یا هفته ها استفاده شوند . در حال حاضر انواع جدیدی از پمپها و اکسیژناتورها بمنظور استفاده ﻣﺆثرتر و شایعتر در بیماران بدحال وجود دارد ( شکل 17-60 ) .

وضعیتهای قلبی عروقی خاص

 بیماری عروق کرونری ( CAD ):

On-pump CABG : اداره بیهوشی بیماران CABG با CPB یا OPCAB بدون CPB نیاز به دانستن آناتومی عروق کرونری ، ایجاد تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن میوکارد و یافتن ایسکمی میوکارد احتمالی دارد .

آناتومی کرونری : جریان خون کرونری از طریق آئورت ﺗﺄمین میشود و سپس به دو شاخه اصلی چپ و راست ( Rt &Lt  main coronary a.   ) تقسیم میشود . شاخه Lt main  به دو شاخه  یعنی : LAD  و (LCX) Lt circumflex تقسیم میشود .

LAD از سمت جلو در شیار بین بطنی حرکت میکند و به 1 ، 2 یا 3 شاخه دیاگونال وچندین شاخه Septal تقسیم میشود . LAD خودش در Apex بطن چپ خاتمه می یابد . شاخه های دیاگونال خون را در قسمت Ant.lat قلب پخش میکنند و شاخه های Septal ، خونرسانی سپتوم بین بطنی ، Bundle Branches و سیستم پورکینژ را بعهده دارند . شاخه دیگر LMCA ، LCX است که از سمت چپ شیار دهلیزی بطنی حرکت کرده و تبدیل به یک تا چهار شاخه مارژینال میشود که خونرسانی دیواره Lat بطن چپ را بر عهده دارند . شریان کرونری راست (RCA  ) در شیار AV حرکت کرده ، شاخه های مارژینال ایجاد میکند که وظیفه خونرسانی به دیواره Rt  ant از بطن راست را بعهده دارند . در 85% از جمعیت ، RCA به PDA (Post . descending a.) تبدیل میشود که خونرسانی سمت Post . Inf از بطن چپ را بعهده دارد .           ( سیستم Rt – dominant ) . در 15% بقیه ، این قسمت از بطن چپ توسط PDA که از LCX برمیخیزد خونرسانی میشود ( سیستم Lt – dominant  ) یا اینکه هر دو شریان ( RCA و LCX ) در آن نقش دارند      ( سیستم Co-dominant  ) . شریان گره سینوسی ( که به SA node خون میدهد ) در 55% افراد از RCA ودر45% افراد از LCX جدا میشود .

عرضه و تقاضای اکسیژن میوکارد : برقراری این تعادل بین عرضه و تقاضا بحثی پیچیده است (شکل 18-60 ) خروج اکسیژن از خون شریانی در حالت استراحت ، ماکزیمم است . با بالا رفتن تقاضا (Demand) مثل فعالیت یا وضعیتهای استرس ، عرضه O₂ به میوکارد باید افزایش یابد . منظور از عرضه O₂ ، محتوای اکسیژن خون شریانی و جریان خون کرونر است . محتوای اکسیژن خون عمدتاً به O₂  باند شده با Hb و به میزان کمتربه O₂  حل شده در خون بستگی دارد . هرچند که بالا رفتن Hb ، ظرفیت حمل O₂  در خون هم بالا میرود اما حد پایین وبی خطر Hb برای بدن در مطالعات بالینی مشخص نشده است . فاکتورهایی که باعث این محدودیت ( تعیین حد مجاز Hb پایین ) میشوند شامل : شدت CAD ، ضربان قلب ، فشار پرفیوژن ، کشش و ضخامت دیواره میوکارد میباشد . بعلاوه تحویل O₂  به میوکارد بستگی به آزاد شدن O₂ از Hb بر طبق نمودارتفکیک اکسی هموگلوبین دارد .

عواملی که باعث شیفت منحنی به سمت چپ شوند ( مثل آلکالوز ، هیپوترمی و کاهش در DPG – 3 و 2 که ممکن است پس از تزریق مقادیر زیاد از خون اتولوگوس ذخیره شده مشاهده شود ) آزاد شدن اکسیژن از Hb را کاهش میدهند . مدت زمان دیاستول هم مهم است زیرا 70% تا 80% از جریان خون کرونری در طول فاز دیاستول برقرار می شود . در طول فاز سیستول ، انقباض قلب باعث افزایش فشار داخل حفره بطنی و افزایش مقاومت عروق کرونری میشود لذا مانع از پرفیوژن میوکارد میشود . یک ارتباط غیر خطی بین ضربان قلب و طول مدت دیاستول وجود دارد : هرچه ضربان قلب بالاتر رود مدت زمان دیاستول کوتاهتر شده ، پرفیوژن کرونری نیز کاهش می یابد و به همین دلیل است که بر مصرف بتابلوکر و داروهای ضد ایسکمی یا هر دو برای درمان طولانی مدت و جلوگیری از افزایش ضربان قلب در طول دوره پری اپراتیو ﺗﺄکید میشود .

در عروق کرونر نرمال ، جریان خون کرونر از تفاضل اختلاف فشار بین بستر کرونری ( فشار پرفیوژن کرونری ) و مقاومت عروق کرونری محاسبه میشود . فشار پرفیوژن کرونری برای بطن چپ برابر است با فشار خون آئورت در طول دیاستول منهای فشار انتهای دیاستولی بطن چپ ( LVEDP ) بنابراین افزایش در LVEDP باعث کاهش در جریان خون ساب اندوکارد میشود . بدلیل اینکه در تنگی کرونری ، عروق کرونر در ناحیه دیستال به تنگی به حداکثر دیلاتاسیون خود میرسند لذا دستکاری فشار پرفیوژن کرونری یک فاکتور مهم تعیین کننده برای جریان خون کرونری است ( و نیز جلوگیری و درمان ایسکمی میوکارد ) اما بدلیل پیچیدگی ارتباط بین عرضه و تقاضا ، تغییر در هر کدام از متغیرهای قلبی باعث ایجاد اثرات چندگانه میشود . برای مثال : افزایش در فشار خون باعث افزایش در جریان خون کرونری میشود اما این افزایش BP اثر دیگری هم دارد و آن افزایش AfterLoad است که باعث افزایش کشش دیواره ای و افزایش تقاضای O₂ میوکارد میشود . در بیمار بیهوش و با عمل جراحی ری وسکولاریزاسیون کرونری مراقبت هوشیارانه برای جلوگیری و درمان سریع ایسکمی میوکارد در تمام طول دوره عمل ، امری مهم است .

ارزیابی قبل از عمل : بیماران نیازمند CABG قبل از عمل آزمونهای پیشرفته ای جهت ارزیابی وضعیت قلبی برایشان انجام میشود ( فصل 34 )  . آناتومی عروق کرونری باید مورد توجه قرار گیرد خصوصاً بیماران با Lt.main dx  ، ضایعه در پروگزیمال LAD یا 3VD . عملکرد بطنی – که توسط آنژیوگرافی یا اکو ارزیابی میشود – را معمولاً با EF ارزیابی میکنند . بیمار با EF نرمال یا بیشتر از 50% را کم خطر فرض میکنیم در حالیکه بیماران با EF حدود 25% تا 50% ، از نظر رخ دادن سندرم برون ده قلبی پایین ( LCOS ) ، با خطر متوسط فرض میشوند . بیمار با  EF < 25% را پرخطر فرض میکنیم . بیمار با آنژین ناپایدار حاد ، Acute  MI یا CHF آشکار و علامتدار را Very High Risk قلمداد میکنیم . بیماران در شوک کاردیوژنیک – که اغلب بالون پمپ داخل آئورتی ( IABP ) دارند – در بیشترین خطر برای LCOS  ومرگ ومیر هستند . در ارزیابی های قبل از عمل به دنبال پاتوفیزولوژیهای دیگر قلبی هم می گردیم مثل : MR  ، AS ، AI ، ASD ، VSD و یا آنوریسم بطنی . متخصص بیهوشی باید به دیس ریتمیهای قلبی هم توجه ویژه ای داشته باشد مثل : AF  یا  SVT ( که ممکن است منجربه ناپایداری همودینامیک و افزایش حوادث آمبولیک به CNS شوند ) LBBB ، افزایش فاصله PR ( که ممکن است تبدیل به بلوکهای خطرناک قلبی شود ) و بلوک کامل قلبی . درمانهای ضد آریتمی (چه درمانهای دارویی وچه ابزارهایی مثل  پیس میکر) ، یا ابزارهای کاشتنی مجهز به کاردیوورتور- دفیبریلاتور ( AICD ) باید مورد نظر باشند . سرانجام اینکه وجود افیوژن پریکارد در  CXR یا اکوکاردیوگرافی قبل از عمل دلالت بر همودینامیک ناپایدار است .

ملاحظات جراحی : شایعترین عمل جراحی قلب ، CABG با روش مرسوم ( On – pump ) است . استرناتومی مدین(خط وسط) انجام میشود . در حین برش استرنوم ، ونتیلاسیون ریه ها برای لحظاتی متوقف میشود تا از پارگی پلورا جلوگیری شود . در بیمارانی که قبلاً استرناتومی شده اند (  Redo ) از روش برش نوسانی (  Oscillating) استفاده میشود . خطرات استرناتومی مجدد (  Redo ) شامل : سوراخ شدن  RV ، آسیب به وریدهای گرافت شده قبلی و رخ دادن  VF به دلیل انتقال جریان الکتریکی کوتری از طریق سیمهای از قبل موجود در استرنوم است . لذا قبل از شروع برش استرنوم در موارد  Redo ، دو واحد خون و دفیبریلاتور خارجی بایستی در دسترس باشد . حین دستکاری وریدهای گرافت شده در  CABG قبلی ، خطر فرستاده شدن آمبولی از آترومای موجود در وریدها و رخ دادن ایسکمی وجود دارد . در صورت رخ دادن عوارض حین استرناتومی یا اکسپوز کردن قلب فوراً بایستی بای پس قلبی را با کانولاسیون شریان و ورید فمورال برقرار کرد . اگر نیاز به برداشتن شریان داخلی (IMA) Mammary باشد ، میز جراحی را در سمت چپ جراح می گذارند تا دسترسی جراح راحتتر باشد . بمنظور تسهیل در دسترسی جراح به فیلد عمل ، میزان حجم جاری ( TV ) را کاهش میدهیم . بکار بردن هپارین معمولاً قبل از کلامپ کردن پدیکل IMA انجام میشود و پاپاورین ممکن است در این شریان تزریق شود . زمان قبل از پمپ ممکن است کوتاه باشد (زیر یک ساعت) یا اینکه چندین ساعت طول بکشد( مثلاً به دلیل نیاز به برداشتن Lt IMA ، Rt IMA ، شریان رادیال ) . برداشتن وریدها ( از Saphenous V. ) در اکثر بیماران  CABG لازم است . قبل از گذاشتن کانول آئورت ، انجام TEE یا اکوکاردیوگرافی اپی آئورتیک یا هر دو برای بدست آوردن اطلاعات مهم در مورد وجود و محل کلسیفیکاسیون یا پلاکهای آتروماتوس متحرک در قوس آئورت مفید است . ممکن است جراح در هنگام کارگذاری کاتتر رتروگرید در سینوس کرونری تقاضای TEE کند . گذاشتن کانول رتروگرید ممکن است دشوار باشد و بدلیل احتمال رخدادن همودینامیک ناپایدار و آرتیمی های خطرناک شاید نیاز به بردن سریع بیمار به روی پمپ CPB باشد . پس از شروع CPB ، TEE را میتوان جهت اطمینان از محل صحیح LV Vent. بمنظور اطمینان از نبودن ترومبوزدر LV دربیماران با Ant.MI اخیر یا آنوریسم بطنی انجام داد .

عوارض جراحی و تکنیکی که موجب ایسکمی در حین CABG میشوند شامل این موارد است :

1. کیفیت پایین آناستوموزهای پروگزیمال و دیستال
2. برش سهوی روی دیواره عروق کرونری و ایجاد دایسکشن کرونری
3. سوچر کردن و بستن سهوی عروق کرونری
4. طول کوتاه وریدهای استفاده شده برای گرافت که در هنگام پر شدن قلب ، باعث کشش این وریدها میشود .
5. طول بلند این وریدها و در نتیجه افزایش احتمال Kink شدن آنها
6. ترومبوز ورید گرافت شده

دلایل دیگر ایسکمی عبارتند از :

1. آمبولی هوا یا قطعات آتروماتوس از طریق عروق کرونری
2. اسپاسم کرونری
3. کشش وریدهای گرافت شده یا انسداد جریان خون در IMA بدلیل پرهوایی ریه ها

مواردی که باعث  ST elevation بدون حضور ایسکمی میشوند شامل این موارد است : اثرات باقیمانده کاردیوپلژیک ، آنوریسم بطنی و پریکاردیت .

ملاحظات بیهوشی

مانیتورینگ لازم برای ایسکمی : EKG هنوز هم مانیتور استاندارد ایسکمی است ( فصل 42 ) . برای جراحیهای قلبی مانیتورینگ همزمان 2لید EKG ( معمولاً II وV5 ) همراه با آنالیز اتوماتیک قطعه ST ترجیح داده میشود . کاتتر شریان ریوی در حال حاضر کمتر استفاده میشود زیرا مطالعات متعددی نشان داده اند که کاربرد این کاتتر ها در بهبود OutCome بی ﺗﺄثیر است . عدد مطلق فشار شریان ریوی برای ایسکمی تشخیصی نیست اگر چه تغییرات موجهای آن ممکن است شاخص بهتری باشد . برای مثال : پیدایش موج V جدید بر روی مانیتور  PCWP دلالت بر اختلال ایسکمیک عملکرد عضلات پاپیلاری میباشد (فصل 40 ) علیرغم اهمیت تغییرات EKG و موجهای کاتتر PA و تغییرات فشاری آن ، اما هیچکدام به پای TEE در کشف اختلال حرکات دیواره ای قلب هنگام بروز ایسکمی نمیرسند . به همین دلیل در جراحی قلب ، TEE  بطور شایع بمنظور کشف تغییرات حرکت دیواره ای ، کوتاه شدن قطر حفرات قلبی و ضخامت دیواره ای استفاده میشوند ( فصل 41 ) . TEE همچنین برای مانیتورکردن بیمار پس از جدا شدن از پمپ هم ابزار مفیدتری است .

انتخاب داروهای بیهوشی : دستورالعمل واحدی در این زمینه برای همه بیماران CABG وجود ندارد . اکثر مخدرها ، هیپنوتیکها و داروهای استنشاقی در ترکیبات مختلف برای القاء و نگهداری بیهوشی با موفقیت استفاده شده اند . نوع دارو و دوز آن با توجه به دو مسئله مهم انتخاب میشوند : اولین مسئله ، عملکرد LV است . بیماران با عملکرد خوب LV ، در پاسخ به تحریکات جراحی ( مثلاً استرناتومی ) پاسخ سمپاتیک شدیدی بروز میدهند که اگر به خوبی درمان نشوند ، تاکی کاردی ، هیپرتانسیون و ایسکمی بروز میکند لذا اغلب دوزهای نسبتاً بالای داروهای بیهوشی در ترکیب با بتابلوکر یا وازودیلاتور  و یا هر دو بدین منظور استفاده میشوند . از طرف دیگر بیماران با عملکرد ضعیف LV با بکار بردن داروهای بیهوشی بدلیل کاهش در برون ده قلبی و وازودیلاتاسیون ایجاد شده ، ممکن است هیپوتانسیون رخ دهد . این بیماران ممکن است نیازمند حمایت داروهای وازوپرسور ، اینوتروپ یا هر دو باشند .

مسئله مهم دیگر که در انتخاب داروی بیهوشی و دوز آن ﺗﺄثیر گذار است ، احتمال Early extubation بیمار است ( در 6-4 ساعت اول رسیدن بیمار به ICU جراحی قلب ) که به این کار ، Fast-Track گفته میشود وخصوصاً برای بیمارانی که فقط CABG شده اند ( عمل جراحی ترمیم دریچه یا برداشت آنوریسم بطنی نداشته اند ) ونیز برای اولین بار CABG شده اند ، اینکار – یعنی Fast-Track – انتخاب استاندارد است . برای زمان قطع حمایت تنفسی (Wean کردن بیمار از ونتیلاتور) پزشک (جراح و متخصص بیهوشی ) براساس عارضه دار بودن یا نبودن عمل جراحی و بر اساس معیارهای فیزیولوژیک بیمار تصمیم میگیرند . منظور از معیارهای فیزیولوژیک نرمال این موارد است : نورموترمی ، نبودن خونریزی فعال یا اختلال انعقادی ثابت شده ، برون ده ادراری ، ABG و HCT قابل قبول . پس از قطع داروهای Sedative و ارزیابی نورولوژیک بیمار ، معیارهای لازم برای Extubation بررسی میشود .

جراحی Off-pump  CABG((OBCAB

ملاحظات جراحی : در OPCAB استرناتومی مدین انجام میشود اما از exposure برای  CPB اجتناب میشود . اخیراً انجام  CABG با روش  OPCAB شیوع 20% تا 30% دارد. رگهای شایع مورد استفاده برای گرافت شامل  Rt & Lt IMA ، شریان رادیال و وریدهای صافنوس میباشند . پریکارد برش داده میشود لبه های آن برگشته و با لبه های مدیاستینوم محافظت میشود . رتراکتورهای اختصاصی استرنوم جهت قرارگیری ابزارهای فیکساتور قابل انعطاف و با درجه بندی مشخص وجود دارند . این ابزارها اجازه دسترسی جراح به عروق کرونری را فراهم میکنند ( شکل 19-60 ) وقتی که عروق مورد نظر و میوکارد اطرافش بی حرکت شدند ، یک لیگاتورالاستیک دورتادور عروق کرونری قرار میگیرد تا خونریزی ناشی از  آرتریوتومی را به حداقل برساند . با به کارگیری وسیله دمنده ای به نام Blower / mister توسط کمک جراح ، دید جراحی بهتر میشود بدین صورت که مخلوطی از سرم استریل آئروسل شده با  CO₂ را برای این منظور استفاده میکنند .در این وضعیت ، آناستوموزهای دیستال کرونر را برقرار میکنند . آناستوموزهای پروگزیمال مستقیماً به آئورت زده میشود و برای این کار از کلامپ Side – biting استفاده میشود . بطور جایگزین ، یک اتصال پروگزیمال غیر مستقیم از طریق یک T- graft  ( آناستوموز End – to – Side  ) به شریان mammary که هنوز به پدیکل عروقی روی شریان ساب کلاوین وصل است برقرار میشود .

ملاحظات بیهوشی : این ملاحظات برای OPCAB با توجه به وضعیت همودینامیک مریض انجام میشود .دلایل ناپایدار شدن همودینامیک حین OPCAB شامل این موارد است : اثرات فشاری ابزارهای ثابت کننده میوکارد ، تغییرات پرشدگی بطنی ثانویه به Verticalization آپکس قلب(اقدامی که جراح جهت سهولت دسترسی به عروق کرونری انجام می دهد) ، اثرات ایسکمی میوکارد در شریانهای طبیعی میوکارد یا بدلیل لیگاتورهای دور آن و کاهش فشار پرفیوژن کرونری بدلیل تغییرات همودینامیک .

بدلیل ابزارهای فشارنده ، پرشدگی بطنی ( خصوصاً در مواردی که دیواره نازک است ) مختل میشود . جابجایی Apical و فشار خارجی میتواند عملکرد دریچه میترال را مختل کند و باعث بالا رفتن فشار دهلیز چپ ، محدود شدن پر شدن دیاستولیک و رخدادن MR شود . بکار بردن جابجایی Apical برای گرافت RCA وLCX لازم است که خودش میتواند باعث عوارض ذکر شده گردد . بعلاوه درهنگام آناستوموز عروق ، احتمال ایسکمی قطعه دیستال میوکارد وجود دارد ودرجه ایجاد اختلال عملکرد آن به شدت تنگی عروق و گسترش کولترال بستگی دارد . مانیتورینگ بیمارشامل EKG 5 لیدی و برقراری Arterial line  است . محاسبه PAP و C.O. نیز میتواند مورد نظر قرار گیرد . TEE میتواند سودمند باشد اما بدلیل بکارگیری ابزارهای مختلف برای ایجاد دید مناسب جراحی و بدلیل ایجاد Verticalization قلب ، در تصاویر TEE ، آرتیفکت ایجاد میشود . وقتی که آناستوموزهای دیستال برقرار شدند نمای midesophageal در مقایسه با Transgastric ممکن است بهترین انتخاب برای مانیتورینگ TEE مداوم باشد . بدلیل اینکه این بیماران روی پمپ نمیروند ، گرم کردن مجدد از حالت هیپوترمی با پمپ انجام نمیشود . گرم کردن سطحی Convective  بدلیل نیاز به دید خوب جراح برای قسمت داخل توراکس و دسترسی به بیمار محدود میشود . بنابراین گرم کردن بیمار با پتوهای گرم کننده و افزایش دمای اتاق عمل بمنظور جلوگیری از هیپوترمی بیمار انجام میشود . تغییرات همودینامیک حین جراحی OPCAB ابتدا با دادن مایعات کریستالوئید ، کولوئید یا هر دو درمان میشود . تزریق خون را برای این بیماران مد نظر قرار میدهیم : بیماران High – Risk که قبل از عمل ، آنمیک هستند و ممکن است دادن مایعات زیاد وضعیت آنمی آنها را بدتر کند وحین برداشتن IMA و برقراری آناستوموزها ، خونریزی داشته باشند . در مدلهای حیوانی وقتی دادن مایعات در حفظ همودینامیک نا ﻣﺆثر بود، دادن پوزیشن ترندلنبرگ (Head Down ) در حفظ حجم ضربه ای (SV) اندکس قلبی و MAP اقدامی ﻣﺆثراست . وقتی بدلیل فشارهای وارده به قلب ، عملکرد دریچه میترال مختل شود برداشتن این فشارها و Repositioning قلب اقدامی ﻣﺆثردرجهت افزایش پرشدگی بطنی و نرمال کردن ژئومتری Ventriculo-annular است . بیماران با عملکرد غیرطبیعی LV ممکن است وضعیت Verticalization قلبی را به سختی تحمل کنند.هیپوتانسیون پایدار را با داروهای وازواکتیو مثل فنیل افرین یا وازوپرسین یا عوامل اینوتروپ درمان میکنیم خصوصاً وقتیکه شواهدی از پرفیوژن مختل بافتی وجود دارد ( مثل CI < 1/5 ، %60>  Svo₂ ، یا برون ده ادراری کم ) . نوراپی نفرین یک انتخاب منطقی است و در دوزهای پایین آگونیست  α و β  آدرنرژیک است . تغییرات ایسکمیک ( برروی مانیتور EKG بصورت تغییرات  ST-segment یا اختلال حرکت دیواره جدید در TEE ) با افزایش دادن فشار پرفیوژن از طریق دادن مایعات ، وازوکنستریکتورهای دارویی یا ساپورت اینوتروپی درمان میشود . TNG بایستی با احتیاط مصرف شود زیرا بدلیل پوزیشن قلب حین OPCAB ذخیره Preload قلب کم است . تغییرات پایدار EKG با بدترشدن این تغییرات و یا علائم دال بر کولاپس قلبی عروقی نیاز به مداخله سریع جراح ومتخصص بیهوشی دارد . یک اقدام میتواند قرار دادن Stent های کوچک و انعطاف پذیر داخل کرونری در آناستوموزهای باز به منظور برقراری مقداری جریان خون دیستال باشد .

اقدامات دیگر شامل برقراری CPB کامل یا نسبی و قرار دادن IABP ( بالون پمپ داخل آئورتی ) میباشد . بردن اورژانسی بیمار از OPCAB به روی پمپ ( CBP ) که در 3% موارد رخ میدهد اقدام بی ضرری نیست و عوارضی به همراه دارد و این عوارض شامل : مرگ ، سکته مغزی ، نارسایی کلیه ، عفونت زخم و نارسایی تنفسی می باشد .

OutComes :  در مورد نتایج اعمال جراحی با OPCAB تحقیقات ادامه دارد و اختلاف نظر هم در این زمینه موجود است . در بزرگترین تحقیق ( که در نیویورک انجام شد ) این نتایج بدست آمد: مورتالیتی Inpatient در هر دو روش ( OPCAB و CABG با  CPB ) مشابه بود اما در گروه OPCAB میزان موارد سکته مغزی ، خونریزی نیازمند عمل مجدد کمتر بود و بیماران با  OPCAB طول اقامت بستری کوتاهتری داشتند . اما بیماران با CPB ، بقاء  سه ساله بهتری داشتند و موارد نیاز به  Revascularazation در آنها کمتر بود . مطالعات تصادفی شده دلیل متقاعد کننده ای برای برتری یک روش بر دیگری  (  OPCAB در مقایسه با  CABG with CPB ) پیدا نکردند . یک مطالعه متاآنالیز ، نشان داد که OPCAB باعث کاهش بارزآماری در بروز Postop. AF میشود اما در دیگر نتایج بد کلینیکی وقتی با CPB مقایسه شد این نتیجه بدست نیامد. هر چند این گرایش وجود داشت که OPCAB مرگ ومیر 30 روزه پس از عمل ، MI و Stroke را کم کرده است . در یک مطالعه دیگر ، Lim و همکارانش ، نشان دادند که در بیماران OPCAB ، میزان باز ماندن ( Patency ) گرافتها پایینتر است و تعداد بیشتری از آنان دچار گرفتگی و انسداد در عروق گرافت شده میشوند ( در مقایسه با CPB ) لذا بنظر میرسد که CABG با CPB برای Revescularization روش کاملتری باشد اما در مطالعه گذشته نگر بزرگی که اخیراً انجام شد ، دیدند که زنانی که تحت جراحی OPCAB قرار گرفته بودند به طور بارزی مرگ و میر ، سکته مغزی و حوادث قلبی ماژور کمتری داشتند ( این کاهش در عوارض فقط در زنان مشاهده شد ) .

جراحی با تهاجم اندک

ملاحظات جراحی :

تکنیک گرافت بای پس مستقیم شریان کروناری با تهاجم اندک (MIDCAB ) از طریق توراکوتومی محدود قدامی انجام می گیرد . در ضایعات آترواسکلروتیک شریان LAD ، از سمت چپ صورت می پذیرد .

بیمارانی که برای این عمل جراحی انتخاب میشوند ممکن است نسبتاً سالم و با ریسک اندک در نظر گرفته شوند در حالی که ضایعه پیشرفته در LAD دارند که بطور کامل و ایده آل با PCI درمان نمی شوند .

گاهی اوقات هدف از MIDCAB ، بیماران با آترواسکلروز شدید آئورت اند که با CPB استاندارد ریسک افزایش یافته ای از استروک را متحمل میشوند این احتمال به علت دستکاری و دسترسی به آئورت صعودی است  .

اگر چه ، انجام MIDCAB از طریق رویکردهای جراحی RCA یا PDA و از راه توراکوتومی راست قدامی یا لاپاراتومی زیر گزیفوئید است  یک رویکرد جراحی بسیار شایع از طریق توراکوتومی چپ قدامی و با نشانی LAD در بیماران با شریان سیرکومفلکس آترواسکلروتیک میباشد .

جزئیات روشها بسیار مشابه است اما رویکرد چپ گرایانه در اینجا بحث میشود . در زمان برش کوچک جراحی از سمت چپ در حین توراکوتومی یا توراکوسکوپیک با روش روبوتیک در زیر دید مستقیم ، شریان پستانی داخلی چپ ( LIMA ) قرار دارد اغلب در موارد دسترسی به LIMA ، تهویه یک ریه ای استفاده میشود چرا که دید ایده آل و گسترده عمل وسیعتر را به همراه دارد .

پریکاردیوم برش داده شده و برعکس میشود ، رگ علامت گذاری شده و یا عروق خود را نمایان می سازند . همانگونه که در OPCAB از طریق استرنوتومی مدیان انجام میشود ، محل آرتریوتومی کروناری با ثابت کننده های میوکاردی خاص ثابت گردیده و میوکارد مجاور  لیگاتورهای الاستیک در اطراف عروق قرار می گیرند .

جریان کرونری قطع شده ، تا LIMA  به LAD آناستوموز گردد . همچنین یک گرافت وریدی و یا گرافت شریان رادیال میتواند به پدیکل گرافت LIMA متصل گردد ( T گرافت )

در صورت ضرورت ، در ضایعات ثانویه  LAD و انشعابات سیرکومفلکس بازسازی مجدد عروقی                ( ریواسکولاریزاسیون ) انجام میشود .

ملاحظات بیهوشی :          

اداره بیهوشی و همودینامیک در MIDCAB و OPCAB شبیه یکدیگر است . تهویه یک ریه ای در موارد گرافت LIMA ، آناستوموز کروناری یا هر دو توصیه میشود . تهویه یک ریه ای میتواند بوسیله لوله دوراهی ( دبل لومن ) استاندارد ، کاتتر بلوکر برونشیال ( تعبیه شده از طزیق ETT استاندارد ) یا اندوتراکئال تیوپ های خاص ( univent ) انجام  گیرد .

ممکن است بعد از عمل برش توراکوتومی ، درد مشخصی در بیماران وجود داشته باشد که با انجام اکستوباسیون Fast track ، حرکت زود هنگام بیمار و ریکاوری اداره میگردد .

گزینه های مدیریت درد شامل : آنالژیای اپیدورال با مخدر از طریق کاتترهای اپیدورال توراسیک ، آنالژزیای اینتراتکال با نارکوتیکها ، بلوک عصبی لوکال با در برگرفتن چند سطح بالاتر و پایینتر از محل توراکوتومی ، کاتتر آنالژزیای بین دنده ای و کرایوابلیشن اعصاب بین دنده ای .

پیش آگهی : 

پیش آگهی MIDCAB مطلوب است در یک مطالعه گذشته نگر بزرگ در اروپا بیش از 1300 بیمار MIDCAB بررسی شدند رهایی از حوادث بد و آنژین در 5/89 % موارد پس از 5 سال و در 3/83 % پس از 7 سال از جراحی گزارش گردید .

مطالعات مقایسه کننده ، شباهت زیادی را در خصوص PCI با استنت های برهنه از فلز((bare-metal و جراحی بازسازی مجدد عروقی گزارش کرده اند .

با MIDCAB حوادث قلبی و عروقی مغزی بسیار اندک و با PCI ، میزان بیشتر تنگی مجدد همراه است . در نهایت با ترکیب MIDCAB و جراحی بازسازی عروقی LAD با PCI در بیماران با بیماری چند عروقی ( پیچیده ) امکان پذیر می باشد و بنابراین یک رویکرد ترکیبی برای بازسازی مجدد عروقی کشف گردیده است .

ضایعات دریچه ای قلبی

بیماری دریچه ای میترال :

در ایالات متحده و سایر ملل توسعه یافته ، بیماری دریچه میترال معمولاً بصورت دژنراتیو اولیه است (وابسته به سن ) ویا بصورت ابنرمالیتی دریچه ای به ارث رسیده است و بطور پیشرونده ناتوانی عملکردی میترال بواسطه بیماری ایسکمیک قلبی ، جایگزین بیماری روماتیک قلبی شده است .

بیماری اولیه یا ارگانیک دریچه میترال ، دربرگیرنده ابنرمالیتی در خود دریچه یا اجزاء ساختمانی زیر دریچه ای است .

پرولاپس دریچه میترال ، دژنراسیون میکزوماتوز دریچه ای میترال ، بی کفایتی دریچه ای میترال ، دریچه میترال شکاف دار ، نقص سپتال AV و بعضی فرآیندهای ارتشاحی-فیبروتیک ایجاد شده بوسیله بیماریهای سیستمیک ، همگی از ابنرمالیته های ساختمانی دریچه میترال به حساب می آیند .

اندیکاسیون شایع برای ترمیم جراحی یا جایگزینی دریچه میترال نارسا ، دژنراسیون میکزوماتوز است که در سندرومهای پرولاپس میترال دیده میشود .

MR ایسکمیک مزمن یا عملکردی در 10 تا 20 % بیماران با بیماری شریان کروناری ظاهر میگردد و شباهتی با علل اولیه دریچه ای MR ندارد   مورفولوژی میترال نرمال است . با این وجود موربیدیته و مورتالیته طولانی مدت ، به نوع MR بستگی دارد .  

آناتومی دریچه میترال :

لتهای دریچه میترال از قسمتهایی تشکیل شده است که تشخیص لتچه های خلفی آسان بوده و اغلب به (Scallops ) ارجاع داده میشود . در طبقه بندی کارپنتیر ، لتچه های لت خلفی با P₁ ، P₂ ، P₃نشان داده میشوند که P₁ بصورت لترال و P₃ مدیال است .

اجزاء لت قدامی بصورت A₁ ، A₂ ، A₃نشان داده میشود . که به همان صورت قرارگیری لت خلفی مدیان و لترال قرار گرفته اند (شکل21-60). ترمینولوژی استفاده شده اطمینانی است برای جراح و اکوکاردیوگرافیست ( که اغلب متخصص بیهوشی می باشد ) تا بطور صحیح ارتباط داشته باشند و در  نشان دادن و لوکالیزه کردن محل ابنرمالیتی دریچه ای هم اعتقاد باشند .

تنگی میترال :     

پاتوفیزیولوژی بیماری تنگی میترال روماتیسمی فرآیندی شامل ضخیم شدن و اتصال کمیسرهای لتهای دریچه میترال و افزایش سختی لتچه ها است . همانطور که ضخیم شدن اتصال و انقباض سر طنابهای پاپیلاری رخ میدهد . با این وجود ، در بیماری روماتیسمی طول کشیده درجاتی از کلسیفیکاسیون دریچه ای غیر قابل اجتناب است . این تغییرات نتیجه انسداد فیزیولوژیک در سطح دریچه میترال است .

سطح نرمال دریچه میترال cm² 5-4 است . علائم زمانی ایجاد میشود که سطح دریچه به کمتر از cm² 5/2 برسد و با حوادث بالینی همراه با افزایش برونده قلبی و افزایش ثانویه میزان جریان عبوری از سطح دریچه تسریع میگردند . علائم در زمان استراحت با سطح دریچه ای کمتر از cm²5/1رخ میدهد . عبور یا عدم عبور جریان از دریچه میترال به اختلاف فشار یا گرادیان ما بین دریچه ها بستگی دارد . با شدت یافتن MS ، در صورت افزایش گرادیان ، میزان جریان عبور کننده از دریچه ثابت باقی می ماند . گرادیان فشاری دو طرف میترال به میزان حجم جریان بستگی دارد .

MS شدید ممکن است کمتر از حد معمول خود را نشان بدهد و یا گرادیان دوطرف دریچه همانند یک بیمار با HF سمت راست و یا افزایش خون پولموناری محاسبه شود . تخمین MVA به شدت اندازه گیری MS ارتباطی ندارد . اخیراً ، MS اولیه با اکوکاردیوگرافی مانیتور میشود و در طول کاتتریزاسیون میتوان MVA را با معادله گورلین محاسبه نمود .

با پلاریمتری دو بعدی بوسیله اکوکاردیوگرافی و یا داپلر و اندازه گیری میزان کاهش گرادیان فشاری در واحد زمان میتوان از شدت بیماری اطلاع یافت . اداره نمودن MS بر تغییرات پاتوفیزیولوژیک رخ داده در   , LAتغییرات عروق پولموناری ، قلب راست و بطن چپ تاکیید دارد .

عدم عبور جریان از میترال ، با افزایش ثانویه میزان LAP ( فشار دهلیز چپ ) دهلیز چپ را به تدریج بزرگ مینماید که میتواند منجر به AF ، عوارض ترومبوآمبولیک یا هر دو شود چرا که جریان خون با شدت کم میتواند باعث تشکیل لخته در دهلیز و ضمائم باشد .

در بیماران MS که AF مزمن دارند ریسک حوادث آمبولیک 7 تا 15 درصد در سال افزایش می یابد . در موارد با شروع حاد و مواردی که همودینامیک مختل دارند باید درمان با آنتی کواگولانت ، هپارین داخل وریدی یا وارفارین خوراکی صورت بگیرد و ضربان قلب به صورت فارماکولوژیک کنترل گردد و کاردیوورژن دارویی و الکتریکی مد نظر باشد . در بیمارانی که تحت کاردیوورژن قرار میگیرند ممکن است TEE نیاز باشد تا بتوان ترمبوز اولیه در دهلیز چپ را رد کرد .

افزایش LAP منجر به افزایش غیر فعال فشار ورید پولموناری و فشار شریانی میگردد . اغلب بیماران MS اگر از روی LAP تخمین زده شوند فشار پولموناری بزرگتر از انتظار ما دارند .

افزایش کاذب فشار ثانویه به وازوکانستریکشن واکنشی پولمونار و تغییرات هیستولوژیک در لایه های اینتیتما و مدیان شرائین پولموناری و شریانچه ها است . فشار پولمونر میتواند شدت گرفتن MS را مهار نماید ولی با وسیع شدن تغییرات فشار ، شدت MS به تدریج تغییر میکند .

در یک مطالعه 744 بیمار با MS شدید ( Otto وهمکارانش )دریافتند که متغیرهای چندگانه  در خصوص افزایش PVR و گرادیان مابین بستر عروقی پولموناری شامل: گرادیان فشاری دو طرف میترال   LVEDP, ، MVA و سابقه بیماری پولموناری مزمن است .

افزایش مزمن در فشار پولموناری در MS به تغییرات جبرانی و غیر جبرانی در بطن راست منجر میشود . تماس با فشار بالا منجر به هیپرتروفی جبرانی RV میگردد .کارایی پاسخ بطن راست کمتر از بطن چپ است چرا که بطن راست ، شکل خاص ضخامت دیواره ای بیشتر و حجم عضلانی کمتری دارد . بطن راست بطور نسبی حجم پذیرتر است و هیپرتانسیون مزمن پولموناری منجر به دیلاتاسیون پیشرونده غیر قابل تغییر و نارسایی بعدی RV میشود .

تأثیر اولیه MS بر روی بطن چپ جلوگیری از عبور جریان دیاستولیک است و باریک شدن معبر دریچه میترال منجر به طولانی شدن مرحله اول عبور دیاستولیک از دریچه میترال و تأخیر در پر شدن بطن چپ میگردد.

در بیمارانی که ثانویه به MS دچار AF میگردند پر شدن دیاستولیک انتهایی ( Late ) – که در حین سیستول دهلیزی رخ میدهد – به خطر می افتد . در بیماران با MS ، نمودار حجم- فشار به سمت چپ شیفت میکند بنابراین LVEDP و حجم آخر دیاستول LV ( LVEDV ) کوچکتر میشود .

اگر ضربان قلب افزایش یابد و یا فاصله پر شدن دیاستولیک کوتاه شود ، حجم ضربه ای کاهش می یابد . در اغلب بیماران با تنگی میترال ، عملکرد LV و یا انقباض پذیری نرمال به نظر میرسد .

اگرچه در مروری برمقالات ( Klein وCarrol ) فرضیه حفظ  کنتراکتیلیته LV در بیماران با MS قابل بحث است . در حالیکه در 30 % بیماران با MS نقص عملکرد LV رخ میدهد .

مکانیسمهای پیشنهادی برای کاهش پرشدگی بطن چپ شامل : آتروفی عضلانی ، فیبروز التهابی میوکارد که منجر به ابنرمالیته قلبی میگردد. اسکار در ساختمان زیر دریچه ای و الگوی غیر طبیعی انقباض LV است .

با عدم عملکرد دیاستولیک ، افترلود بطن چپ افزایش یافته و منجر به تغییر شکل ظاهری بطن میگردد .ثانویه به هیپرتانسیون پولموناری و بیماریهای همراه مانند هیپرتانسیون سیستمیک و بیماریهای شریان کروناری ، دیواره بین بطنی از راست به چپ منحرف میگردد . تغییرات همودینامیک همراه با MS در شکل 23-60 خلاصه گردیده است .

اداره بیهوشی :    

شناخت و درک تغییرات پاتوفیزیولوژیک همراه با MS پایه مدیریت بیهوشی در این بیماران است . عقیده اولیه در بیماران با MS دربرگیرنده مدیریت پره لود بطنی, ضربان قلب ، هیپرتانسیون پولموناری همراه و کم شدن بالقوه عملکرد انقباضی RV و LV است .

اغلب بیماران با بیماری دریچه قلبی یک افزایش وابستگی و حساسیت به پره لود بطنی دارند عبور جریان از یک دریچه میترال تنگ نیازمند یک گرادیان فشاری بیش از حد نرمال ما بین LA و بطن چپ دارد .

بنابراین کاهش پره لود به علت کاهش برگشت خون در اثر گشادی وریدها در حین بیهوشی یا هر فرم دیگر میتواند بطور مشخص حجم ضربه ای ، برونده قلبی و پرفیوژن بافتی را متأثر نماید .

در درجات بالاتر MS ، ممکن است LAP خیلی بالا باشد و تفاوت بین فشار پرشدگی کافی و LAP که منجربه نارسایی احتقانی میشود کوچک است ، بنابراین باید در برآورد مایعات محتاط بود .

در بیماران با MS ، باید ضربان قلب در حد نرمال نگه داشته شود. تاکی کاردی به سختی تحمل میشود چرا که زمان پرشدگی دیاستولیک کاهش می یابد . با این وجود گرادیان فشاری در MS وابسته به جریان است . در بارداری و شرایط افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک که گرادیان فشاری دو طرف دریچه زیاد میگردد ، LAP و یا فشار وریدی پولموناری افزایش می یابد . اعتقاد بر این است که با اکوکاردیوگرافی گرادیان دریچه ای را میتوان از فرم تغییر یافته معادله برنولی بدست آورد که ∆Ρ = 4 V² و V شدت اندازه گیری شده جریان خون گذر کننده از دریچه است . بنابراین هر افزایش میزان جریان از طریق دریچه ای که بواسطه افزایش ضربان قلب ایجاد میگردد ، تاثیر معنی داری بر روی دینامیک جریان گذرا از دریچه و روی LAP دارد . در بیماران MS در مراحل اولیه بیماری و نبود AF ، سهم دهلیز از حجم ضربه ای بالاتر است .

زمانی که AF اتفاق می افتد کلیک دهلیزی غیب میشود . اگر چه فاکتور خیلی مهم در تغییر شرایط بالینی بیماران تاکی کاردی است که جایگزین غیبت کلیک دهلیزی است . در MS ، انقباض پذیری و SVR بطور معمول حفظ میگردد . ابنرمالیته حرکتی دیواره ای و عملکرد کلی سیستولیک ممکن است در درصد کوچکی از بیماران MS افزایش یابد .

معمولاً ، SVR یک معیار در جریان ایده آل به سمت جلو نمی باشد چرا که حجم ضربه ای متأثر از سطح دریچه میترال و زمان پرشدگی دیاستولیک است . باید مراقب بود ، چرا که افترلود کاهش یافته بطور غیر قابل اجتنابی با کاهش پره لود همراه است .

احتمالاً عدم عملکرد RV در بیماران MS ، چالش بزرگتری را نسبت به عدم عملکرد LV ایجاد میکند . افزایش LAP منجربه احتقان وریدی پولموناری ، افزایش فشار وریدی پولموناری و PAP افزایش یافته بعدی میشود . در پاسخ به PAP بالای مزمن ، بطن راست هیپرتروفیه و دیلاته می گردد و افزایش طولانی مدت در فشار میتواند عدم عملکرد انقباضی ثانویه در RV ایجاد نماید .

با جایگزین کردن دریچه ممکن است فشار پولموناری کاهش یابد و بنابراین ، عدم بارگذاری به بطن راست بدون عملکرد و PAP افزایش یافته همراه با MS مزمن ممکن است همیشگی باشد،  خصوصاً در بیمارانی که یک بیماری پولموناری همراه دارند ، عدم عملکرد RV وجود دارد . در بیماران با بیماری عروق پولموناری و عدم عملکرد RV ، حمایت بطن راست حاشیه ای یا پرشده باید در اولویت بالینی قرار گیرد .

مانیتورینگ بیماران شامل مودالیته های غیر تهاجمی استاندارد ، مانیتورینگ تهاجمی فشار خون ، CVP و اکوکاردیوگرافی حول و حوش عمل میباشد .

مانیتورینگ PAP و برونده قلبی با کاتتر PA ممکن است خیلی کمک کننده باشد اما باید مراقب بود که بیماران با هیپرتانسیون پولموناری طول کشیده به پارگی PA تمایل دارند . ممکن است حمایت اینوتروپ در بیماران با عدم عملکرد ونارسایی ثانویه RV نیاز شود . بدین منظور اپی نفرین و میلرینون انتخابهای خوبی هستند.اداره عدم عملکرد RV شامل : بالانس ایده آل اسید و باز ، استفاده از هیپوکاپنه ، هیپراکسی و تسهیل گشادی عروق برای کاهش PVR .

نارسایی میترال :  

MR میتواند بصورت ارگانیک ( بیماری دریچه ای داخلی ) و یا عملکردی ( متاثر از اجزاء غیرساختمانی دریچه میترال ) طبقه بندی گردد . برای MR معمول است که اجزاء عملکردی و ارگانیک داشته باشد . مثلاً در بیماری دریچه ای روماتوئیدی نتیجه آن دیلاتاسیون LV و حلقوی شدن یا ابنرمالیته های اضافه شده به اجزاء دریچه ای است .

در کشورهای توسعه یافته شایعترین علل MR شامل :

1. دژنراسیون میکزوماتوز دریچه میترال در نتیجه دیلاتاسیون حلقوی ، کشیده شدن طنابها   و پارگی یا دندانه دار شدن و پرولاپس و افتادگی لتچه های دریچه میترال

2. بی کفایتی دریچه میترال به علت بیماری ایسکمیک قلبی است.

ارزیابی شدت MR بر اساس حاد یا مزمن بودن MR است . علائم ، معاینه فیزیکی ، همودینامیک و اکوکاردیوگرافی  برای درجه بندی شدت, اطلاعات مفیدی فراهم می آورند .

ارزیابی اکوکاردیوگرافیک در تصمیمات حین عمل در خصوص دخالت برای ترمیم یا تعویض دریچه میترال و کفایت آن مهم است . چندین معیار اکوکاردیوگرافیک بدست آمده با داپلر یا دو بعدی در درجه بندی شدت MS استفاده میشوند (جدول 12-60 )

پاتوفیزیولوژی :              

دریچه میترال نارسا اجازه میدهد در حین سیستول خون از بطن چپ به دهلیز چپ بصورت رتروگرید بازپس بزند . میزان حجم برگشتی معیاری از اندازه دهانه برگشت کننده ، تفاوت فشار مابین LA و بطن چپ و زمان سیکل برگشتی است . بنابراین در هیپرتانسیون که فشار سیستولیک بالاتر است حجم برگشتی افزایش می یابد .

سایر شرایط افزایش بار نیز مهم می باشد بخصوص زمانیکه تغییرات عملکردی شکل هندسه LV و حلقوی جزء مهم در مکانیسم MR است . باید شرایط فوق در حین بررسی های حین و حول و حوش عمل MR ، مدنظر قرار گیرد چراکه تاثیرات بیهوشی بر روی افترلود و پره لود میتواند شدت MR را از حد اولیه تغییر دهد . همانگونه که حین ارزیابی های اکوکاردیوگرافیک و کاتتریزاسیون حین عمل رخ میدهد . در بیماران با  MR  مزمن ، عملکرد LV و فشار آن متمایل به نرمال اند . درMR مزمن تا زمانیکه بطن در حالت جبران باشد EF نرمال یا حد بالای نرمال است . همانگونه که در MR حاد ایسکمیک اتفاق می افتد .

یک EF نرمال میتواند عملکرد بد بطنی را پنهان کند و یا ممکن است پس از ترمیم یا تعویض دریچه خود را نشان دهد . در حین سیستول LA به عنوان یک مسیر با فشار پایین است و لذا تخمین میزان عملکرد بطنی با EF بیشتر از حد معمول است . با شروع حاد MR ، LAP افزایش می یابد چراکه هیچ وقت تغییرات جبرانی دهلیز چپ رخ نمی دهد .

یک موج V ممکن است بر روی LAP یا PAP و یا PCWP ظاهر گردد . در MR مزمن LAP کمتر از حداکثر افزایش می یابد چرا که تغییرات کمپلیانس LA در زمان دیلاتاسیون بیشتر است . عوارض طولانی مدت MR با حجم – فشار رابطه دارد که روی LA و بطن چپ تاثیر دارد . LV بطور اکسنتریک  هیپرتروفیه میشود و حفره بطنی بزرگ میشود بدون آنکه افزایش شاخصی در ضخامت دیواره ای دیده شود .

برونده قلبی رو به جلو حفظ میگردد چرا که هیپرتروفی اکسنتریک و امپدانس کاهش یافته LA یک معادل فیزیولوژیک از افترلود کاهش یافته می باشد . یک حجم ضربه ای بزرگتر که از طریق بطن چپ خارج میشود شامل بازگشت وریدی نرمال به داخل دهلیز چپ بعلاوه حجم پس زده از سیکل قلبی قبلی است .

در مراحل اولیه MR ، LVEDP نسبتاً نرمال است چراکه کمپلیانس بطن چپ تغییر می یابد. هیپرتروفی اکسنتریک جبرانی ناتوان از حفظ عملکرد سیستولیک LV است و نارسایی تدریجی سیستولیک در نمودار حجم-فشار نشان داده شده است (شکل 24-60 )

LA در معرض افزایش حجم و فشار است . LA حجیم میگردد تا حجم پس زده در حین سیستول را جبران نماید و در مراحل اولیه MR ، LAP در حد نرمال حفظ گردد و از تغییرات عروقی پولموناری جلوگیری شود . همچنین بزرگی دهلیز چپ بصورت پیشرونده منجر به AF میگردد که در حدود 50 % بیماران تحت جراحی MR دیده میشود . اگرچه ریسک عوارض ترومبوآمبولیک در MR کمتر از MS است . زمانیکه آستانه کمپلیانس LAP کامل شود ، LAP و PAP افزایش می یابند در صورت تماس طولانی و مزمن با PAP افزایش یافته بطن راست بطور پیشرونده بزرگ میگردد و بدی عملکرد RV پیشرفت می نماید .   

اداره بیهوشی :

هدف اولیه در اداره بیهوشی MR ، حفظ جریان رو به جلو سیستولیک است . ممکن است در MR مزمن و جبران شده حفظ پره لود و کاهش محتاطانه افترلود و نگهداری ضربان قلب در حد بالای نرمال لازم باشد. اهداف کلی اداره بیهوشی بصورت زیر خلاصه گردیده است :

پره لود :

در اشکال جبران شده بیماری دریچه قلبی , بیماران با MRکه ازنظر همودینامیک علامت دار هستند  به شرایط بار بطنی حساسند و ممکن است افزایش محتاطانه پره لود در فاصله قبل از القاء بیهوشی انجام گیرد . اگر چه باید بخاطر داشت که MR یک فرآیند دینامیک است و انبساط بطنی میتواند منجربه باز شدن حلقه میترال گشاد شود و MR را بدتر نماید .

ضربان قلب و ریتم :

ضربان قلب باید در حد بالای نرمال نگه داشته شود ( min/ 100-80 ) . برادی کاردی دو اثر زیان آور دارد : مدت زمان دوره سیستول را زیاد میکند و بنابراین پس زدن افزایش می یابد . همچنین فاصله پر شدن دیاستولیک زیاد میشود که منجربه بزرگی LV میگردد . یک ریتم سینوسی توصیه گردیده است اگر چه وابستگی کمتری به کلیک دهلیزی دارد (نسبت به زمانی که بیماری تنگی دریچه ای قلبی داریم ).

قدرت انقباض :

در MR اولیه جبران شده ممکن است قدرت انقباضی LV حفظ گردد . باید بخاطر داشت که در بیماران با MR متوسط تا شدید شاخص EF بطور ضعیفی با عملکرد سیستولیک LV ارتباط دارد و در شرایط عملکرد بد سیستولیک ، ممکن است تخمین کمتری از EF داشته باشیم . با دستکاری ضربان قلب و حجم میتوان هیپوتانسیون بیماران MR را تا درجات مطمئنی اداره نمود . اما ثبات همودینامیک دائمی با حمایت درمانی اینوتروپ به بهترین شکل امکان پذیر است . دوبوتامین ، دوز اندک اپی نفرین و میلرینون ، همگی انتخابهای قابل قبول اینوتروپ اند که بستگی به مهارت متخصص بالینی و مانیتور اطلاعات دارد .

افترلود :

یک قاعده عمومی در بیماران با MR ، SVR پایینتر است تا برونده قلبی به حد ماکزیمم برسد . عمق بیهوشی کافی ، وازودیلاتورهای سیستمیک, اینودیلاتورها و در همین زمان کاهش مکانیکی افترلود با یک IABP ممکن است یک انتخاب بالینی بیمار باشد که بستگی به شرایط دارد . آگونیستهای α₁ مستقیم الاثر، SVR را می افزایند و فشار خون شریانی را زیاد میکنند و ضربان قلب را کاهش داده و ممکن است MR را بدتر نمایند . استفاده موقتی از دوزهای کوچک افدرین ممکن است بهترین انتخاب باشد .  اگر یک نیاز دائمی برای حفظ فشار خون در حد بالا وجود داشته باشد ، یک حمایت اینوتروپی توصیه میگردد .

هیپرتانسیون پولموناری :

PAP وPVR ممکن است در بیماران با MR حاد و یا طول کشیده افزایش یابد . تغییرات ثانویه در اندازه RV و عملکرد آن ممکن است در تجویز بالینی ، مهم باشد . فاکتورهای افزاینده PVR و بارکاری نامطلوب در بطن راست نارسا از قبیل هیپوکسی ، هیپرکاربی و اسیدوز باید اندازه گیری شده و در صورت امکان اصلاح گردند. در نهایت در بیماران با MR شدید و حاد که پارگی عضلات پاپیلری به علت ایسکمی باعث شوک کاردیوژنیک گردیده است در صورت ضرورت حمایت فارماکولوژیک از بطن راست را میتوان با حمایت مکانیکی با ضربان سازی متقابل ( IABP ) همراه نمود .

کاردیومیوپاتی انسدادی هیپرتروفیک و دریچه میترال :

بطور کلاسیک ، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی ( HOCM ) یک بیماری خانوادگی است که بصورت اتوزوم  غالب به ارث میرسد . ارث و تظاهر فنوتیپی هتروژن است و به صور مختلفی ظاهر میشوند . بعضی موتاسیون های ژنی که کدکننده پروتئینهای سارکومر قلبی اند میتوانند در بعضی قسمتهای قلب هیپرتروفی ایجاد نمایند . درگیری سپتال ( دیواره ) شایع است اما HOCN میتواند سایر قسمتهای بطن چپ را نیز درگیر نماید . این بیماری از علل بسیار شایع در مرگ ناگهانی قلبی افراد جوان است و همچنین میتواند علت مرگ و موربیدیته در افراد پیرتر باشد . وقتی که دیواره قاعده ای بطن چپ تحت تاثیر بیماری قرار گیرد مسیر خروجی بطن چپ ( LVOT ) باریک میگردد. بسته به شکل بطن و دریچه میترال ، انسداد مسیر خروجی دینامیک میتواند با بی کفایتی دریچه میترال اتفاق افتد .

وقتی که مسیر خروجی به علت هیپرتروفی باریک میشود سپتوم قاعده ای و لت قدامی دریچه میترال به یکدیگر کاملاً نزدیک میگردند . هیپرتروفی و کاهش فاصله لت قدامی کناری یک کانال ایجاد میکند که به علت باریک شدگی تا حد یک نقطه است و گرادیان فشاری ما بین مسیر خروجی ایجاد میشود .

این جریان انسدادی و گرادیان فشاری منجر به هیپرتروفی جبرانی پیشرونده شده که باعث به هم خوردگی دوباره تنگی مسیر خروجی و تغییر مجدد گرادیان است . در حین سیستول ، بیرون رفتن خون از طریق کانال خروجی باریک شده باعث افزایش شدت جریان از طریق یک سوراخ تنگ است که این افزایش شدت جریان یک اثر ونچوری ایجاد می نماید که در نتیجه آن لت قدامی دریچه میترال و یا ساختمانهای طنابی ( کوردال ) به سمت مسیر خروجی کشیده میشود که در نهایت انسداد مکانیکی و دینامیک LVOT و میترال اتفاق می افتد و این اثر انطباقی دریچه میترال است .

در اکوکاردیوگرافی ، این به عنوان حرکت قدامی سیستولیک (SAM) دریچه میترال نامگذاری گردیده است . بعضی از این حرکات غیر عملکردی دریچه میترال در بیماران با جراحی قلبی دیده میشود که در اداره جراحی بیماران HOCM شناخته شده نیز دیده شده است ( به عنوان مثال : برای میومکتومی جراحی ، تعویض دریچه میترال یا هردو )

اغلب SAM های گزارش شده یک یافته اتفاقی قبل از عمل جراحی است . در بیمارانی که تحت بازسازی مجدد عروقی و یا جراحی دریچه ای میترال قرار میگیرند . بنابراین ، SAM ممکن است به صورت ایاتروژنیک و در نتیجه ترمیم جراحی دریچه میترال ایجاد گردد .  در بیماران با MR که تحت ترمیم دریچه میترال قرار میگیرند ، ارزیابی اکوکاردیوگرافیک و رویکرد جراحی منجر به روشن شدن مکانیسم های نارسایی میترال گردیده است .

ممکن است کوردا یا پیوستگاه پاره گردد و با دراز شدن آن بافت و زوائد دریچه میترال پرولاپس گردد و یا با دیلاتاسیون حلقوی انطباق موثر اجزاء دریچه ای کاهش یابد .

متناوباً فاکتورهای مداخله گر چند گانه ای حضور پیدا میکنند . درمان جراحی میتواند فقط با آنولوپلاستی ساده رینگ در بیمارانی که دیلاتاسیون حلقوی ایزوله دارند انجام گیرد اما بطور شایعتر رزکسیون قسمتهایی در دریچه بیمار ، استقرار مجدد کورداها ( طنابها ) ، ساختار زائی مجدد ( ریکانستریکشن ) و والولوپلاستی رینگ را شامل میگردد .

بسته به هندسه و اندازه LV و خصوصیات فیزیکی دریچه میترال با ترمیم جراحی نقطه انطباق لت قدامی دریچه با دیواره بین بطنی و LVOT بسوی نزدیکی کامل میرود .

نقطه اتصال دیواره ای میتواند باریک گردد تا یک گرادیان ، در دوطرف مسیر خروجی ایجاد کند . بنابراین جزء قدامی با اثر و نچوری به سوی LVOT کشیده میشود و در نهایت منجر به انسداد و نارسایی ثانویه میترال میگردد .

با کشف این نکته که نقطه انطباق لتها در دریچه میترال به سمت قدام جابه جا میگردد ، تکنیکهایی توسعه یافت که در بیماران پرخطر از نظرعوارض استفاده میشد . همچنان که جراحی های جایگزین ، مانند روش ترمیم آنولوپلاستی لغزشی و تکنیک ترمیم دو سوراخه آلفیری توسعه یافت تا آنکه وقوع خطرات آناتومیک در بیماران کاهش یابد . ریسک فاکتورهای SAM پس از ترمیم انسداد مسیر خروجی در مطالعات Lee وMaslow و دیگران گزارش شده است . 

در یک مرکز کاردیومیوپاتی انسدادی ، اداره مایعات و تداخلات فارماکولوژیک در جهت کاهش حجم انسداد و کم کردن شدت نارسایی میترال مهم است . اغلب بیماران با مسیر خروجی غیر طبیعی ، قدرت انقباضی نرمال تا بالای نرمال دارند .

بطور کلی باید گفت مواد اینوتروپ نباید استفاده شود . در بطن ضخیم و هیپرتروفیه کمپلانس کاهش می یابد و بنابراین به بار قلبی (Load) حساس میگردد و لذا در شرایط کمبود حجم انسداد مسیر خروجی بیشتر میشود .

پره لود و پرشدگی بطنی ایده آل در اداره بیماران با انسداد مسیر خروجی بسیار مناسب است و همچنین در نیازسنجی به منظور استفاده از بازسازی مجدد جراحی LVOT ، ترمیم دریچه میترال یا هر دو مناسب است . لذا ازکاهش افتر لود باید پرهیز گردد چرا که انسداد را بدتر میکند ، برعکس افزایش افترلود ، گرادیان مابین مسیر جریان خروجی را کاهش میدهد در حالیکه منجر به کاهش SAM و انسداد مسیر خروجی نیز میگردد . با این وجود ، وازوکانستریکتورها مانند فنیل افرین ، وازوپرسین را باید تجویز نمود .

درهر دو مورد ارثی و ایاتروژنیک LVOT درجاتی از انسداد دینامیک دیده میشود . در شرایط افزایش قدرت انقباضی و ضربان قلب ، انسداد تشدید می یابد . بنابراین توصیه به کاهش ضربان قلب با β بلوکرها است .

تفسیر و ارزیابی پیوسته اکوکاردیوگرافیست ماهر در مدیریت ایده آل حین عمل بیماران مهم می باشد . برآورد شدت و مکانیسم انسداد مسیر خروجی و امکان تجدید نظر کردن و در نظر داشتن بای پس در زمان ترمیم یا تعویض دریچه میترال تصمیم بی ضرری نمی باشد .

بنابراین باید بطور ایده آل جراح و متخصص بیهوشی در کنار هم باشند و یک کاردیولوژیست ماهر به آنها بپیوندد .

Aortic Valvular Disease

Aortic Stenosis

Pathophysiology :

تنگی آئورت شایعترین اختلال دریچه ای در آمریکاست . شکل 25-60 یک لوپ حجم – فشار تیپیک در بیمار با تنگی آئورت را نشان میدهد که فشار حداکثر ایجاد شده توسط بطن چپ در حین سیستول به علت افزایش گرادیان ترانس والولار بالاتر است و هیپرتروفی Concentric بطن چپ نتیجه این فشار بالا خواهد بود . ( 26-60 )

از آنجا که 2-1% جمعیت با دریچه آئورت دو لتی متولد میشوند ، AS معمولاً ناشی از نقایص مادرزادی است . بنظر میرسد توارث آن به صورت اتوزومال غالب و ضریب نفوذ متغیر باشد .

یک دریچه آئورت دو لتی که هنوز علامت و نشانه ای از آسیب نشان نداده و با این حال تمایل به چین خوردگی غیر طبیعی حین باز و بسته شدن دارد ، به سمت تشکیل اسکار و کلسیفیکاسیون و نهایتاً ایجاد AS با یا بدون رگورژیتاسیون خواهد رفت .

اگر چه در بیمار با دریچه آئورت دولتی بیماری تا مراحل انتهایی بی علامت است ، AS یا AR شدید و علامت دار ممکن است در د.وره ی میانی عمر پدیدار شود . به علاوه حرکت غیر طبیعی لتهای دریچه باعث جریان توربولانت بداخل آئورت میشود که میتواند نهایتاً منجر به دیلاتاسیون و پارگی یا دیسکسیون متعاقب آن گردد .

AS اکتسابی معمولاً به علت دژنراسیون ناشی از پیری همراه با کلسیفیکاسیون و اسکلروز دریچه است همراهی واضحی بین ریسک فاکتورهای کلینیکی بیماری اتروسکلرونیک و پیشرفت AS شامل پروسه ی التهاب مزمن وجود دارد شیوع AS با افزایش سن بالا رفته [ در حال حاضر 4-2 درصد افراد بالای 65 سال] و انتظار میرود که بیشتر شود . درکشورهای توسعه یافته بیمارهای روماتیسمی علت غیر شایع AS بوده و معمولاً همراه با AR است .

اداره ی بیهوشی  

پره مدیکاسیون ممکن است اضطراب ناشی از جراحی قلب را در بیمار کاسته و از تاکیکاردی حول و حوش عمل در بیماران AS جلوگیری کند . مونیتورینگ این بیماران شامل موارد استانداردغیر تهاجمی و مونیتورینگ تهاجمی فشار خون و CVP است . بسته به شدت AS ، Tracing لاین شریانی میتواند تغییراتی تیپیک را نشان دهد . فشار نبض ممکن است به حد 50mmHg یا کمتر کاهش یابد . up slop آن ﺗﺄخیر داشته و یک بریدگی آناکروتیک ( Anucrotic ) بارز دارد که متناسب با شدت AS در سطح پایینتری واقع میشود در حالیکه Dicrotic nutch از نظر اندازه کوچکتر و حتی با پیشرفت بیماری ناپدید میشود .

کاتتر شریان پولمونر میتواند جهت مونیتورینگ فشار شریان پولمونر( PAP ) و برونده قلبی حین عمل و به ویژه دوره ی بعد از عمل در نظر گرفته شود .

کارگذاری یک پروب TEE در صورت عدم وجود کنتراندیکاسیون  همیشه مطلوب است اداره بیهوشی بیمار AS بر محور اجتناب از تغییرات زیاد همودینامیک و ﺗﺄمین عمق کافی بیهوشی استوار است .

در اینداکشن بیهوشی باید از داروهای دارای اثر اینوتروپ منفی و وازودیلاتوری و هر عامل ایجاد کننده تاکیکاردی اجتناب شود بعلاوه همه تلاشها جهت اطمینان از برقرار ماندن ریتم سینوسی در بیمار صورت گیرد . در AS ، انقباض دهلیزی ممکن است در ﺗﺄمین 40% از کل برونده قلب دخالت داشته باشد . بنابراین پدهای کاردیوورژن خارجی جهت درمان هر آریتمی احتمالی به ویژه قبل از القاء بیهوشی باید در دسترس باشد .

نهایتاً دانستن این واقعیت ، مهم است که وجود AS ، کفایت عملیات احیاء ( CPR ) را در ﺗﺄمین برونده لازم جهت  ﺗﺄمین نیازهای فیزیولوژیک بیمار می کاهد . جدول 13-60 اهداف مراقبتهای بیهوشی در بیمار AS را خلاصه نموده است .

Aortic Regurgitation

پاتوفیزیولوژی :

AR عبارتست از جریان معکوس خون از آئورت به داخل بطن چپ در حین فاز دیاستولی چرخه قلبی . شیوع کلی AR در مطالعه فرمینگهام در حدود 13% در مردان و 5/8% در زنان است . AR مزمن شایعترو پیش آگهی بهتری نسبت به نوع حاد دارد .

AR حاد و مزمن هرکدام ایتولوژی خاص خود را دارند . علل AR مزمن شامل ضایعات مادرزادی ، وقایع دژنراتیو و بیماری روماتیسمال است ولی شایعترین علت ایدیوپاتیک است . این وقایع از طریق ایجاد ناهنجاری در لتها با اتساع حلقه ی دریچه و یا ریشه ی آئورت یا هر دو باعث بد کار کردن لتهای دریچه میگردند .

ناهنجاریهای لتهای دریچه آئورت شامل وضعیتهای مادرزادی ( مثل دریچه دو لتی ) ،اندوکاردیت ، بیماری روماتیسمال ، بیماریهای التهابی ، بیماریهای بافت همبندی خاص و آسیب لتهای دریچه ناشی از ترومای قفسه سینه است . دیلاتاسیون ریشه ی آئورت ممکن است ناشی از اتساع حلقه ای – آئورتی بدلیل هیپرتانسیون مزمن طول کشیده یا دلیل ساده تر پروسه ی نرمال پیری باشد . سایر دلایل مربوط به ریشه آئورت یا آنولوس عبارتند از : سندرم مارفان ، سیفلیس ، بیماری بافت همبند بیماریهای مادرزادی نظیر استئوژنزیس ایمپرفکتا ، سندرم اهلر – دانلوس و علل ناشناخته .

Chronic AR :

بیمار با AR مزمن ممکن است سالها و حتی دهه ها بدون علامت بماند . بطن چپ در مقابله با حجم افزایش یابنده رگورژیتاسیون در طول زمان ، متحمل روند Remodeling ناشی از تغییر سازماندهی سارکومرها و پیشرفت هیپرتروفی eccentric و بزرگی حفره میگردد  ( شکل 26-60 ). اگر چه منحنی فشار – حجم در بیمار با AR مزمن تا حدود زیادی به راست شیفت کرده است ولی به دلیل افزایش آهسته LVEDV ، این میزان نسبتاً نرمال می ماند . ( شکل 27-60 ) جریان رو به جلوی خون توسط وازودیلاسیون محیطی بهبود می یابد . بطورتیپیک EF ( کسر جهشی ) توسط حجم ضربه ای بالا ، در حد نرمال حفظ میشود . به هر حال نتیجه آن افزایش فشار بر دیواره بطن چپ و افترلود است . عاقبت همین که هیپرتروفی و دیلاتاسیون بطن چپ پیشرفت کرد ، اختلال عملکرد غیر قابل بازگشت بطن رخ داده و بیمار علامتدار میشود . انقباض سمپاتیکی عروق محیطی بعنوان یک مکانیسم جبرانی درمقابل برون ده کم قلبی رخ میدهدولی این اتفاق منجر به بدتر شدن رگورژیتاسیون و برون ده قلب میگردد .

اگرچه بیماران می توانند تا چند دهه بی علامت بمانند ولی وقتی بیماری پیشرفت کند کاهش افترلود ممکن است ضروری باشد . یک ﺳﺆال حیاتی که بدون پاسخ می ماند این است که در چه نقطه ای از سیر بیماری برای جلوگیری از تغییرات غیرقابل بازگشت اختلال عملکرد بطن چپ بویژه در بیماران با AR شدید و مزمن باید جراحی صورت گیرد .

Acute AR :    

AR حاد نسبت به نوع مزمن شیوع کمتر ولی پروگنوز بدتری دارد . علل شایع AR حاد عبارتند از : تروما ، اندوکاردیت باکتریال و دسیکسیون آئورت. ندرتاً AR حاد به عنوان یک عارضه ایدیوپاتیک مثلاً بعد از ترمیم جراحی دریچه رخ میدهد . پاتوفیزیولوژی AR حاد متمرکز بر این واقعیت است که باعث افزایش حاد حجم ورودی به بطن چپ میگردد . بعلت اینکه بطن چپ زمان کافی جهت هیپرتروفی eccentric همانند AR مزمن را ندارد برای تطابق با این افزایش ناگهانی حجم آمادگی ندارد. همانگونه که در شکل 27-60 نشان داده شده است این افزایش ناگهانی در LVEDP باعث شیفت به راست منحنی حجم-فشار میگردد. یک پاسخ سمپاتیک فعال شده و تاکیکاردی و افزایش قدرت انقباض مکانیسم های اصلی جبرانی جهت حفظ برون ده قلبی می باشند . این مکانیسم های جبرانی جز در مواردی که AR بخوبی اداره شده باشد به سرعت ناتوان میشوند. بعلاوه پاسخ سمپاتیک باعث انقباض عروق محیطی و افزایش SVR و بدتر شدن AR میشود . عملکرد بطن چپ میتواند سریعاً بدتر شده نیاز به جراحی اورژانس داشته باشد . درمان با وازودیلاتورها ممکن است موقتاً حین انتقال به اتاق عمل بیمار را stable نگه دارد .

اداره ی بیهوشی :

اداره ی بیهوشی بیمار با AR باید شامل حفظ HR نسبتاً بالا ( حدود90 / m  ) وSVR نسبتاً پایین توام با حفظ قدرت انقباضی و پره لود باشد . پره مدیکاسیون سبکی توصیه میگردد . جدول 13-60 نشان دهنده اهداف بیهوشی در حین القاء و نگهداری بیهوشی در بیمار با AR است . هنگام انتخاب دارو برای بیهوشی جنرال از داروهای ایجاد کننده برادیکاردی یا فشار خون بالا بعلت بدتر نمودن شدت AR و زمینه سازی برای نارسایی بطن چپ باید اجتناب گردد.

جایگذاری قبل از عمل یک لاین شریانی ، استاندارد میباشد. از فشار خون بالای شریانی حین وپس از عمل تعویض دریچه بعلت اینکه انسزیون آئورت با احتمال خونریزی یا دسیکسیون آئورت همراه است ، پرهیز میگردد . یک لاین مرکزی استاندارد بوده و یک کاتتر PA ممکن است برای مونیتورینگ عملکرد قلب حین و بعد از عمل در نظر گرفته شود .

TEE در دوره ی قبل از Bypass امکان ارزیابی علل و شدت AR و مشخص کردن اندازه و عملکرد بطن چپ را برای متخصص بیهوشی فراهم و علاوه بر آن در زمان بلافاصله بعد از عمل اطمینان از محل و عملکرد مناسب دریچه جدید را به دست میدهد .

جداسازی از CPB ممکن است با اختلال قبلی عملکرد بطنی ، عارضه دار گردد . بعلاوه تعویض دریچه مکانیکی منجر به گرادیان فشاری خفیف میگردد بنابراین ممکن است جهت بهبود عملکرد بطن چپ به عوامل اینوتروپیک نیاز باشد . افزایش پره لود باید جهت حفظ پرشدگی بطن چپ دیلاته ادامه یابد .

شکل 25-60 ، 26-60 ، 27-60 وجدول 13-60

Other  Valvular  Disease

Tricuspid Valve  Disease

Tricuspid Regurgitation :بیماری دریچه ای سمت راست قلب در بالغین اکثراً تظاهری از هیپرتانسیون پولمونر ثانویه به بیماری داخلی ریوی ، بیماری عروق ریوی یا بیماری سمت چپ قلب است . TR اولیه میتواند روماتیسمال ، تروماتیک یا عفونی باشد . TR ثانویه یا فانکشنال میتواند تظاهری از کورپولمونال ، هیپرتانسیون ریوی اولیه یا بیماری سمت چپ قلب بوده و منجر به یک فشار افزایش یافته عروق پولمونر میگردد بیماری دریچه تریکوسپید ذاتاً با غلبه رگورژیتاسیون بوده و بیمار با TR بارز ممکن است علائم دیس پنه و شواهد افزایش فشار دهلیز راست ( مثل هپاتومگالی ، ادم محیطی ) داشته باشد . تغییرات جبرانی در TR طول کشیده با دیلاتاسیون دهلیز و بطن راست همراه است .

بسیاری از بیماران با ریتم AF ناشی از بزرگی دهلیز راست تظاهر می یابند . TR طول کشیده و بزرگی دهلیز راست میتواند باعث اختلال سیستولی عملکرد بطن راست شود که میتواند منجربه بزرگی بیشتر حفره ، اتساع آنولار تریکوسپید و بدتر شدن شدت TR گردد . اگر نارسایی تریکوسپید ثانویه به وضعیت افزایش بار فشاری بطن راست باشد [ همانگونه که در هیپرتانسیون پولمونر رخ میدهد ] هیپرتروفی بطن راست اتفاق می افتد . این هیپرتروفی و فشار افزایش یافته بطن راست میتواند منجر به جابجایی سپتوم بین بطنی به سمت چپ و اختلال سیستولی و دیاستولی عملکرد بطن چپ گردد.

اداره بیهوشی شامل حفظ پره لود و حمایت اینوتروپیک مناسب بر حسب شرایط کلینیکال است . اگر TR ثانویه به افزایش فشار یا مقاومت عروق ریوی باشد تلاش برای کاهش PVR مفید خواهد بود . جریان رو به جلوی خون توسط حد بالای نرمال ضربان قلب به حداکثر میرسد . آنولوپلاستی جراحی اگر چه اغلب موفق است ولی میتواند TR باقی مانده بجای گذاشته و یا باعث گرادیان فشاری افزایش یافته در دو سوی تریکوسپید گردد .

Tricuspid  Stenosis : 

TS یافته نسبتاً نادری در بالغین است . بیماران ممکن است بزرگی بارز دهلیز راست و احتمالاً AF داشته باشند . افزایش مزمن فشار RA منجر به اتساع IVC ، ورید ژگولار و احتقان کبد میگردد . علائم و نشانه های بالینی شامل هپاتومگالی ( با یا بدون اختلال کارکرد کبد ) ، آسیت ، ادم محیطی ، خستگی و دیس پنه میگردد .

TS باعث کاهش پرشدن RV میگردد ، سطح دریچه تریکوسپید نرمال 7 cm² بوده و پرشدن بطن در سطح مقطع کمتر از1.5 cm² مختل میگردد . شدت TS معمولاً از طریق اکوکاردیوگرافی و بوسیله اندازه گیری گرادیان مبتنی بر داپلردردو سوی دریچه ارزیابی میگردد . TS خفیف با گرادیان 2 mmHg یا کمتر ، متوسط 2-6 mmHg و TS شدید بیشتر از 6 mmHg همراه است .

اداره بیهوشی متمرکز بر حفظ پره لود و کنترل HR است . از تاکیکاردی بارز باید اجتناب شود چون باعث کاهش زمان پرشدگی دیاستولی (که در این بیماران طولانی بودن آن مورد نیاز است ) میگردد . HR هدف در این بیماران برادیکاردی نیست چون برون ده قلبی مناسب مختل میگردد بلکه HR باید در حداقل میزان نرمال باشد . اگر ریتم AF وجود ندارد حفظ هماهنگی دهلیزی – بطنی در نگهداری برون ده بطن راست اهمیت دارد .

اگرچه نارسایی اینوتروپی بطن راست معمولاً درگیری بزرگی در TS ایزوله نیست ، اما در مواردی که TS بخشی از یک بیماری قلبی چنددریچه ای یا بیماری ایسکمیک قلبی است حمایت اینوتروپی باید تضمین شود . SVR باید حفظ شود چون در صورت اختلال افترلود ، انسداد در سطح دریچه تریکوسپید مانع افزایش جبرانی پره لود میشود .

Pulmonic  Valve  Disease :

Pulmonic Stenosis : بیماریهای دریچه پولمونر میتواند مادرزادی یا اکتسابی باشد . تنگی پولمونر در 95% موارد در اثر ناهنجاریهای مادرزادی است . گرادیان بالای دو سوی دریچه منجر به هیپرتروفی RV ، اتساع و نهایتاً نارسایی میگردد . درمانها شامل والولوپلاستی با بالون ، والوتومی جراحی و تعویض دریچه است . انسداد زیر دریچه ای اینفاندیبولر میتواند ناشی از PS طولانی مدت باشد . تاکیکاردی و هیپوولمی میتواند بریک سناریوی کلینیکی مکانیکی که در آن انسداد خروجی بطن افزایش مییابد تأکید کند.

استراتژیهای اداره بیهوشی شامل کنترل HR ، حفظ پره لود و در صورتی که نارسایی سیستولی RV رخ دهد حمایت اینوتروپی می باشد .

Pulmonic  Insufficiency :

PI میتواند ناشی از نارسایی دریچه پولمونر بدلیل والولوپلاستی جهت PS مادرزادی در کودکی ، یا والوتومی جراحی جهت بیماری فالوت یا واریانت های آن  باشد . PI  ممکن است همراه با بیماری روماتیسمال قلب ، آمبولی پولمونر ، تروما ، کارسینوئید و سندرم مارفان ، گشادی ایدیوپاتیک تنه پولمونر و اندوکاردیت باشد. اکثر بیماران بی علامتند اما PI طول کشیده و شدید می تواند منجر به اتساع علامتدار RV و نارسایی و سرانجام تعویض دریچه پولمونر گردد . اداره بیهوشی شامل در نظر داشتن بیماری ریوی یا قلبی اولیه که باعث نارسایی دریچه پولمونر شده [ اندوکاردیت ،آمبولی و علل متعدد هیپرتانسیون پولمونر ] می باشد .در PI اولیه اهداف اداره بیهوشی ممکن است شامل حفظ پره لود ، حمایت قدرت انقباضی و کاهش PVR از طریق کاهش PaCo₂ و افزایش FIo₂ باشد .

Minimally Invasive Procedures:

جراحی مبتنی بر حداقل تهاجم اولین بار توسط sabik و cosgrove در1996گزارش شد . در 1998 این تحقیقات با گزارش 100 بیماری که تحت جراحی با حداقل تهاجم با اپروچ پارااسترنال قرار گرفتند دنبال شد . این گزارش شامل 72 مورد جراحی آئورت و 28 مورد میترال بوده و روش جراحی با حداقل تهاجم و بی خطر و ﻣﺆثر درکاهش ترومای جراحی و هزینه را توصیف کرد . مزایای گزارش شده شامل بهبود زیبایی ظاهری ، کاهش درد ، بهبود عملکرد تنفسی ، اکتسوباسیون زودتر ، خونریزی کمتر، تزریق خون کمتر و یک اپروچ بی خطرتر در جراحی مجدد بود. Mihaljevic و همکارانش که یک سری هزارتایی از جراحی با حداقل تهاجم دریچه ای را بین سالهای 1996 تا 2003 منتشر کردند، مزایای مشابهی شامل : کاهش زمانهای Bypass and cross clamp ، کاهش میزان MI و استروک ، کاهش اقامت در بیمارستان و ترخیص سریعتر را گزارش کرد . سایر نویسندگان معتقدند که جراحی با حداقل تهاجم انتخاب ﻣﺆثر و بی خطری برای بسیاری از بیماران است .

Minimally Invasive Aortic Valve Surgery :  

اپروچ جراحی به دریچه آئورت میتواند با انسزیونهای متعددی مثل پارااسترنال راست ، همی استرنوتومی نیمه فوقانی یا تحتانی صورت گیرد . یک اقدام جراحی ممکن است برای کانولاسیون  شریان فمورال انجام شود . بطور جایگزین ممکن است کانولاسیون آئورت به بهترین شکلی از طریق برش مستقیم آئورت یا شریان آگزیلاری صورت گیرد . بویژه اگر بیماری آتروماتوز آئورت مانع جریان رتروگرید آئورت یا کانولاسیون مستقیم آئورت صعودی باشد .

بای پس تخلیه وریدی می تواند از طریق کاتتر گذاری دهلیز راست [ اگر دستیابی جراحی مختل است ] یا ورید فمورال صورت گیرد . جایگیری درناژ دیستال کانولای ورید فمورال به داخل ورید کاو تحتانی ، دهلیز راست یا بخش دیستال SVC توسط TEE هدایت و ﺗﺄیید میگردد . ( شکل 28-60 )

گاز CO₂ میتواند به فیلد جراحی دمیده شود تا بروز و یا بزرگ شدن هوای احتباس یافته در حفره بطن چپ را کاهش دهد . بعلت آنکه دستیابی به فیلد جراحی محدود شده است ، پدهای استریل دفیبریلاتور خارجی باید تعبیه شود . اقدامات بیهوشی جهت CPB و مراقبت از بیمار مشابه موارد بحث شده در بخش جراحی دریچه آئورت و CPB است .

بطور عام مونیتورینگ های لازم مشابه موارد استاندارد مربوط به جراحی دریچه های قلبی است . به هر حال در غیاب مشاهده مستقیم چشمی ، TEE در این پروسیجرها به علت اهمیت ارزیابی جایگذاری کانولای بای پس و اطمینان از تخلیه مناسب هوای بطنی ( De-airing ) با ارزش است . اگر کاردیوپلژی رتروگرید مورد نیاز است ، TEE ممکن است جهت هدایت رتروگرید کاتتر از طریق ورید ژوگولر به داخل سینوس کرونری بکار رود . اخیراً گزارشی از جراحی با حداقل تهاجم دریچه آئورت شامل 900 بیمار ارائه شده است . ﻣﺆلفین مرتالیته کمتر ، کاهش مصرف محصولات خونی [ 53% از بیماران جراحی آئورت برای بار اول بدون دریافت خون ] ، طول متوسط بستری در بیمارستان 6 تا 9 روز ، میزان بالاترترخیص به خانه [ شامل 40% بیماران بالاتر از 80 سال ] راگزارش کرده اند .

Minimally Invasive Mitral Valve Surgery :

دستیابی به دریچه میترال میتواند از طریق همی استرنوتومی تحتانی ، انسزیون پارااسترنال راست و برداشتن بخش غضروفی دنده 3 و 4 یا توراکوتومی راست انجام گیرد . دریچه میترال متعاقباً از طریق دهلیز چپ یا عبور از سپتوم [ از طریق دهلیز راست ] اکسپوز میگردد .

مشاهده دریچه برای ترمیم یا تعویض می تواند با دید مستقیم و یا توسط وسایل باشد : دستیابی از طریق پورت تحت هدایت توراکوسکوپی و کمک ویدئو[ که میتواند توسط کنترل روبوتیک یا تکنیک آندوسکوپیک کاملتر استفاده از سیستم روبوتیک داوینچی صورت گیرد] انجام میشود . سیستم داوینچی از بازوهای روباتیک استفاده کرده و لوازم جراحی ، توسط جراح از طریق یک کامپیوتر کنترل کننده و تصویر سه بعدی ، بکار گرفته میشود . پروسیجرهای آندوسکوپیک یا با حداقل تهاجم معمولاًبا CPB و کانولاسیون وریدی و آئورت از طریق شریان و ورید فمورال همراه است . بعلاوه ممکن است جراح دستگاه انسداد آئورتی Novel را جهت عاری کردن فیلد عمل از خون و انجام کاردیوپلژی به کار برد . به هر حال کارگذاری دستگاه در ریشه آئورت  مشکل بوده و نیازمند اکوکاردیوگرافی یا فلوروسکوپی حین عمل جهت حصول اطمینان از محل آن است . ریسک های شناخته شده آن عبارتند از : مهاجرت کاتتر از داخل دریچه آئورت به داخل قلب یا مهاجرت دیستال و انسداد تنه براکیوسفالیک. بعنوان جایگزین، بستن آئورت میتواند مستقیماً بایک کلامپ فلکسیبل از طریق یک انسزیون کوچک روی قفسه سینه انجام شود .

تعبیه سوزن کاردیوپلژی می تواند تحت دید مستقیم یا هدایت توراکوسکوپیک صورت گیرد. کاردیوپلژی رتروگرید ( لزوماً در همه بیماران ضروری نیست ) میتواند بصورت کانولاسیون مستقیم سینوس کرونر توسط یک کاتتر رتروگرید در محل عمل ( اپروچ دهلیز راست ) یا با استفاده از یک کاتتر سینوس کرونری در ورید ژوگولر داخلی از راه پوست و تحت هدایت اکوکاردیوگرافی انجام گیرد .

ملاحظلات ثانویه عمل شامل فضا و پوزیشن ویژه ( Unique Space-Positioning ) لازم برای استفاده از ابزارهای روبوتیک است . اکثر روشهای مبتنی بر حداقل تهاجم نیازمند یک پوزیشن Right side up بمیزان 30 درجه هستند .

بطور کلی مونیتورینگ لازم مشابه موارد استاندارد برای جراحی قلب شامل ECG پنج لیدی, یک کاتتر تهاجمی شریانی و ورید مرکزی است . دید مناسب فیلد عمل اغلب نیازمند ونتیلاسیون انتخابی ریه با استفاده از دابل – لومن یا برونکیال بلوکر است . جراح و انستزیولوژیست باید قویاً بر TEE تکیه کنند .

نتایج جراحی مبتنی بر حداقل تهاجم دریچه میترال امیدوارکننده است . گزارشات ، تجربیات Bringham مرتالیته و مربیدیتی کمتری نسبت به روشهای مبتنی بر استرنوتومی کامل و کاهش طول بستری و میزان بالاتر ترخیص به منزل را شرح داده است .

Other Uses of the Minimally Invasive Approach :

این روش میتواند برای درمان جراحی بیماری های دریچه تریکوسپید و نقایص سپتوم دهلیزی بکار رود . پیشرفتهای جدید تر در درمان بیماری ایسکمیک قلبی منجر به در نظر گرفتن متد ترکیب جراحی و درمانهای پرکوتانئوس در بیماران با بیماری ایسکمی قلبی چند رگی شده است .

مطالعات اولیه تکنولوژی Heartport با کاتتر انسدادی داخل آئورتی افزایش ریسک آسیب داخل رگی آئورت و دسیکسیون آئورت را نشان داده است که توسط ریجستری بین المللی Port-Access ﺗﺄیید میشود که نرخ بالاتری از تمایل به دسیکسیون آئورت را نشان میدهد . به هر حال مطالعات بعدی افزایش میزان عوارض را نشان نداد که شاید به علت افزایش تجربه جراح باشد .

در حال حاضر تکنولوژی HeartPort هنوز در برخی مراکز در جراحی میترال از طریق Port صورت میگیرد و تکنولوژی بستن داخل آئورتی وقتیکه کلامپ عرضی آئورت به روش استاندارد ممنوع است بعنوان جایگزین پیشنهاد میگردد .

Heart Failure :

نارسایی قلبی بعنوان یک سندرم کلینیکی ناشی از اختلال ساختاری یا عملکردی قلب توصیف میشود  که توانایی بطن یا بطنها را در برقراری برون ده کافی مختل نموده و منجر به تغییرات همودینامیک که اختلال متعدد نرواندوکرین ، هومورال و التهابی را در پی دارد میگردد (Box 60-4 ) . بیشتر از 5 میلیون نفر در آمریکا نارسایی قلبی دارند و شیوع آن 8/6 % در افراد بالای 65 سال تخمین زده میشود .

گاید لاین ACC / AHA ( کالج قلب آمریکا / انجمن قلب آمریکا ) برای ارزیابی و اداره CHF بیماران را بر اساس Stage بیماری در چهار کلاس قرار میدهد ( جدول 14-60 ) . در مراحل ابتدایی بیماری ، قدرت انقباضی بطن توسط تحریک آدرنرژیک و فعالیت رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون و سایر سیستمهای نروهورمونی و سیتوکینها حفظ میشود . این بیماران در کلاس B طبقه بندی ACC / AHA قرار میگیرند . به هرصورت این مکانیسمهای جبرانی در طول زمان اثر خود را از دست داده و اتساع بطنی و فیبروز رخ داده و عملکرد قلب دچار اختلال میگردد . این حالت باعث وضعیت پرفیوژن کم مزمن و نارسایی مزمن بعدی که بعنوان کلاس D طبقه بندی ACC / AHA شناخته میشود میگردد . سیستم طبقه بندی عملکردی انجمن قلب نیویورک نیز جهت ارزیابی شدت محدودیتهای عملکرد بکار رفته و بخوبی با پروگنوز بیماری مطابقت دارد . ( جدول 15-60 )

اهداف استراتژی درمانی End Stage HF عبارتست از : محدود کردن پیشرفت بیماری ، افزایش طول عمر و کیفیت زندگی ، مراقبت استاندارد از بیمار شامل درمانهای دارویی مثل ACEIs ، β بلوکرها ، دیورتیک ، عوامل اینوتروپیک و آنتی آریتمی ها می باشد . به هر صورت حتی درمان چند دارویی هم نمی تواند مانع پیشرفت بیماری به سوی کلاس D گردد . ریسک مرتالیته دوساله بیمار در این مرحله بیشتر از 75% بوده و اقدام جراحی تنها درمان ﻣﺆثر است .

Heart Transplantation :

مطابق راهنمای ACC / AHA تنها اقدام جراحی برای نارسایی پیشرفته قلبی پیوند قلب بوده که با بقای یکساله عالی ( بیشتر از 85% ) و 5ساله (70%) همراه است . کشف عامل مهار کننده ایمنی Cyclosporine در اوایل دهه 80 ، پیوند قلب را بعنوان یک انتخاب قابل قبول در نارسایی قلبی End Stage مطرح کرده است. از آن زمان تا کنون تکنیکهای تشخیص و درجه بندی رد پیوند و نیز پروتکلهای مهار ایمنی بهبود یافته است . بعلاوه مهار کننده های ایمنی جدیدتر هم معرفی شده است . نارسایی پیوند زودرس بعنوان نتیجه رد پیوند نادر است ولی نارسایی دیررس گرافت ثانویه به بیماری کرونر قلب پیوندی هنوز مشکل آفرین است . تکرار پیوند قلب نادر نبوده و حتی سومین پیوند هم ممکن است .

اکثرکاندیداهای پیوند قلب کاردیومیوپاتی ایسکمیک یا ایدیوپاتیک دارند. تشخیصهای کمتر شایع عبارتند از : کاردیومیوپاتی ویرال ، کاردیومیوپاتی بعد از زایمان ، بیماریهای دریچه ای سرکش( Refractory ) ، بیماریهای اولیه میوکارد ( مثل سارکوئیدوز ، آمیلوئیدوز ) بیماریهای میوکارد ناشی از دارو و بیماریهای پیچیده مادرزادی در بالغین ( Complex ) همه بیماران در لیست انتظار پیوند اخیراً یک بررسی همه جانبه پیچیده را داشته اند که مشتمل است بر : گرفتن تاریخچه و معاینه فیزیکی ، تستهای روتین هماتولوژیک ، تستهای شیمیایی سرم ، تستهای سرولوژیک ویروسی ، ECG و اکو ، عکس قفسه سینه ، کاتتریزاسیون قلب چپ و راست و PFT . هدف این بررسی اطمینان از تشخیص کلاس D نارسایی قلبی است که علیرغم انجام درمان حداکثر در طی کمتر از یک سال منجر به مرگ خواهد شد .

در ایالات متحده ، پیوند قلب در مراکز عضو (UNOS) ( United Network for Organ Sharing ) که یک سازمان حمایتی مسئول هماهنگی های تهیه عضو ، تخصیص عضو و اطلاعات آماری است صورت میگیرد. گایدلاین های انتخاب UNOS برای پیوند قلب به بیماران با نارسایی End Stage و امید به زندگی کمتر از یک سال اولویت میدهد . مثل بیماران با شوک کاردیوژنیک ، برون ده قلبی پایین نیازمند هدایت مکانیکی یا اینوتروپیک ، بیماران با نارسایی پیشرفته علامتدار وحداکثر جذب O₂ کمتر از 10 ml / kg / min ، بیماران کلاس چهار NYHA به لحاظ کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا رستریکتیو پیشرفته ، بیماران با آنژین صدری سرکش ناشی از بیماری کرونری غیر قابل عمل و بیماران با آریتمی بطنی تهدید کننده حیات که به همه درمانهای طبی و جراحی مقاوم بوده است . معمولاً EF بیماران کمتر از 20% است به هر حال گاهی بیماران کلاس 3 ،NYHA که در خطر مرگ ناگهانی ناشی از آریتمیهای بدخیم هستند در لیست انتظار قرار میگیرند .

ارزیابی PVR و قا بلیت برگشت آن نیز اهمیت دارد بیماران با کاردیومیوپاتی  ایدیوپاتیک یا ایسکمیک و LAP بالا اغلب PVR بالا و قابل برگشت دارند که در طی یک هفته اول بعد از پیوند طبیعی میشود.یک گرادیان فشاری در بستر عروقی ( که همجنین گرادیان ترانس پولمونری هم نامیده شده و با تفاوت بین فشار متوسط PAP وفشار متوسط PCWP محاسبه میشود ) کمتر از 14 mmHg دلالت بر افزایش بارز PVR میکند .

یک کاهش PCWP به حد 20 mmHg که طی درمان با داروهای وازودیلاتور پولمونری رخ داده و همراه با PAP افزایش یافته مداوم است ، سطح بالای PVR را مطرح میکند . یک PVR بیشتر از 5 dyn.sec.cm که به وازودیلاتورهای پولمونری پاسخ نمیدهد دلالت بر وجود یک جزء ماژور تثبیت شده از مقاومت عروقی دارد حالتی که همراه با ریسک افزایش یافته مرگ زودرس بعد از پیوند قلب Orthotopic است .

UNOS قلبهای اهدائی را بر اساس اولویت هر بیمار، سازگاری ABO ، همسانی اندازه بدن و فاصله از مرکز اهداء تخصیص میدهد . بیشترین اولویت با بیمار بستری تحت حمایت گردش خونی با دستگاه به دلیل عدم کفایت حاد همودینامیک ، بیماران تحت دستگاه با عوارض بارز مربوط به دستگاه ، بیماران نیازمند انفوزیون مداوم یک یا چند داروی اینوتروپ با دوز بالا و آنهایی که امید به زندگی آنها بدون پیوند کمتر از 7 روز میباشد .

در سالهای اخیر کرایتریاهای انتخاب برای هم گیرنده و هم اهدا کننده گسترده تر شده است . مثلاً دو گروه بیمارانی که قبلاً کنار گذاشته میشدند ( دیابتی ها و پیرتر از 65 ساله ها ) امروزه در بسیاری از مراکز کاندیدای پیوند میشوند . بعلاوه اگر چه مراکز عموماً اهدا کنندگان کمتر از 35 سال را ترجیح میدهند ، این کرایتریاها آنقدر گسترده شده اند تا اهدا کننده مناسب را شامل گردند مثل فرد بدون ریسک فاکتور یا شواهد بیماری عروق کرونر که 60 سال یا بیشتر دارند .

وقتی که یک اهدا کننده معرفی میشود ، مرکز پذیرش دهنده باید مطمئن شود قلب توسط اکوکاردیوگرافی و احتمالاً آنژیوگرافی کرونر ارزیابی میشود . اهداکنندگان بعد از تعیین دقیق وسعت هیپوتانسیون ، هیپوکسی و ترومای بافتی و بعد از اطمینان از مرگ مغزی و قابلیت حیات ارگانها پذیرش میشوند . اکوکاردیوگرافی یک وسیله ضروری برای ارزیابی اهدا کننده بویژه بعد از قطع حمایت اینوتروپیک از بیمار است . اکو میتواند برای ارزیابی ناهنجاریهای حرکت قطعه ای یا کامل دیواره ، عملکرد دهلیز راست ، دریچه ، وجود سوراخ بیضی باز و وجود هوای داخل قلبی بکار رود . هیپرتروفی خفیف بطن چپ معمولاً قابل قبول است . پرولاپس میترال شایع بوده و تا زمانی که باعث MR شدید نشده باشد کنترااندیکاسیون اهدا نخواهد بود .

بطور ایده آل اهدا کننده اختلال همودینامیک یا متابولیک عمده ای که نیاز به حمایت مداوم اینوتروپیک داشته باشد ، ندارد . اغلب اهداکننده برای اهدا چند ارگان انتخاب شده است و تیم آماده سازی قلب باید با تیمهای تهیه کلیه ، کبد و ریه قویاً همکاری داشته باشد . جوانب عمده برای متخصص بیهوشی عبارتند از : حفظ تعادل همودینامیک و حجم نرمال به صورت ایده آل با فشار خون سیستمیک بالاتر از 100 mmHg و CVP حدود 12-8 میلی متر جیوه و حفظ گازهای خون شریانی در محدوده طبیعی و PO₂ > 100mmHg.

بعد از استرناتومی مدیان در اهدا کننده ، عملکرد میوکارد بدقت ارزیابی شده و قلب از نظر ناهنجاری وارسی میگردد . سپس سایر تیمها اجازه جدا کردن سایر ارگانها را دارد . هپارینه کردن سیستمیک صورت گرفته ( 300 u./kg ) ، ورید کاو فوقانی بسته میشود و ورید کاو تحتانی برش داده میشود . آئورت کلامپ عرضی شده و قلب دکمپرس میگردد . و مایع سرد( 4 درجه سانتیگراد ) کاردیوپلژیک اینفیوز میشود . سپس قلب خارج شده و برای انتقال آماده میشود . آنرا در یک کیسه پلاستیکی استریل که در داخل کیسه دیگری که از سالین سرد و یخ پر شده قرار گرفته میگذارند . این بسته در یک جعبه یخ حمل میگردد . حداکثر زمان مجاز از برداشتن قلب تا پیوند تقریباً 6 ساعت است .

از نظر متخصص بیهوشی دوره قبل از عمل توسط الزامات زمانی مهمی محدود شده است . چون القا ء بیهوشی باید زمان بندی شده و لذا CPB میتواند بلافاصله با رسیدن قلب اهدایی شروع شود با این حال ارزیابی قبل از عمل باید شامل همه جنبه های ارزیابی اورژانسی قبل از بیهوشی از قبیل : نگاهی سریع به نتایج بررسیهای اخیر کاردیولوژی و جمع آوری اطلاعاتی درباره عدم جبران قلبی ، تاریخچه پروسیجرهای قبلی جراحی ، وجود ICD (Implantable Cardioverter – defibrilator ) که باید در اتاق عمل درست قبل یا بعد از القاء بیهوشی غیرفعال شود ، تستهای آزمایشگاهی جاری و آخرین ماده خورده شده .

پیوند قلب ارتوتروپیک از طریق استرنوتومی مدیان انجام میشود . به خاطر اینکه اکثر گیرنده ها قبلاً یک یا چند اقدام جراحی قلبی داشته اند ، تکرار استرنوتومی به دقت توسط یک چاقوی Oscilating صورت میگیرد . کشاله ران جهت برقراری سریع کانولاسیون CPB در صورت ضرورت پرپ و درپ میشود . بعد از انسزیون پریکارد هپارین ( 300 u./kg ) تجویز میشود . کانولای CPB  در آئورت صعودی و ورید کاو از طریق دهلیزراست قرارداده میشود. بعد از شروع CPB، هیپوترمی سیستمیک (30-28 درجه سانتیگراد) برقرار میشود . قلب بیمار در سطح میانی دهلیز خارج میشود . ابتدا دهلیز چپ دهنده و گیرنده و متعاقباً دهلیز راست آناستوموز میشود .

عموماً IVC و SVC مستقیماً آناستوموز شده و دهلیز چپ به سمت پایین تا محل ورود وریدهای پولمونر بریده میشود ( شکل 29-60 ) . در حین گرم کردن مجدد سیستمیک PA و آئورت صعودی آناستوموز میشوند . سپس هوا از داخل قلب آسپیره میشود و TEE جهت اطمینان از خالی بودن حفرات قلبی از هوا قبل از جدا کردن بیمار از CPB به کار میرود . همینکه آخرین آناستوموز انجام شد یک دوز استروئید        ( متیل پردنیزولون ) قبل از برداشتن کلامپ آئورت جهت کاهش پاسخ ایمنی تجویز میشود . کاهش لنفوسیتها ممکن است از طریق انفوزیون Polyclonal Anti thymocyte Globulin ( فراورده ای شامل مقادیر مختلفی از آنتی بادیهای اختصاصی علیه مولکولهای T-cell ، B-cell ، مونوسیت ، ماکروفاژ نوتروفیل، پلاکت و سلولهای اندوتلیال ) حاصل شود .

اگر قلب اهدایی نتواند ریتم سینوسی را برقرار کند ، کاردیوورژن الکتریکی باید انجام شود . بسیاری از بیماران در حین ریپرفیوژن و جدا شدن از بای پس نیازمند انفوزیون یک عامل اینوتروپ و کرونوتروپ هستند . اگر ضربان قلب آهسته است ایزوپروترنول یا دوبوتامین اینفیوز شده و سیم های pace موقت در بطن راست تعبیه و برای 100 ضربه در دقیقه تنظیم میشود . جداسازی از CPB بعد از برقراری ونتیلاسیون و خارج کردن کانولا از SVC صورت میگیرد . وقتی بیمار از CPB جدا میشود کاتتر PA میتواند به محل خود هدایت شود .

عوارض متعددی میتواند حین جداسازی بیمار از CPB بروز کند . نارسایی بطن راست به مراتب شایعترین علت عدم امکان جداسازی از CPB بوده و ریسک بالای مرگ و میرو مربیدیتی را دارد . قلب اهدایی برای مواجهه با افزایش حاد افترلود بطن راست تطابق نیافته است . نشانه های زودرس نارسایی RV (اتساع بطن و هیپوکینزی ) ممکن است توسط TEE و با افزایش CVP و PAP کشف شود . نارسایی RV همچنین ممکن است از هیپرتانسیون پولمونر از قبل موجود ، وازواسپاسم موقت پولمونر ، بی کفایتی دریچه پولمونر یا تریکوسپید ، عدم تناسب سایز فرد گیرنده با دهنده, آمبولی هوای داخل کرونری ، ایسکمی طول کشیده قلب اهدایی یا محافظت ناکافی میوکارد نیز ناشی گردد . درمان نارسایی RV شامل حمایت اینوتروپیک است که با ایزوپروترنول یا دوبوتامین شروع میشود . سایر درمانهای دارویی که به طور شایع برای وازودیلاسیون پولمونری استفاده میشود شامل است بر : مهارکننده های فسفودی استراز (مثل میلرینون) ، PGE1 ، پپتیدناتریورتیک تیپ B (مثل Nesiritide ) و PGI₂ استنشاقی (epoprostenol ) یا نیتریک اکسید استنشاقی ( باکسهای 5-60 تا 7-60 ) . وازوپرسین SVR را بدون تغییر بارزی در PVR حفظ کرده و اغلب جهت حفظ فشار پرفیوژن بطن راست  (8- 60Box   ) استفاده میشود . ندرتاً بیماران نیازمند حمایت RV از طریق دستگاه هستند ( RV assist device ) .

اختلال عملکرد بطن چپ ممکن است در اثرایسکمی طول کشیده قلب اهدایی ، محافظت ناکافی میوکاردی ، آمبولی هوا در عروق کرونر یا پرفیوژن ناکافی میوکارد حین اوایل دوره بعد از CPB بروز کند . حمایت وازواکتیو و اینوتروپیک با دوز بالای اپی نفرین ، میلرینون و وازوپرسین ممکن است ضروری باشد . پروتامین پس از جدا شدن مناسب از CPB تجویز میشود . در دوره پس از bypass ، اکو از طریق مری میتواند اطلاعات ارزشمندی در مورد عملکرد قلب راست و چپ و حجم فراهم کند و میتواند یک الگوی جریان نرمال را از طریق هر موضع آناستوموزی تعیین کند .

کواگولوپاتی ، یک عارضه شایع پیوند قلب می باشد و احتمالاً در ارتباط با احتقان مزمن کبدی ، ضد انعقادهای قبل از عمل جراحی ، اختلال عملکرد پلاکتی ناشی از CPB ، هیپوترمی و رقیق شدن فاکتورهای انعقادی می باشد . زمانیکه کواگولوپاتی اتفاق می افتد ، توجه دقیق باید به هموستاز جراحی و احتمالاً به تجویز پلاکت ، FFP ، کرایوپرسیپیتیت یا فاکتور 7 که بوسیله مطالعات انعقادی مشخص میشود ، معطوف گردد. تجویز محصولات خونی بایستی بوسیله مونیتورینگ دقیق وضعیت انعقادی ، انجام شود . هموستاز کافی بایستی قبل از بسته شدن استرنوتوم و انتقال بیمار به ICU حاصل شود .

اگرچه یک قلب پیوندی خوب نگهداری شده ، انقباض نرمال خود را حفظ میکند اما کنترل اتونوم, کرونوتروپی و اینوتروپی خود را در نتیجه دنرو اسیون اتونومیک از دست میدهد . بنابراین ، قلب پیوندی تنها به داروهای مستقیم الاثر ، پاسخ میدهد .

ایزوپروترنول اغلب به دلیل اثرات کرونوتروپ و اینوتروپش مورد استفاده قرار میگیرد . دوبوتامین ، بطور روتین جهت افزایش اینوتروپی و کرونوتروپی بطن راست در بیماران با PVR بالا استفاده میشود . گاهگاهی از pace جهت تسریع ضربان قلب و کاهش اتساع بطن استفاده میشود . سایر عوارض احتمالی اولیه پس از عمل جراحی پیوند قلب شامل اختلال عملکرد کلیه ، اختلال عملکرد ریه و پس زدن فوق حاد پیوند آلوگرفت می باشند .

قطعاً  پیوند قلب  درمان قطعی مرحله پایانی Heart Failure می باشد . به هر حال ، پیوند قلب  برای اکثر بیماران پیشرفته ( End Stage ) نارسایی قلبی راه حل نمی باشد . بیشتر از 10000 بیمار در لیست انتظار پیوند قلب می باشند ولی کمتر از 2200 دهنده قلب در هر سال ، در دسترس می باشند . علاوه بر آن ، این اعضاء معمولاً جهت بیماران با سن کمتر از 65 سال رزرو میشوند ، اگرچه بیشترین شیوع نارسایی قلبی در بیماران مسن تر می باشد . بعلاوه ، بیماران با بیماری همراه ، معمولاً جهت پیوند  مجاز نمی باشند. با توجه به عدم تعادل بین افزایش شمارافراد متقاضی پیوند قلب و شمار نسبتاً ثابت افراد دهنده پیوند ، همچنین شمار زیاد مرگهای ناشی از نارسایی قلبی حاد ، ارائه تحقیقات جهت روشهای جایگزین جراحی بیشتر مورد توجه قرار میگیرد .

ابزار کمکی بطن ( VADs)  :   

حمایت مکانیکی گردش خون شامل استفاده از طیف وسیعی از ابزارهایی است که به قلب متصل میشوند یا داخل قلب قرار میگیرند تا مقداری از کار قلب را در دست بگیرند و به بطن اجازه استراحت بدهند . بنابراین بطور بالقوه ، اجازه برگشت Remodeling و ریکاوری بعضی از عملکردهای انقباضی را میدهند . آخرین موارد استفاده از ابزار کمکی مکانیکی گردش خون ، شامل برگشت اختلال عملکرد بطن پس از جراحی قلب ، دوره فاصله زمانی تا انجام پیوند قلب و انجام درمان نهایی برای بیمارانی که کاندید پیوند نمی باشند است .

مطالعات نشان میدهند که میوکاردیوم میتواند در طی یک دوره بدون وظیفه عملکردی ( Unloading ) ، خودش را ترمیم کند و پس از آن تعدادی از بیماران ، بهبود در کیفیت زندگیشان را تجربه میکنند . بنابراین VADs میتوانند برای حمایت طولانی مدت یا کوتاه مدت بطنی مورد استفاده قرار بگیرند .

استفاده از VADs دردوره زمانی تا پیوند قلب ، میزان امید به زندگی و نتیجه را در بیماران با نارسایی قلبی جبران نشده ، بهبود می بخشد . بعلاوه ، شواهد پیشنهاد میکنند که حمایت طولانی از بطن چپ به کمک VAD ( یعنی یک LVAD ) نسبت به درمان طبی مناسب در بیماران با نارسایی قلبی End Stage که جهت پیوند قلب کاندید نمی باشند ، مقدم می باشد . بنابراین ، حمایت گردش خون مکانیکی ، تبدیل به یک ابزار مهم در مدیریت جراحی بیماران با مشکلات قلبی شده است .

اغلب VADs میتوانند بر اساس نوع جریان خونی که به جلو می رانند در دو دسته ضرباندار و بدون ضربان تقسیم بندی شوند(جدول 16-60و17-60) . در نوع دیگر ، زمانیکه محل پمپ در نظر گرفته میشود ، VADs میتوانند به دو دسته اکستراکورپورال و اینتراکورپورال تقسیم بندی شوند . بیشتر VADs اکستراکورپورال ، چه ضرباندار و چه بدون ضربان ، برای حمایت کوتاه تا متوسط استفاده میشوند .

وسایل کمکی ضرباندار یک جریان ضرباندار را فراهم میکنند و میتوانند یک برون ده قلبی 6-9 L/min را تولید کنند که بازگشت وریدی کافی ایجاد میکند .  اخیراً VADs ضرباندار پذیرفته شده توسط FDA آمریکا ، شامل Abiomed BVS 5000 ، سیستم Thoratec VAD ، نواکو ( Novaco ) و Heart mate   می باشند . Heart mate VE(vented electric)  تنها ابزار مکانیکی است که اخیراً توسط FDA جهت درمان نهایی پذیرفته شده است .

ابزار غیر ضرباندار با الگوهای جریانی سانتریفیوژی یا محوری طراحی میشوند . این پمپها ، جریان مداوم تولید میکنند و مزایایی از قبیل کوچک بودن ، ساکت بودن و بدون دریچه بودن دارند و کاملاً قابل کاشت هستند . آنها زمانیکه با هماهنگی با قلب کار میکنند ، وضعیت بطن چپ را در منحنی فرانک استارلینگ بهبود می بخشند . Jarvik 2000 و Heart mate II میزانهای بالایی از جریان را تولید میکنند و تقریباً همه برون ده قلبی را تولید میکنند . همچنین آنها میتوانند در سرعتهای پایین نیز کار کنند که به بطن چپ اجازه میدهد که قسمتی از بار کاری را بعهده بگیرد . Jarvik 2000 ، یک ابزار داخل بطنی است که در نوک بطن چپ کاشته میشود و کانولای خروجی آن در قسمت نزولی آئورت توراسیک قرار میگیرد(شکل 30-60) .

Heart mate II در دور rpm  15000-6000 کار میکند و بالای 10 L/min برون ده قلبی مداوم تولید میکند . یک گرافت Inflow ، جریان خون را از بطن چپ به پمپ منتقل میکند و یک گرافت Outflow ، خون را از پمپ به آئورت صعودی منتقل میکند(شکل31-60) . یک Driveline ، پمپ را به یک سیستم پیش برنده خارجی متصل میکند . Jarvik 2000 و Heart mate II ، برای یک حمایت طولانی مدت بطنی و بعنوان یک وسیله تا زمان پیوند قلبی مورد استفاده قرار میگیرند .

همه بیماران با نارسایی قلبی پیشرفته ، کاندیداهای خوبی برای حمایت با  LVAD نیستند . کنتراندیکاسیون های قرارگذاری LVAD شامل عفونت فعال ، اختلال فعالیت کلیوی غیرقابل برگشت ، اختلال کبدی شدید ، سکته مغزی ، فشارخون ریوی شدید , سرطان غیرقابل درمان و در صورت استفاده از LVADs بزرگتر ، سطح بدن کمتر از 1.5 m² می باشد .

معهذا ، سایزهای کوچکتر و نصب آسان LVADs با جریان محوری جدیدتر ، این تکنولوژی را بطور بالقوه نجات بخش حیات برای دسته وسیعی از بیماران کرده است ، شامل آنهایی که سطح بدن کوچک دارند مثل زنان و کودکان .

ازآنجائیکه نارسایی قلبی جبران نشده مقاوم به درمان قلبی ، تظاهراصلی کاندیداهای قرار دادن LVAD را تشکیل می دهند . این بیماران ممکن است درجات مختلفی از اختلالات End organ را به خاطر کاهش برون ده قلبی و کاهش فشار پرفیوژن داشته باشند . سپسیس ، پنومونی ، ایسکمی ، آریتمی ها و اورمی ثانویه به اختلال عملکرد کلیوی ، شایع می باشند . همچنین بیماران ، اغلب هیپرتانسیون ریوی واکنشی به علت افزایش مزمن LAP دارند . در این بیماران ، کاتتریزاسیون قلبی جهت بدست آمدن اطلاعات در مورد PVR ، پاسخ عروق ریوی به وازودیلاتورها ، برون ده قلبی و فشار پرشدن بطن چپ بایستی انجام شود .

کواگولوپاتی در بیماران HF ای که حمایت VAD را دریافت میکنند ، شایع می باشد . احتقان کبدی غیرفعال و مزمن ممکن است همزمان با نارسایی بطن راست اتفاق بیافتد و می تواند با فعالیت ساخت و ساز فاکتورهای انعقادی تداخل ایجاد کند . بعلاوه ، از آنجائیکه استفاده از هپارین بصورت دراز مدت یا میان مدت در این جمعیت از بیماران شایع می باشد ، بیمارانی که حمایت VAD را دریافت میکنند  انسیدانس بالاتری از HIT را نسبت به سایر بیمارانی که جراحی قلبی را تحمل میکنند ، دارند . تست جهت آنتی بادیهای HIT در بیماران VAD ، همچنین انجام دادن رژیم ضد انعقادی جایگزین ، ممکن است منجر به پیامدهای مورد نظر گردد . بعلاوه سیستم های VAD ، به عنوان ترومبولیتیک ، سیستمهای التهابی و فعال کننده انعقاد شناخته میشوند و عملکرد و شکل پلاکت بوسیله فعال شدن سطحی که توسط VAD ایجاد میشود ، به شکل واضحی تغییر می یابد .

بنابراین  قبل از جراحی ، یک سیستم تزریق خون سریع بایستی تعبیه گردد . دسترسی داخل وریدی با قطر زیاد ، از طریق وریدهای فمورال یا ژوگولار برای تجویز سریع محصولات خونی ، ایمن می باشد . رزرو خون و سایر محصولات خونی از قبیل FFP و پلاکت انجام میشود . استفاده از عوامل ضد فیبرینولیتیک مثل EACA جهت به حداقل رساندن از دست رفتن خون در نظر گرفته میشود ، اگرچه مواردی از آمبولی ریوی کشنده بوسیله ترومبوسهای کوچک بدلیل استفاده از این عوامل ایجاد شده است . بعلاوه ، مدار بای پس قلبی ریوی ممکن است بجای کریستالوئید ، با FFP  پر شود . تعداد زیادی از بیماران حجم داخل عروقی اضافی دارند . تجویز دیورتیکها و استفاده از تغلیظ خون در طی CPB ، روشهای شایعی برای افزایش غلظت هموگلوبین در این بیماران می باشد .

علاوه بر مونیتورهای استاندارد ، یک کاتتر PA برون ده قلبی مداوم ، اغلب قبل از القاء بیهوشی یا بعد از آن در دریافت کننده های LVAD قرار داده میشود تا بطور مداوم ، برون ده قلبی ، PAP و مقادیر SVO₂ را ارزیابی کند . TEE قبل از شروع بای پس قلبی ریوی انجام داده میشود تا هر مشکل آناتومیک خاص ، که باعث جلوگیری از هدف وسیله (LVAD ) میشود را تشخیص دهد و هر مشکلی که میتواند باعث عوارض قابل پیش بینی LVAD شود را شناسایی کند . چنین مشکلات غیرعادی ساختمانی میتواند در این موارد دسته بندی شود :

1. پرشدن LVAD مختل ( مثلاً MS ، عملکرد ضعیف RV و TR واضح )
2. جریان رو به جلوی مختل LVAD و کاهش تخلیه ﻣﺆثر بطن چپ بوسیلهLVAD(مثلاً در AI )
3. ایجاد بروز (ظهور ) مشکلات و عوارض مربوط به قرار دادن آناتومیک یا تغییرات فیزیولوژیک بوسیله LVAD ( مثل باز بودن سوراخ بیضی ، سایر نقایص دیواره ای دهلیزی و بطنی ، پلاکهای آئورت صعودی و ترومبوسهای بطنی )

قبل از اینکه یک LVAD کارگذاشته شود ، عملکرد LV وRV  بایستی به دقت ارزیابی شود و LA و LV بایستی ازجهت ترومبوس بخصوص در Apex بطن چپ و اوریکول دهلیز چپ بررسی شوند. TR زمینه ای بایستی ارزیابی شود چون هنگامی که بطن چپ تخلیه میگردد ، اجزاء ساب والوولار دریچه تریکوسپید ، به سمت چپ منحرف میشود که اغلب باعث اختلال در قرار گیری صحیح لتهای دریچه تریکوسپید و افزایش TR میشود . بنابراین ، هر شکل بزرگتر از Mild TR عموماً نیاز به آنوپلاستی تریکوسپید دارد . واضحاً ، کاهش عملکرد RV بایستی توجه را به سمت حمایت هر دو بطن جلب کند چون ریسک نارسایی بطن راست ، هنگامیکه سمت چپ قلب تخلیه میشود ، افزایش می یابد ( به خاطر تغییر ژئومتری بطن راست ، افزایش پرلود ، Stunning بالقوه در طی CPB و افزایش بالقوه TR ) .

عملکرد دریچه آئورت : 

به خاطر اینکه AI متوسط تا شدید باعث پس زدن خون به داخل بطن چپ میشود ، در هنگام فعال بودن LVAD انجام میشود . این نارسایی ، منجر به عدم تخلیه ﻣﺆثر بطن چپ بوسیله LVAD میشود ، در نتیجه اگرچه میزان جریان عبوری از LVAD افزایش می یابد ، سیستم پرفیوژن روبه جلوی ﻣﺆثردچار اختلال میشود . سپتوم دهلیزی از جهت باز بودن دریچه بیضی معاینه میشود ، چون هنگامیکه حمایت LVAD انجام میشود ، فشارهای دهلیز چپ کمتر از فشارهای دهلیز راست میشود . این اختلاف فشار ، باعث شانت راست به چپ از طریق ضایعه در دیواره میشود و در نتیجه باعث اختلال در سیستم اکسیژناسیون میشود . آئورت توراسیک از جهت دیلاتاسیون ، پلاکها و کلفیسیکاسیون ، مورد ارزیابی قرار میگیرد .

در طی CPB ، TEE جهت به دست آوردن این مسئله که کانال ورودی جریان به LVAD در مرکز بطن چپ قرار دارد و بطور مناسبی از دیواره بطن چپ یا دیواره آزاد ( جهت پیشگیری از انسداد ورودی LVAD ) فاصله دارد و بطور مناسبی به طرف دریچه میترال قرار دارد تا شرایط مناسب از جهت پر شدن بدون انسداد آن فراهم شود ، انجام میشود . هنگامیکه LVAD فعال میشود و پروتکل De-airing در نزدیکی انتهای CPB شروع میشود ، TEE جهت ارزیابی میزان کافی دفع شدن هوا استفاده میشود .

برای کارکرد مناسب ، LVADs بایستی پرلود کافی داشته باشند . در صورت پر شدن سریعتر LVAD ، سریعترتخلیه میکند و در نتیجه به طور ﻣﺆثری برون ده را افزایش می دهد . پرلود کافی به توانایی بطن راست برای پمپ کردن حجم کافی از خون از بین مدار ریوی و درجه ای که مدار ریوی اجازه عبور جریان را می دهد بستگی دارد . بنابراین ، جدا شدن موفق از CPB معمولاً نیاز به عملکرد کافی RV و در نتیجه PAP پایین دارد . مونیتور کردن با TEE میتواند علائم اولیه نارسایی RV را مشخص کند ( مثلاً RV دیستنشن و هایپوکینزی ) که میتواند همزمان با افزایش CVP و PAP باشد . نارسایی RV میتواند باعث افزایش خطر قابل توجهی در موربیدیتی و مورتالیتی گردد . درمان نارسایی RV پس از قرار دادن VAD شبیه درمان پس از پیوند قلب است  که شامل نیاز احتمالی برای وازوپرسین میباشد . به ندرت ، بیماران ممکن است نیاز به حمایت با وسیله کمکی RV ( RV assist device ) داشته باشند .

پس از آن که CPP قطع شد ، TEE همچنین برای ارزیابی حجم داخل عروقی کافی ، شانت احتمالی راست به چپ ، ظهور یا بدتر شدن نارسایی دریچه آئورت یا تریکوسپید ، عدم تخلیه بطن چپ ، میزان کفایت جریان خون به LVAD و عدم وجود جریان هوای باقی مانده اهمیت دارد . اگر جریان LVAD کمتر از حد مورد انتظار باشد ، TEE جهت رد کردن تامپوناد یا هایپوولمی اهمیت دارد . بعلاوه ، TEE میتواند جهت ارزیابی مجدد وضعیت کانولهای ورودی و خروجی استفاده شود ، زیرا انسداد نسبی ورودی یا خروجی LVAD میتواند باعث همولیز از طریق استرس ناشی از بریدن(Shear) زمانی که جریان در اطراف دهانه ورودی هر کدام از کانولها افزایش یابد ، شود . این مشکلات همودینامیک بهتر از همه با دالپر رنگی که جریان را به صورت نقشه نشان میدهد قابل تشخیص است .

در دوره پس از بای پس ، برگشت دادن ( Reversing ) ضد انعقادی و ایجاد هموستاز کافی ، اهداف اصلی بالینی میباشند . حجم محصولات خونی مورد نیاز ممکن است زیاد باشد و ابزاری جهت تزریق سریع اجزاء خون مورد نیاز میباشد . از آنجائیکه جریان LVAD وابسته به حجم است ، کاهش جریان معمولاً ناشی از کاهش حجم میباشد ، اگر چه اختلال عملکرد RV هم میتواند باعث کاهش جریان گردد . همچنین اگر بار حجمی و برونده LVAD کافی باشد ، فشار پرفیوژن سیستمیک ممکن است در مراحل اولیه پس از قرار دادن پمپ خیلی کم باشد . این مشکل ممکن است ناشی از شوک وازودیلاتوری مربوط به وضعیت قبل از عمل جبران نشده بیماران ، متابولیسم تغییر یافته ACEIs یا آمیودارون ، عوارض جانبی میلرینون یا کمبود آرژینین وازوپرسین باشد .

پس از قرار دادن LVAD ، بستن اولیه قفسه سینه ممکن است برای 24 تا 48 ساعت امکان پذیر نباشد تا عملکرد قبلی ثابت شود و خطر خونریزی کنترل شود . به محض آنکه بستن استرنال امکان پذیر شود  بیمار میتواند از ونتیلاتور جدا شود . جهت اکستوبیشن موفقیت آمیز ، اغلب بایستی جهت تخفیف دادن اورلود حجمی بافت بینابینی ریه ، باعث ایجاد دیورز شویم .

ریکاوری : 

اگر چه دوره زمانی تا پیوند قلب و درمان نهایی با LVADs بخوبی مورد مطالعه قرار گرفته است ، دوره زمانی طولانی مدت تا ریکاوری ، کمتر درک شده و کمتر گسترده شده است . ریمودلینگ برگشتی با برداشتن بار LV طولانی بوسیله یک LVAD گزارش شده است در صورتیکه همزمان با تجویز Clenbuterol ( یک آگونیست2β آدرنرژیک جهت پیشگیری ازآتروفی میوکاردی) باشد . تحقیقات بیشتری جهت تعیین مدت زمان حمایت با VAD جهت ریکاوری میوکاردیال مورد نیاز است تا سطح مناسب برداشتن بار از روی بطن را تعیین کند و پایداری این ریکاوری را ثابت کند .

روشهای دیگر

ریمودلینگ بطن با جراحی :

روش برش بطن خلفی : در بیماران با نارسایی قلبی ، بطن چپ متسع میشود و باعث افزایش استرس دیواره بطن ، مرگ سلول میوکاردی و فیبروز میشود . بنظر میرسد که برگرداندن دیلاتاسیون بطنی میتواند باعث پیشگیری از مرگ سلول میوکاردی بیشتر شود . بنابراین روشهایی که معنای آنها Remodel کردن بطن چپ میباشد ، مورد تحقیق قرار گرفته اند .

برداشتن بطن چپ بصورت نسبی (جراحی کاهش LV) (Partial Left Ventriculectomy ) بوسیله باتیستا و همکارانش در برزیل معرفی شد . در این روش ، یک بخش از میوکاردیوم بزرگ شده جهت برگرداندن سایز و عملکرد مناسب برداشته میشود ، دریچه میترال تعمیر یا تعویض میشود و CABG ممکن است انجام شود ( درصورت نیاز ) . نتایج مختلف است : نارسایی قلبی در بعضی از بیماران بدتر میشود ولی در بقیه بهبود نشان داده شده است .

روش DOR : روش دیگرریمودلینگ بطنی است که در آن یک وصله ( تکه ) اندوونتریکول از طریق برش ونتریکول قرار داده میشود . در این روش ، حجم بطن چپ متسع کاهش می یابد  بنابراین باعث کاهش استرس بر روی بطن Remodel شده میشود ، همچنین MR را کاهش میدهد . برگرداندن بیشتر از حد نرمال شکل بیضی نیز ممکن است باعث بهبود عملکرد سیستولی شود .  یک مطالعه چند مرکزی 1198بیمار نشان می دهد که میزان متوسط بهبود EF پس از انجام روش DOR ، 30 تا 40 درصد میباشد.

روشهای محدودیت بطن خارجی

کاردیومیوپلاستی : انتخاب دیگری که برای درمان جراحی نارسایی قلبی مرحله انتهایی مورد تحقیق قرار گرفته است ، کاردیومیوپلاستی دینامیک می باشد . که در آن یک Flap تحریک شده عضله اسکلتی بوسیله الکتریسیته ، معمولاً از عضله لاتیسموس دورسی ، جهت یک تلاش برای افزایش عملکرد سیستولیک در اطراف قلب پوشانده میشود . کاردیومیوپلاستی دینامیک معمولاً برای درمان کاردیومیوپاتی ایسکمیک و اتساعی که بطور مجزا عملکرد LV را دچار نارسایی کرده است ، استفاده میشود . منفعت اصلی این روش ممکن است عمل کمربندی مکانیکی قلب پوشیده شده جهت پیشگیری از دیلاتاسیون بیشتر LV باشد . در حال حاضر ، استفاده از کاردیومیوپلاستی ، محدود باقی مانده است .

ACORN CORCAP { برای آتل گیری ( Splinting ) خارجی } یک وسیله حمایت قلبی از جنس توری پلی استری است که به طریقه جراحی برای قرار گرفتن محکم بر روی قلب پیوند میشود تا بطور غیر فعال باعث شکل دادن مجدد بطن شود . نشان داده شده است که باعث کاهش پیشرفت نارسایی قلبی ، تشدید ریمودلینگ و بهبود وضعیت عملکردی میشود . آزمایشات کلینیکی جهت ﺗﺄیید ایمنی و کارایی این وسیله انجام شده اند .

شکل دادن مجدد بطن بصورت غیر فعال :

تکنیک ابداعی دیگر ، بمنظور ریمودلینگ بطن زود هنگام و مورد نظر قرار دادن MR که با نارسایی قلبی پیشرفته همراه می باشد ، می باشد . یک وسیله جدید ، Coapsys ، که جهت کشیدن با هم لتهای دریچه میترال استفاده میشود و بوسیله دو پد اپی کاردیال که با یک طناب قابل انعطاف که از زیر دریچه عبور میکند ، به هم متصل میشوند , عمل میکند .

نتایج اولیه بالینی با Coapsys در بیماران با نارسایی دریچه میترال متوسط تا شدید ، نوید داده شده است . مشابهاً استفاده از میله های کششی پلی استر ( میواسپلینت ، میوکور,شکل 33-60 ) جهت کشیدن دیواره های بطن چپ نارسا به سمت یکدیگر و تغییر ژئومتری ناشی از آن ، در بیماران با HF وعده داده شده است .

قلب کاملاً مصنوعی :

Syncardia Cardio west  قلب کاملاً مصنوعی TAH) ) یک پمپ ضرباندار ارتوتوپیک ، دو بطنی و فعال بوسیله پنوماتیک می باشد . TAH ، دو دریچه ورودی 27 mm و خروجی Medtronic-Hall 25mm دارد که بر روی یک خانه سوار شده اند . بطنها بطور کامل پر میشوند و به ازاء هر ضربه 70 cc را تخلیه میکنند. اخیراً ، پمپ کاردیووست تنها TAH ای است که جهت دوره قبل از عمل پیوند قلب استفاده میشود. در یک مطالعه ای که این وسیله در آنان پیوند شده بود ، 68% بیماران بمدت طولانی زنده ماندند . اخیراً TAH کاردیووست در بیماران با شوک کاردیوژنیک غیر قابل برگشت بطور موفقیت آمیزی استفاده شد . بیماران از تمام اختلال عملکردهای عضوی بهبود یافتند و پیوند قلب موفق را تجربه کردند .

بیماری قلبی مادرزادی در بزرگسالان

پیش زمینه و پیشگویی جاری :

در سالهای دهه 1950 ، فقط 25 % از کودکان متولد شده با CHD بنظر میرسید که به دوره بزرگسالی برسند . پیشرفتهای جراحی و طبی انجام شد تا یک همگروهی جدید و افزایش یابنده ای از بیماران CHD تا سن بزرگسالی زنده بمانند . اخیراً 85 تا 95 % کودکان متولد شده با چنین بیماریهایی به سنین بزرگسالی خود میرسند و تعداد بزرگسالان با CHD در حال حاضر با تعداد کودکان مبتلا به آنومالیهای مادرزادی برابر می باشد .

در حقیقت ، تخمین زده میشود که حداقل 800000 بالغ در ایالات متحده CHD داشته باشند که 400000 نفر از آنان بیماری در حد متوسط یا پیچیده دارند . موضوعات همراه در افراد بالغ ، از قبیل اثرات طولانی مدت CHD تصحیح شده یا تسکین داده شده ، صدمات یا بیماریهای اکتسابی غیر قلبی و موضوعات باروری از قبیل بارداری ، بایستی مورد توجه قرار گیرند . بعلاوه ، هم مردان و هم زنان دچار CHD که به سن باروری میرسند ، به نظر میرسد که ریسک بیشتری برای داشتن فرزند با CHD نسبت به جمعیت عمومی داشته باشند . با توجه به اندازه جمعیت افراد بالغ با CHD و پیچیدگی پاتوفیزیولوژی اصلی آنها که بوسیله تسکین یا روشهای بازسازی جراحی یا هر دو بیشتر کامپلیکه شده اند ، بنظر عاقلانه میرسد که این دسته از بیماران را مجزا کنیم و به دسته بیماران بالغ با انجام روش جراحی اضافه کنیم . یک سوء تعبیر بوسیله تعداد زیادی از بیماران و خانواده های آنها و احتمالاً بوسیله کادر مراقبتی حرفه ای وجود دارد که درمان جراحی را یک بهبود قطعی ( cure ) میدانند . حقیقت این است که اغلب بیماران CHD ، در تمام زندگی با چالشهای طبی قابل توجهی روبرو هستند که شامل طیف وسیعی از پروفیلاکسی آنتی بیوتیک طولانی مدت تا سکل آریتمی قلبی طولانی مدت و اختلال عملکرد بطن می باشد . بر خلاف زمان شروع و پیشرفت بیماری قلبی اکتسابی در بالغین ، پیشرفت CHD ممکن است آرام و فریب کارانه باشد ، در نتیجه CHD معمولاً تا زمانی که بیمار به سن بلوغ برسد مورد توجه قرار نمی گیرد که در این زمان ، بیماری باعث اختلال عملکرد بطنی و دریچه ای شدید و غیر قابل برگشت شده است .

توجهات بیهوشی قبل از عمل جراحی :

 یک ارزیابی و درک پاتوفیزیولوژی قلبی و غیر قلبی برای برنامه ریزی بیهوشی بیماران بالغ با CHD ، مفید می باشد . تعدادی از سیستمهای ارگانیک غیرقلبی میتوانند درگیر باشند ، چه بعنوان سکل فیزیولوژیک نقص قلبی مادرزادی خاص یا بعنوان قسمتی از یک سندرم کروموزومی ژنتیکی که تظاهراتش شامل آنومالی قلبی نیز می باشد .

درمان افراد بالغ با CHD با توصیه های اخیر از نظر عقلانی تسهیل میشود . Approach پیشنهاد شده توسط Perloff وWarnes براساس فهم و تمایز دادن Residua و Sequelae می باشد : Residua (ابنورمالیتی های فیزیولوژیک یا آناتومیک باقیمانده بعد از جراحی بازسازی )و Sequelae (اختلالات اخیر یا تغییرات فیزیولوژیک که بطور عمدی ایجاد شده اند یا درمان نشده اند و بعنوان نتایج ضروری و قابل قبول درمان جراحی نشان داده میشوند ) . این فونداسیون عقلانی یک محدودیت کاری زمینه ای و خیلی ضروری را برای افرادی که مراقبتهای بیهوشی را فراهم میکنند ، ایجاد میکند که ممکن است فهم آنها از یک بیمار بالغ با CHD را تشکیل دهد .

Residua از یک جراحی CHD ، میتواند الکتروفیزیولوژیکی ، دریچه ای ، بطنی ، عروقی یا غیر قلبی عروقی باشد . Residua الکتروفیزیولوژیکی شامل انحراف محور ECG ، AV block ، کانونهای دهلیزی اکتوپیک و تاکی آریتمی های دهلیزی باشد .

Residua دریچه ای ، ابنورمالیتی های کارکردی یا ساختمانی دریچه های قلبی هستند . آنها ممکن است فوراً پس از جراحی یا به تدریج بعنوان نتیجه استرس پاتوفیزیولوژیک اولیه طولانی مدت و مکانیسمهای جبرانی شکست خورده ثانویه ایجاد شوند .

Residua بطنی از مهمترین مسائل مورد توجه حول و حوش عمل جراحی هستند . اثرات بطنی CHD و بازسازی جراحی یا تسکین ( Palliation ) آن ، شامل موارد زیر می باشد :

ابنورمالیتی های ساختمانی دائمی یا اختلال عملکرد بطن یا بطنها و تغییرات در عملکرد بطنی یاmass که در طی زمان اتفاق می افتد مثل هیپرتروفی بطن که در بیماران با دریچه آئورتیک دوبطنی مادرزادی پیشرفت میکند و تنگی میتواند فطری باشد یا میتواند در طی زندگی ایجاد شود . Residua عروقی شامل ابنورمالیتی های ساختمانی شریانهای مفزی ، کرونری و شریانهای بزرگ می باشد . بیماران با سابقه کوارکتاسیون آئورت یا AS فوق دریچه ای ، یک آنژیوپاتی منشر ارثی دارند که آنها را مستعد تشکیل آنوریسم مغزی ، پیشرفت آنوریسم آئورتی و حتی پارگی آئورت میکند.

این اختلالات دیواره میانی آئورتی بخشی از آنومالی های قلبی مادرزادی به نظر میرسند ومیتواند دیواره های شریانی ریوی و سیستمیک را درگیر کند . فشار و مقاومت افزایش یافته عروقی در بسترهای عروقی ریوی یا سیستمیک ، سایر Residua های عروقی هستند که در بیماران با CHD اتفاق می افتند . برای مثال ، افزایش فشار خون سیستمیک باقیمانده پس از عمل جراحی میتواند بیماران مسن تر با دوره های طولانی کوارکتاسیون را عارضه دار کند که یکی از چندین سندرمی است که شامل AS بالای دریچه ای می باشد. در سیستم عروقی ریوی ، جریان خون ریوی زیاد طولانی مدت ، میتواند باعث پرولیفراسیون سلولهای عضلانی صاف میانی عروق ریوی شود که میتواند باعث افزایش PVR و احتمالاً افزایش فشار خون ریوی ثابت شود . Residua غیرقلبی دیده شده در بیماران بالغ با CHD بسیار بسیار زیاد می باشند . عقب ماندگی ذهنی و اختلالات رشد سوماتیک تعداد زیادی از سندرمهای مادرزادی را عارضه دار میکنند . ابنرمالیتی های اسکلتی ، صورتی و راه هوایی تظاهرات شایع دیس مورفیهای ژنتیکی می باشند . Residua عصبی ، میتواند به علت بیماری قلبی اولیه باقی بماند . برای مثال ، آمبولی پارادوکس میتواند در یک بیمار با شانت در سطح دهلیزی اتفاق بیافتد . بعلاوه ، مشکلات طبی وابسته به سن شایع ، از قبیل فشارخون سیستمیک اولیه ، دیابت و بیماری شریانی کرونری اکتسابی ، میتوانند در بیماران بالغ با CHD اتفاق بیافتند .

Sequelae ( اختلالات یا تغییرات فیزیولوژیک جدید که بوسیله تسکین یا تصحیح ایجاد میشوند ) میتوانند به همین شکل دسته بندی شوند . سکل الکتروفیزیولوژیک شامل اثرات ایجاد اختلال توسط جراحی عضله دهلیزی یا بطنی در طی جراحی داخل قلبی و در تماس بعدی قرار دادن حفرات قلبی با فشارهای افزایش یافته و استرس بر روی دیواره های قلبی است . آریتمی های دهلیزی ، بلوک قلبی و مرگ ناگهانی همراه با تاکی آریتمی بعد از سوراخ کردن بطن ، سکل های شناخته شده جراحی ترمیمی CHD می باشند . سکل دریچه ای نیز میتواند قابل توجه باشد .

بعلاوه ، ترمیم جراحی مسیر خروجی RV دچار انسداد شده ، همانطور که در تصحیح تترالوژی فالوت انجام میشود ، میتواند نارسایی ریوی اجباری را ایجاد کند که به موجب آن اورلود حجمی ناشی از آن میتواند بطن راست را تحت ﺗﺄثیر قرار دهد . سکل ترمیم جریان ورودی ( دریچه میترال یا تریکوسپید ) دریچه ها حتی شایعتر هم هستند ( بخاطر طبیعت پیچیده تجهیزات دریچه ای ورودی و وابستگی عملکردی دریچه بر روی عملکرد و ژئومتری RV یا (LV  .

بعلاوه ، سکل قابل ملاحظه نادری میتواند با استفاده از مواد پروستتیک در شکلهای Patch ، پوشش سیمها یا دریچه ها اتفاق بیافتد . چنین موادی شامل اتوگرافتها ( از همان شخص ) ، هوموگرافتها ( از همان گونه ) ، گزنوگرافتها ( از گونه های متفاوت ) و مواد سنتتیک می باشد . سکل وابسته به گرافت شامل تسریع از بین رفتن فیبروکلسیفیک ، کمپلیکاسیونهای ترومبوآمبولیک و ریسک افزایش یافته طولانی مدت برای اندوکاردیت باشد .

سکل نرولوژیک میتواند شامل نقائص فوکال ، اختلال عملکرد نواحی بالاتر کورتیکال یا صدمه به CNS باشد که میتواند بعنوان یک نتیجه از اختلال پرفیوژن مغزی یا نخاعی در طی جراحیهای قلبی یا آئورتیک عارضه دار باشد ، بخصوص آنهایی که نیاز به Arrest گردش خون دارند . خوشبختانه پیشرفت تکنیکهای جراحی و بای پس, این سکل ها را کاهش داده اند .شواهد دقیقتراز اختلال عملکرد نرولوژیک ، شامل این موارد است: سطوح عملکردی کمتر از حد نرمال آکادمیک در بیماران fontan , اختلال عملکرد رفتاری یا کاهش عملکرد حرکتی در بیمارانی که Arrest گردش خون یا CPB یا جریان خون کاهش یافته را تجربه کرده اند,اقامت طولانی در ICU   یا داشتن یک  بیماری که پاتوفیزیولوژی یک ونتریکل را درگیر کرده است .

ارزیابی اولیه ، برداشتن تاریخچه و معاینه فیزیکی یک بیمار بالغ مبتلا به CHD بایستی کاملاً سیستمیک باشد تا هر درگیری ارگانیک غیر قلبی را شامل شود و تشخیص دهد . یک بازبینی کامل هر سیستم ارگانیک از حوصله این بخش خارج است ، اما خوانندگان به مطالعه دو review article عالی بوسیله Chassot and Bettex و Lovell توصیه میشوند . مشاوره  مناسب با کاردیولوژیست بیمار ( بالغین یا اطفال ) همچنین دسترسی به پرونده طبی قدیمی ، ایده آل است ، بخصوص در مورد بیمارانی که CHD پیچیده دارند یا اعمال جراحی پیچیده را تحمل کرده اند . اکوکاردیوگرافی قبل از عمل جراحی کاملاً در فهم آناتومی بیماران با CHD و عملکرد قلبی آنها ( چه اولیه و چه جبرانی ) مفید است .

یکی از بحث های اولیه بالینی که بایستی برای یک بیمار درگیر CHD بصورت Individual انجام شود ، تعیین مناسب بودن مراقبت جراحی در یک انستیتوی مشخص می باشد . واضحاً روشهای اورژانسی ، آزادی عمل خیلی کوچکی میدهند ، اما روشهای الکتیو ، بایستی  ارزیابی دقیقی را ضمانت کنند ، بخصوص توانایی و مهارت متخصص بیهوشی که می بایستی از یک بیمار CHD پیچیده که تصحیح شده یا تسکین یافته است ، مراقبت کند . در سال 2001 ، سی و دومین کنفرانس Bethesda بر روی CHD ، از تشکیل مراکز رژیونال برای مراقبت از افراد بالغ با CHD حمایت کردند ( مراکز ACHD ) ، که پرسنل آنها شامل متخصص بیهوشی قلب که در مدیریت بیماران با CHD ماهر باشد ، است . این کنفرانس پیشنهاد کرد که همه بیماران با CHD پیچیده ، بایستی به چنین مراکز ACHD ارجاع داده شوند .

ملاحظات بیهوشی در حین جراحی :     

منظور این مبحث, بحث عمیق مدیریت بیهوشی نقائص قلبی مادرزادی اختصاصی در بیماران بالغ  نیست . به هر حال ، دانستن تعداد کمی از اصول بنیادی برای همه متخصصین بیهوشی ضروری می باشد بخصوص آنهاییکه تمرین تخصصی در بیهوشی قلب یا CHD ندارند ولی ممکن است با بیماران مسن مبتلا به CHD برخورد داشته باشند که احتیاج به عمل جراحی اورژانسی غیرقلبی دارند .

 اصل اول : وجود یا عدم وجود سیانوز

سیانوز معمولاً نشانه ای برای وجود یک  CHDپیچیده است. سیانوز مزمن می تواند منجر به ایجاد اختلال در تولید گلبول های قرمز یا هموستاز شود. افزایش سطح اریتروپوئیتین در بیماران سیانوتیک می تواند باعث سندرم هیپرویسکوزیتی و افزایش خطرات نورولوژیک شود. ریسک فاکتورها شامل هیپرتانسیون سیستمیک همراه ،‌AF و تاریخچه فلبوتومی و میکروسیتوز است .

در هر بیماری با CHD سیانوتیک ،‌متخصص بیهوشی باید درمان با مایعات وریدی و مانیتور پرونده اداری را برای به حداقل رساندن اثرات دهیدراسیون وگرسنگی و هیپوولمی حین عمل بر سیستم قلبی – عروقی انجام دهد. این شرایط ( دهیدراسیون و ... ) منجر به هیپروسیکوزیتی شده و می توانند همراه با اختلالات هموستاتیک باشند. تجویز طولانی مدت داروهای ضد پلاکت برای اطمینان از باز بودن مجرا نیز می تواند باعث چنین اختلالاتی شود.

تصمیم گیری درباره اندازه گیری CVP باید  براساس مشاوره با کاردیولوژیست آشنا با CHD و تشخیص بیمار انجام شود. این تصمیم گیری همچنین نیازمند آگاهی کامل به آناتومی بیمار و فانکشن قلب و نیز مداخله جراحی بیمار است .

ارتباطات کاو – پولمونری (Caval- pulmonary)  مانند روش های Fontan  یا birdirectional Glenn ریسک بیمار را برای ایجاد ترومبوز ناشی از کاتترهای داخل عروقی  بالا می برند.

اصل دوم : وجود یا عدم وجود شانت های داخل یا خارج قلبی

شانت های داخل قلبی به طور کلاسیک در سطحی از دهلیزها یا بطن ها قرار دارند. بزرگی یا حجم شانت اغلب با تعیین نسبت جریان خون پولمونری به جریان خون سیتمیک QP/QS تعیین میشود.نسبت بزرگتر از 1 معمولاً همراه با بیماری قلبی آسیانوتیک و جریان خون پولمونری فراوان است . QP/QS کمتر از 1 در بیماریهای سیانوتیک قلبی دیده می شود.

Chassot ,وBotex مشخصات مهم شانت های داخلی قلبی را در یک مطالعه یادآوری نموده اند که شامل موارد زیر است :

1-   مسیر جریان شانت مهم است . شانت ها می توانند راست به أأچپ یا دوطرفه باشند. فلوی شانت می تواند از طریق تغییر در فشار بیرون راننده خون از خلال شانت یا تغییر در فشار حفره دریافت کننده خون شانت تغییر کند. فشار بالای داخل فقسه سینه می تواند در جریان ونتیلاسیون مکانیکی ،سرفه ، مانور والسالوا ، برونکواسپاسم یا فشار مثبت پایان بازدمی (PEEP) ایجاد شده و جهت شانت چپ به راست را معکوس کند یا حداقل آن را دو جهته کند. بنابراین آمبولی پارادوکس لخته یا هوا یک خطر بالقوه در بیمارانی است که شانت های داخل قلبی دارند و این بیماران نیازمند توجه خاص در هواگیری راههای داخل وریدی و دقت در تجویز داروها از طریق سرنگ در راههای وریدی هستند.

2-   سایز نقص داخل قلبی نیز مهم است  . اغلب شانتها را براساس ویژگی های بدست آمده از کاتتریزاسیون یا اکوکاریوگرافی و براساس جریان عبور خون یا فشار به دو گروه رستریکتیو و غیر رستریکتیو تقسیم بندی می کنند. نواقص بزرگ با فشار یا گرادیان پایین ،‌فلوی غیر رستریکتیو دارند . بعلاوه ،‌انتظار می رود که نواقص بزرگتر تاثیر بیشتری بر ساختار وفشارهای قبل از جریان شانت داشته باشند. نواقص کوچک با فشار یا گرادیان بالا ، مقدار فلوی خون را محدود می کنند . اداره بیهوشی در شانت منوط به درک و کنترل فاکتورهای موثر بر مسیر و حجم شانت است . مسیر و فلوی شانت مستقیما ًتحت تاثیر SVR,PVR است . افزایش SVR وکاهش PVR عموماً منجر به افزایش بزرگی و تمایل برای شانت های چپ به راست می شود . برعکس ،‌کاهشSVR وافزایش PVR منجر به کاهش شانت چپ به راست می شود. تهویه مکانیکی ،‌غلظت اکسیژن دمی و سطح CO₂ و اثرات همودینامیک داروهای بیهوشی همگی روی اهداف درمانی در اداره شانت تاثیر می گذارند. اکسیژن یک وازودیلاتور ریوی بالقوه است همچنانکه PaCO₂ پایین یک وازودیلاتور ریوی است . اگر مشکل بالینی جریان خون زیاد پولمونراست از FIO₂ بالا باید پرهیز شود. بطور مشابه ، مسیر و شدت جریان شانت تعیین کننده این است که چطور یک بیمار را باید برای کاهش سطح PaCO₂ هیپرونتیله کرد و بیمار دیگری سطح بالای PaCO₂  را تحمل خواهد کرد.

3-   در حضور شانت ،‌حفرات دریافت کننده خون شانت ، بزرگ شده و حفرات قبل از شانت افزایش فشار پیدا می کنند. شانت بالای دریچه های AV مانند شانت چپ به راست در سطح دهلیزها ،‌معمولاً منجر به افزایش سایز حفره سمت راست می شود. شانت های زیر سطح دریچه های AV مانند VSD یا PDA ،‌در ابتدا منجر به بزرگی حفره سمت چپ می شوند. شانت هایی که در دو محل  ( بالا و پایین سطح AV) قرار دارند جریان خون ریوی را افزایش داده و بصورت بالقوه می توانند منجر به افزایش غیرقابل برگشت PVR و فشار ریوی شوند. متعاقباً مواجهه با فشار بالای پولمونری و افزایش افترلود ،‌منجر به بزرگی RV ، نارسایی RV ،‌شانتهای  birdirectional  در اغلب موارد ،‌معکوس شدن جهت شانت و سیانوز می شود که این وضعیت را سندرم آیزن منگر می نامند.

شانت های خارج قلبی می توانند جزئی از CHD باشند مثل Abberant pulmonary venus return. ،یا ثانویه بهجراحی باشند( ایجاد شانت   Blalock – Taussing در برخی موارد بیماری سیانوتیک قلبی ) یا بصورت جبرانی باشند ( تشکیل کولترال آئورتوپولمونر در بیماری سیانوتیک قلبی طولانی مدت ). می توان نامهای اختصاصی شانتهای آئورتوپولمونر مثل  pott،   Blalock – Taussingو شانتهای waterson را بکار برد.

چنین شانت های سیستمیک به پولمونر ،‌جهت تسکین فرمهای خاص از بیماری های سیانوتیک قلبی بکار می روند. اتصال پروگزیمال می تواند به آئورت صعودی ، تنه براکیوسفالیک یا شریان ساب کلاوین باشد . از آنجا که جریان خون از خلال این نوع شانت ها به فشار خون سیتمیک وابسته است ، هیپوتانسیون سیتمیک ،‌منجر به بدتر شدن هیپوکسمی می شود. وجود طولانی مدت اینگونه شانت های اکستراکاردیاک ( خارج قلبی ) می تواند به بزرگی حفره سمت چپ و اختلال فانکشن ثانویه به اورلود مزمن حجم منجر شود .

اصل سوم : وجود هیپرتانسیون پولمونر

هیپرتانسیون شریان پولمونر به صورت mean PAP بیشتر از 25mm Hg یا بیش از 30mm Hg در طی فعالیت توصیف شده است . برخی درجات هیپرتانسیون پولمونر  در 5 تا 10 درصد بیماران بالغ با CHD ایجاد شده و وجود هیپرتانسیون پولمونر ،‌همانند عدم تحمل فعالیت و کاهش ظرفیت عملکردی (FC) ،‌در این بیماران ارزش پیش گویی کننده دارد. در مطالعه ای بر روی بیماران حامله با تترالوژی فالوت ‌،عوارض مادری همراه با هیپرتانسیون پولمونر بوده است .

اداره بیهوشی بیماران با هیپرتانسیون پولمونر می تواند مشکل باشد. مانیتورینگ تهاجمی و تیتراسیون دقیق بیهوشی لازم است. بیهوشی رژیونال را می توان برای پروسیجرهای مناسب بکار برد. اما بلوک های نورواگریال باید بدقت بکار روند. بیماران با هیپرتانسیون پولمونر قابل توجه به کاهش پره لود بسیار حساسند. بنابراین هیپوولمی چه اولیه بدنبال خونریزی یا ثانویه به وازودیلاتاسیون باید بصورت اگرسیو و فوری درمان شود. هیپرتانسیون پولمونر را می توان بصورت فارماکولوژیک و یامکانیکال اداره کرد. فاکتورهای همراه با کاهش PVR و متعاقباً کاهش PAP در جدول 11-60 لیست شده اند . ( جدول 11-60)

در بیماران بالغ با بیماری قلبی غیرمادرزادی ،‌وجود اختلال عملکرد بطنی ،‌در دوره قبل از عمل و نیز در درازمدت ،‌یک ریسک فاکتور مهم برای مورتالیتی و موربیدیتی است . همچنین در موارد اختلالات عملکرد  RV ، هیپرتانسیون پولمونر ، نارسایی دریچه پولمونر و متعاقباً اختلال عملکرد بطن در زیر دریچه پولمونر ، پیش گویی کننده عاقبت بدی است .

در یک مطالعه ،‌ادم پولمونر عارضه دار کننده بارداری همراه با دیسفانکشن بطنی زیر دریچه پولمونر نارسایی شدید پولمونر یا هر دو بوده است بدون اینکه به فانکشن سیستولیک LV مرتبط باشد. با وجود این ،دیسفانکشن بطن سیتمیک( بطن زیر دریچه آئورت) ، نیز با افزایش ریسک مورتالیتی و موربیدیتی همراه است.

جدول 11- 60

• فاکتورهای همراه با کاهش مقاومت عروق پولمونر و کاهش فشار شریان پولمونر
• * علل کاهش مقاومت عروق پولمونر:

-       افزایش PaO₂

-       Hypocapnia هیپوکاپنی

-       آلکالمی

-       کاهش فشار داخل توراکس :

تهویه خودبخودی

حجم های طبیعی ریه

High Frequency and jet ventilation

 پرهیز از تحریک سمپاتیک

بیهوشی عمیق

روش های فارماکولوژیک شامل: ,Isoprenalineمهارکننده های فسفودی استراز ,IIIانفوزیون پروستاگلندین ( PGI₂ , PGE₁)واستنشاق Nitric oxide

* علل افزایش مقاومت عروق پولمونر : 

    1 - تحریک  سمپاتیک مثل:بیهوشی سطحی, درد ,اسیدمی,هیپوکسی,هیپرکاپنی,هیپوترمی,

2 - افزایش فشار داخل توراکس مثل:  تهویه کنترله PEEP,وآتلکتازی

سایر پروسیجرهای قلبی

 Cox-Maze procedure

 پروسیجر کلاسیک Maze بطور رایج موثرترین شیوه درمانی AF است . برای ساده تر کردن پروسیجر و بهبود نتایج آن،‌Cox  و همکارانش پروسیجر جراحی را modified کردند بنابراین نام رایج آن Cox-Maze III  گفته می شود . این پروسیجر باعث درمان AF در 99% موارد می شود. اندیکاسیون های Cox-Maze شامل : تحمل دارویی ، عدم تحمل آریتمی و وقایع آمبولیک مکرر است.

درمان های Ablative در AF شامل ایجاد انسزیون هایی در دهلیز راست و چپ و کرایولیزآنها برای تخریب مسیرهای متعدد Reentrant است که علت AF هستند.

جدا کردن وریدهای پولمونری و مشخص کردن گوشک دهلیز چپ ،‌اجزاء اصلی پروسیچر Maze هستند و نیازمند CPB برای مدت 60-45 دقیقه درصورت ماهر بودن جراح و ارست قلبی دارد. این پروسیجر می تواند از طریق یک انسزیون کوچک قفسه سینه بجای استرنوتومی انجام شود درحالیکه بیمار در وضعیت ارست قلبی با کاردیو پلژی روی CPB نگه داشته می شود.

پروسیجر Cox-Maze III وقتی به تنهایی یا همراه پروسیجرهای کرونری یا دریچه ای انجام شود بطور موثری AF را درمان می کند. در بیمارانی که تحت جراحیهای همزمان قرار می گیرند Cox-Maze اثر قابل توجهی در افزایش مورتالیتی و موربیدیتی همراه با ترمیم دریچه یاrevascularization   نخواهد داشت.

پیشرفت های جدید در درمان جراحی  AF (Ablation) :

تکنولوژیهای جدید قادر به ایجاد سریع راههایی برای بلوک هدایتی نیستند ،برخی جراحان از  Ablation AF در بیمارانی که تحت اعمال جراحی قلبی بطور همزمان قرار دارند ، استفاده می کنند. این تکنولوژی ها شامل : منابع فرعی انرژی مانند رادیوفرکوئنسی ( RF) و انرژی میکروویو –اولتراسوند- کرایوتراپی و لیزر است ( جدول 18-60) . این تکنولوژیها همچنین برای درمان ایزوله AF با حداقل تهاجم پروسیجر جراحی Ablation نیز بکار می روند. بعلاوه ، پیشرفت پروب های اپیکاردیال Ablation AF را در قلب در حال طپش به روش Off-pump  تسهیل نموده اند.

جدول 18-60 : منابع انرژی برای Ablation جراحی AF .

از آنجا که ساختمان قلب در جراحی باز قلب مستقیماً قابل رویت است ،‌خطوط Ablation را می توان بصورت کاملاً مطمئن و بدون ایجاد عارضه بصورت تنگی وریدپولمونر ایجاد نمود. رویکرد اپیکاردیال به Ablation ریسک آسیب به مری را از بین می برد. مزیت رویکرد جراحی سهولت جدا کردن گوشک دهلیز چپ است که ریسک سکته را برطرف می کند . جداسازی ورید پولمونر و گوشک دهلیز چپ ،‌در حال حاضر از طریق رویکرد keyhole با حداقل تهاجم قابل انجام است .

هردو رویکرد بدون نیاز به CPB قابل انجام هستند.

شکل 34-60 ، Keyhole Aproach.

تامپوناد پریکارد و پریکاردیت فشارنده ( constrictive)

تامپوناد پریکارد

جدار پریکاردیال 2 لایه دارد : لایه خارجی پریکارد پریتال ( جداری ) و لایه داخلی پریکارد احشایی ( اپیکاردیوم ) است که مستقیماً به جدار قلب چسبیده است . مقدار طبیعی مایع بین دو لایه پریکارد 30-15 میلی لیتر است و منجر به تولید فشاری معادل 5mmHg کمتر از CVP  و حدوداً معادل فشار پلور می شود.

تامپوناد قلبی زمانی رخ می دهد که حجم مایع محصور شده در ساک پریکارد افزایش یافته و با فشار به قلب باعث کاهش برونده قلبی می شود. درسناریوی تامپوناد کلاسیک ، جریان خون با افزایش فشار وریدهای پولمونر و سیتمیک ،‌سعی در خنثی کردن فشار پریکارد دارد و بدین وسیله از کلاپس حفرات قلب پیشگیری می کند.

PCWP و فشار دیاستوکیک  RV, LV و RV افزایش می یابد تا با فشار پریکارد برابر شود. در نتیجه فشارهای دیاستولیک Transmural بطنی و دهلیزی به صفر می رسد که نشانه اصلی ( Hall mark) تامپوناد پریکارد است . هرچند این کاهش فشار ،‌حجم ضربه ای را کاهش می دهد ،‌تون بالای آدرنرژیک تا حدودی با افزایش ضربان قلب ،‌برونده قلبی را حفظ می کند.

اگر مایع به میزان کافی در پریکارد تجمع یابد ،‌ پریکارد به جایی می رسد که دیگر قابلیت اتساع ندارد . بنابراین حجم کلی پریکارد در طی سیکل تنفسی بیش از این قابل تغییر نخواهد بود و منجر به وضعیتی خواهد شد که آن را پدیده ventricular Interdependence گویند. یعنی هرگونه تغییر در حجم یک طرف قلب باعث تغییر مخالف در حجم طرف مقابل خواهد شد . در طی دم ، افزایش بازگشت وریدی و پرشدن قلب راست منجر به برجسته شدن سپتوم های بین دهلیزی و بین بطنی به سمت چپ می شود. و عکس این تغییرات در طی عمل بازدم رخ می دهد.

وابستگی متقابل بطن ها( (ventriclar Interdependence از نظر بالینی بصورت پالس پارادوکس یعنی تشدید کاهش نرمال نبض رادیال در طی دم ( شکل 35-60 ) تظاهر می یابد.

پالس پارادوکس بصورت کاهش فشار خون سیتولیک بیش از mmHg 10 در طی عمل دم تعریف شده است . در برخی موارد شدید ممکن است نبض رادیال در طی دم قابل لمس نباشد.

* شکل 35-60 : فیزیولوژی پالس پارادوکس در تامپوناد قلبی

پالس پارادوکس تنها بدنبال تامپوناد قلبی رخ می دهد. فشار بالای داخل قفسه سینه و شرایطی مانند آمبولی ریه یا شوک هیپوولمیک می توانند به سمت این پدیده پیش روند.

بعلاوه ، بیماران با تامپوناد قلبی درصورتیکه نارسایی آئورت ،‌ASD یا سطح بالای فشار پایان دیاستولی بطن چپ ( LVEDP) ثانویه به هیپرتروفی LV یا دیلاتاسیون LV داشته باشند ممکن است پالس پارادوکس نداشته باشند.

شکل 36-60 ارتباط بین حجم و فشار را بدنبال تجمع مایع در ساک پریکارد نشان می دهد. این منحنی j-shaped اظهار میکند که افزایش ناگهانی به میزان 200-100 میلی لیتر در حجم مایع پریکارد می تواند فشار پریکارد را تا mmHg30 یا بیشتر افزایش داده و باعث تامپوناد شدید قلب شود. هرچه تجمع مایع سریعتر باشد ،‌تغییرات همودینامیک شدیدتر خواهد بود. علل این نوع از تامپوناد حاد شامل : پاره شدن آنوریسم آئورت توراسیک ،‌آسیب تروماتیک مدیاستن و پانکچر اتفاقی حفرات قلب یا عروق خون در حین کاتتریزاسیون تشخیصی قلب است.

در مواردی که تجمع مایع پریکاردیال آهسته تر است . کمپلیانس پریکارد پریتال بیشتر است و تغییرات حجم افزایش کمتری در فشار نسبت به مواردی که تجمع مایع سریعتر است ،‌ایجاد می کند. همچنانکه حجم پریکاردیال افزایش می یابد ،‌فشار بین دو لایه پریکارد نیز افزایش می یابد و همراه با افزایش جبرانی در CVP برای حفظ گرایان است تا به قلب اجازه پرشدن دهد. زمانی که کمپلیانس فضای پریکاردیال بیش از این قابل افزایش نباشد ،‌فشار پریکاردیال بتدریج با فشار حفرات قلب ،‌یکسان می شود. برون ده قلبی ،‌بتدریج کاهش می یابد که باعث تاکیکاردی جبرانی ‌، وازوکانستریکشن محیطی و افزایش قدرت انقباضی قلب می شود.

علائم و نشانه های تامپوناد پریکارد :

بیماران با تامپوناد پریکارد ممکن است درد یا احساس سنگینی قفسه سینه ،‌تنگی نفس ،‌بی قراری ،‌تب ،‌سرفه ،‌خستگی ، بی اشتهایی یا طپش قلب داشته باشند. تریاد Beck ترکیبی از سه علامت تامپوناد شدید است : فشارخون پایین ،‌افزایش فشار ورید ژوگولر و صداهای قلبی مبهم . اما در بیمارانی که ثانویه به مشکلات طبی مزمن دچار تامپوناد می شوند ( مثل بدخیمی ،‌بیماری مرحله انتهایی کلیه ،‌بیماریهای کلاژن – واسکولر و غیره ) ممکن است یافته های کلاسیک تریاد Beck دیده نشود.

نمای اکوکاردیوگرافی تامپوناد پریکارد :

از علائم متعدد تامپوناد قلبی در اکوکاردیوگرافی ، یکی که بیش از همه دیده می شود(جدول 12-60)،‌کلاپس دیاستولیک دهلیز یا بطن راست است . کلاپس بطن راست ،‌در ابتدای دیاستول دیده می شود و بنظر می رسد بعلت انواژیناسیون دیواره آزاد RV باشد . برعکس آن ،‌کلاپس دهلیز راست در انتهای دیاستول وابتدای سیستول دیده شده و به نظر می رسد بدنبال انواژیناسیون دیواره دهلیز راست باشد . زمان کلاپس دو حفره به پایین ترین فشار داخل حفره ای این حفرات بستگی دارد. ( ابتدای دیاستول برای بطن راست و انتهای دیاستول برای دهلیز راست ) وجود کلاپس دهلیز و بطن راست ،‌از نظر همودینامیک ، نشانگر افیوژن پریکارد قابل توجه است ( شکل 37-60) کلاپس قلب چپ ندرتاً دیده می شود زیرا ضخامت و سفتی بطن چپ ، باعث شده به ایجاد کلاپس  مقاوم باشد و دهلیز چپ در سطح پوستریور قرار گرفته و کمتر دچار کلاپس می شود. در بیمارانی که افیوژن بسیار زیاد دارند ،‌مایع در پشت دهلیز چپ نیز تجمع یافته و باعث کلاپس این حفره نیز می شود.

جدول 12-60  : علائم تامپوناد قلبی در اکوکاردیوگرافی داپلر .

توضیح جدول :

-    تشدید تغییرات تنفسی ( حین دم ) در هر دو بطن ( اتساع بطن راست و فشردگی همزمان بطن چپ در حین دم ،‌و تغییرات معکوس در فاز بازدمی )

-    کلاپس دهلیز راست, کلاپس بطن راست, کلاپس دهلیز چپ,کلاپس بطن چپ,احتقان و برجستگی اینفریوروناکاوا ( IVC) وتغییرات تنفسی افزایش یافته در جریان خون بین دریچه ای ( کاهش جریان خون دریچه میترال و آئورت در فاز دمی )

* اداره بیهوشی در تامپوناد قلبی

اندیکاسیون های پریکاردیو سنتز ( تخلیه جراحی افیوژن پریکارد ،‌توسط Solar-Soler  و همکارانش خلاصه شده است ( جدول 13-60) مداخله جراحی در بیماریهای پریکارد نیازمند مانیتورینگ تهاجمی است که باید شامل کاتتر داخل شریانی و احتمالاً یک کاتتر ورید مرکزی باشد.

جدول 13-60 : اندیکاسیون های پریکاردیوسنتر / درناژ جراحی

• پریکاردیوسنتنر در بیمارانی که علائم بالینی واضح تامپوناد دارند ، در بیمارانی که احتمال پریکاردیت چرکی وجود دارد و در بیمارانی که افیوژن شدید و مزمن پریکارد با علت نامعلوم وجود دارد ،‌اندیکاسیون دارد.
• اندیکاسیون های درناژ جراحی شامل تامپوناد ، چه تامپوناد درمان نشده و چه مواردی که بعد از پریکاردیوسنتز عود می کند و بیماری فعال و پایداری که بمدت 3 هفته بعد از بستری در بیمارستان تداوم یابد.
• درناژ پریکارد در بیماران با افیوژن وسیع پریکارد بدون علائم بالینی تامپوناد ،‌لازم به نظر نمی رسد ، زیرا نتیجه تشخیصی آن و تاثیرش در ارزیابی افیوژن پریکارد ضعیف است حتی وجود کلاپس حفره سمت راست در اکو ( که مطرح کننده فشار بالای داخل پریکارد است ) به خودی خود نیازمند درناژ پریکارد نیست چون اغلب این بیماران دچار تامپوناد واضح نمی شوند.

در بیمارانی که علائم شدید درگیری همودینامیک پیدا می کنند ،‌ اقدام جراحی می تواند انجام پریکاردیوسنتز یا اکسپلور تحت بیحسی موضعی از ناحیه ساب گزیفوئید باشد و پس از اینکه تامپوناد بطور نسبی برطرف شد ،‌می توان بیمار را تحت بیهوشی عمومی قرار داد. اگر هدف انجام G.A باشد ،‌اداره تامپوناد قلبی باید سریع ،‌کامل و قوی باشد ( Fast , Full & strong ) . تجویز مایعات وریدی جهت افزایش پره لود قبل از القاء بیهوشی بسیار مهم است . افزایش حجم داخل عروقی به افزایش فشار موثر پرکننده قلب کمک کرده و اختلاف فشار بین حفره های قلب را حفظ کرده و فشار شریانی را می افزاید.

از هرگونه دستکاری که باعث کاهش بازگشت وریدی به قلب شود ، باید پرهیز شود مثل تهویه با فشار مثبت (ppv) با حجم های بالای vt که بصورت قابل توجهی پره لودو برونده قلبی را کم می کند. در عوض ، اگر نیاز به G.A وجود دارد بهتر است اجازه دهیم بیمار تنفس خودبخود داشته باشد تا زمانی که حفره پریکارد باز شود . به طور جایگزین برای به حداقل رساندن فشار راه هوایی می توان از الگوی تهویه با RR بالا و حجم جاری پایین استفاده کرد.

از داروهای تضعیف کننده میوکارد باید پرهیز شود. از بروز برادیکاردی نیز بایداجتناب شود چون تا کیکاردی مهمترین مکانیسم جبرانی برای حفظ برونده قلبی است . استفاده از کتامین برای القاء بیهوشی در زمان باز کردن پریکارد ، توصیف شده است .

بعد از رفع تامپوناد قلبی ،‌ممکن است آزادشدن کاتکولامین های اندوژن همراه با تجویز داروهای اگزوژن ( کاتکولامین ها ) به طور ناگهانی منجر به افزایش شدید فشار خون و ضربان قلب شود. بروز این پدیده باید پیش بینی شده و در صورت بروز درمان شود.

* پریکاردیت فشارنده ( Constrictive)

پریکاردیت فشارنده زمانی ایجاد می شود که پرشدن قلب در فاز دیاستول بدنبال افزایش ضخامت و چسبندگی پریکارد ،‌محدود شود. علل متعددی برای پریکاردیت فشارنده مشخص شده است . شامل : بیماریهای عفونی و عوارض جراحیهای قلبی – عروقی و بعنوان جزئی از سندرم درسلر که هفته ها یا ماهها بعد از MI رخ می دهد . اما پریکاردیت فشارنده در اغلب موارد ، ایدیوپاتیک است .

• پاتوفیزیولوژی

در پریکاردیت فشارنده ، پریکارد ضخیم شده به قلب اجازه اتساع کامل نداده و بنابراین نمی توانددر فاز دیاستول بخوبی پر شود. جریان خون در 3/1 ابتدای دیاستول سریعاً بداخل حفرات قلب جاری می شود اما بدنبال محدودیت اتساع قلب ناشی از ضخامت پریکارد ، بطور ناگهانی جریان خون متوقف می شود.

* علائم و نشانه های پریکاردیت فشارنده :

بصورت تیپیک ، بیماران با پریکاردیت فشارنده افزایش فشار وریدی سیستمیک و کاهش برونده قلبی دارند. تابلوی دیگر پریکاردیت فشارنده ، یکسان شدن فشارهای دیاستولیک است. چون قلب توسط پریکارد سخت پوشانده شده است ، معمولاً با افزایش mmHg 5 فشار دریک حفره ،  افزایش مشابه در فشار دیاستولیک  ، در هرچهار حفره قلب حاصل می شود.

علامت دیگر پریکاردیت فشارنده ،‌علامت کوسمال است ( تشدید نزول موج X,Y در امواج CVP ) که در پاسخ به افزایش بازگشت وریدی به قلب راست در حین دم ایجاد می شود. چون پریکارد ضخیم شده به قلب اجازه اتساع جهت پذیرش تمامی خون جریان یافته به سمت قلب را نمی دهد ، فشار ایجاد شده بدنبال این بازگشت وریدی به سیستم وریدی سیستمیک منتقل می شود. مانند تامپوناد پریکارد ،‌ پالس پارادوکس در پریکاردیت فشارنده نیز دیده می شود. در برخی موارد ضخامت پریکارد می تواند میوکارد را از اثرات سیکل تنفسی جدا کند و در این موارد پالس پارادوکس دیده نمی شود. دیس پنه وارتوپنه در پریکاردیت فشارنده شایع است. بعلت کاهش برونده قلبی تحمل بیماران به فعالیت کاهش یافته و در موارد بسیار پیشرفته ، منجر به کاشکسی قلبی و ضعف عضلات می شود. ممکن است آسیت و ادم محیطی نیز دیده شود.

* ملاحضات بیهوشی در پریکاردیکتومیpricardiectomy)) ((

پریکاردیکتومی درمان انتخابی پریکاردیت فشارنده است . این پروسیجر معمولاً از طریق استرنوتومی انجام می شود. اما ممکن است از طریق انسزیون توراکوتومی چپ نیز انجام شود.

در بیماری شدید ، ممکن است پریکاردیکتومی شامل جداکردن پریکارد از قلب باشد که نیازمند استفاده از CPB است .

اداره بیهوشی بیمارانی که تحت پریکاردیکتومی  جهت درمان پریکاردیت فشارنده هستند شبیه بیمارانی است که تحت مداخله جراحی افیوژن پریکارد و تامپوناد قرار می گیرند. چون ممکن است نیاز باشد پریکارد از سطح قلب کنده شود ، پریکاردیکتومی با افزایش خطر آریتمی و آسیب به خود میوکارد و نیز پارگی هر یک از حفرات قلب همراه است. برای پرهیز و درمان آریتمی و خونریزی شدید حین عمل باید دقت ویژه ای بکار گرفته شود.

* ترومای قلب و آئورت

** آسیب نافذ قلب

با افزایش جنایت در دهه های اخیر ، موارد اصابت گلوله و زخم های چاقو به قلب افزایش یافته است . ممکن است بیماران با آسیب های نافذ قلب بصورت بحرانی  بدنبال خونریزی یا تامپوناد قلبunstable  بوده یا ممکن است یک آسیب خوش خیم قلب داشته باشند. اکوکاردیوگرافی می تواند وجود خون در اطراف قلب را نشان دهد و می تواند در کمک به تصمیم گیری جراحی از طریق استرنوتومی یا استفاده از روش های جایگزین مفید باشد.اداره بیهوشی بیماران با آسیب نافذ قلب مشابه سایر موارد بیماران ترومایی است . بیماران unstable نیازمند مداخله جراحی فوری هستند. متخصص بیهوشی باید از دسترس بودن خون مطمئن باشد . در بیماران بحرانی ،‌وجود راه هوای مطمئن ،‌دستیابی به راههای وریدی و مانیتور کردن بیمار درحالیکه انسزیون جراحی در حال انجام است ،‌ضروری است. یک دستیار در این موارد می تواند بسیار سودمند باشد . در القاء بیهوشی و اداره راه هوایی ،‌باید توجه داشت که شاید بیمار معده پر باشد و نیز کاهش حجم داشته باشد . روش های مانیتور بیمار باید شامل کاتتر شریانی و یک کاتتر ورید مرکزی باشد . بجز موارد کنترااندیکاسیون TEE براساس شرح حال مختصری که ممکن است دردسترس باشد  در سایرموارد TEE باید بعنوان یک مانیتور مکمل درنظر گرفته شود. اداره بیهوشی شامل نگهداری بیمار در وضعیت پایدار همودینامیک و جلوگیری از Recall است.

مانند بقیه موارد تروما ،‌اگر بیمار در اولین برخورد ، unstable است . تهویه کنترله پس از عمل ترجیح داده می شود. بیمار باید با مانیتور کامل و حمایت تنفسی به ICU انتقال یابد.

* آسیب تروماتیک آئورت

آسیب غیر نافذ آئورت ،‌که منجر به قطع تروماتیک آئورت ( TAT) یا پارگی حاد آئورت شود ، بعد از آسیب سر (HT) ،‌دومین علت مرگ ناشی از ترومای بلانت است . تا زمان رسیدن به بیمارستان ،‌تنها 25% بیماران با ترومای بلانت توراکس و ترومای منجر به آسیب آئورت ، ( (TAT یا پارگی حاد ،‌زنده می مانند. بعلاوه ، پیش آگهی بیمارانی که از ترومای اولیه زنده می مانند و درمان نمی شوند ،‌ضعیف است . 30% در طی 6 ساعت اول می میرند. 50% در 24 ساعت اول و 90 % در طی 4 ماه اول می میرند.

در ترومای بلانت قفسه سینه ،‌مکانیسم آسیب آئورت توراسیک ،‌کشش ناگهانی بخش غیرمتحرک آئورت – ایسم آئورت – بدنبال deceleration ناگهانی است . ایسم آئورت دیستال به شریان ساب کلاوین چپ ، پروگزیمال به سومین شریان بین دنده ای و فیکس شده به شریان ریوی چپ از طریق لیگامنتوم آرتریوزوم است . بنابراین در حین ترومای شدید قفسه سینه بیشترین فشار نیروی پاره کننده را دریافت می کند. از اینرو ، این قسمت شایعترین مکان پارگی آئورت بوده ( 50-70 %)  و بدنبال آن در 18% موارد ،‌آئورت صعودی یا قوس آئورت و در 14% موارد ، دیستال آئورت توراسیک دچار آسیب می شود. وسعت آسیب آئورت توراسیک در ترومای بلانت قفسه سینه از یک خونریزی ساده زیر لایه اینتیما تا قطع کامل آئورت متفاوت است .

تشخیص آسیب آئورت می تواند براساس رادیوگرافی ساده قفسه سینه ، CT ، آنژیوگرافی یا TEE باشد . TEE ، روش بسیار حساس و اختصاصی برای تشخیص آسیب های آئورت در ترومای توراکس بوده و با آئورتوگرافی قابل قیاس است .

تشخیص

 ( Traumatic Aortic Transection)TAT ، توسط TEE، نیازمند تشخیص هماتوم مدیاستن است. فاصله بیش از mm7 بین پروب و آئورت در سطح پروگزیمال آئورت سینه ای نزولی بعلاوه وجود خون بین دیواره آئورت و پلور ،‌قویاً مطرح کننده پارگی آئورت است . TEE درمانیتور پیشرفت یک پارگی اینتیمال کوچک یا بعنوان وسیله غربالگری بیمارانی که بعد از ترومای بلانت سینه ،‌ مدیاستن نرمال دارند ،‌مفید است.

اداره TAT ، بر وجود خطر بالای پارگی در اینگونه آسیب ها متمرکز است . در بیمارستان ، میزان پارگی آئورت در موارد TAT به 13% می رسد . زمان غیرقابل پیش بینی این وقایع به توجه ویژه به این بیماران اشاره می کند. اداره تهاجمی فشار خون در دوره قبل از عمل جهت کاهش ریسک پارگی آئورت ضروری است. فشار خون سیتولیک نباید بیش از mmHg 100 و HR نباید بیشتر از 100 beat/min باشد . استفاده از بتابلاکرها و نیتروگلیسرین یا نیتروپروساید سدیم ، توصیه شده است .

مانیتور حین جراحی باید شامل کاتتر شریانی و کاتتر ورید مرکزی باشد . نکات کلیدی در اداره بیهوشی بیماران با TAT شامل پرهیز از نوسان فشار خون سیتولیک و مانیتور مداوم بیمار جهت پرهیز از ایسکمی ارگانهاست . چون اغلب اعمال جراحی در بیماران با TAT بصورت اورژانسی انجام می شود توجه به ریسک آسپیراسیون بسیار مهم است . بعلاوه توصیه شده که از تکنیک القاء با توالی سریع  ( Rapid – sequence ) بصورت تعدیل شده استفاده شود . علیرغم همه توجهات ، نوسانات قابل توجه فشار خون اغلب در طی القاء ولارنگوسکوپی دیده می شود.

داروهایی مانند نیتروگلیسیرین و اسمولول باید جهت درمان فوری افزایش فشار خون در حین تامین راه هوایی مطمئن در دسترس باشد.

در حین عمل ، مسأله اصلی ،‌حفظ ارگان های حیاتی و نیز طناب نخاعی است.

در جراحیهای باز ،‌استفاده از CPB پارشیل ( LHB) می تواند باعث تسهیل جراحی شده و همینطور خونرسانی ارگان های احشایی و طناب نخاعی را حفظ کند.

این تکنیک از تشدید هرگونه آسیب همراه دیگری پیشگیری می کند زیرا این نوع  bypass  نیازبه هپارین ندارد.

اداره تهاجمی فشار خون ( مانند حفظ فشار خون مساوی یا کمتر از mmHg 100) و ضربان قلب مهمترین مساله در مراقبت پس از عمل بیماران با آسیب های تروماتیک آئورت سینه ای است .اولویت بعدی  حفظ پرفیوژن کافی ارگانهای حیاتی و طناب نخاعی است .

* ترمیم داخل عروقی آئورت

ترمیم داخل عروقی آئورت یک جایگزین برای  جراحیهای باز بیماریهای آئورت است که با تهاجم کمتری قابل انجام است با تکنیک داخل عروقی ، خونریزی کمتر شده و نوسانات همودینامیک کاهش یافته و استرس متابولیک بسیار کمتر می شود. بعلاوه پذیرش ترمیم داخل عروقی توسط بیمار اغلب بهتر است. بعلت احتمال ایجاد پارگی آئورت ،‌ باید آمادگی لازم برای جراحی باز اورژانس وجود داشته باشد . برای ترمیم داخل عروقی TAT از بیهوشی عمومی استفاده می شود. مانند جراحی باز ، مراقبت بیهوشی بیماران با ترمیم داخل عروقی ، باید شامل کاتتر شریانی و ورید مرکزی باشد . TEE برای تعیین محل ضایعه در آئورت توراسیک و قرار دادن Guidwire و گذاشتن اندوگرافت ، ارزشمند است . حساسیت و ویژگی TEE برای تشخیص لیک ( leak) 100% است . اما توانایی مشاهده دیستال آئورت صعودی و پروگزیمال قوس آئورت توسط TEE بعلت وجود تراشه وبرونش راست بین مری و آئورت محدود شده است . بعلاوه TEE فقط زمانی قابل استفاده است که فلوروسکوپ در حالت غیرفعال باشد.

* اورژانس های ایسکمی :

با پیشرفت های سریع در کاردیولوژی مداخله ای ، تعداد بیمارانی که تحت درمان های مداخله ای با کاتتریزاسیون قرار می گیرند در آمریکا و اروپارو به افزایش است . اغلب اورژانس های نیازمند جراحی قلب شامل : دیسکسیون شریان کرونر ، پارگی ،‌تامپوناد ، آمبولی جسم خارجی و گیر کردن سیم ( wire entrapment ) است .

بیماران ممکن است در حین کاتتریزاسیون در ریسک بالای عوارض قرار گیرند و این درصورتی است که آناتومی کرونری متفاوت یا اختلال عملکرد شدید بطنی داشته باشند.

در این موارد باید با سرویس جراحی و بیهوشی قلب مشاوره شده و باید با احتمال نیاز به مداخله جراحی اورژانسی در وضعیت Standby باشند. سرعت انجام مداخله جراحی ( مانند Revascularization یا حمایت مکانیکال موقتی ) نقش مهمی در کاهش مورتالیتی و موربیدیتی بیمارانی که دچار حوادث مرتبط با آنژیوگرافی شده اند دارد.

هنگامی که در حین کاتتریزاسیون قلب با آنژیوپلاستی و استنت گذاری از طریق عروق کرونر و از راه پوست ،‌عوارض ایسمیک رخ دهد ، مداخله فارماکولوژیک و احتمالاً وسیله ای مانند یک IABP یا VAD ممکن است برای پایدار نمودن وضعیت همودینامیک بیمار قبل از انتقال فوری بیمار به اتاق عمل برای جراحی باز عروق کرونر ،‌مفید باشد. ممکن است بیماران بصورت اورژانسی در Cath Lab تحت لوله گذاری تراشه قرار گیرند. در بیماران با دیسکسیون کرونر یا ایسکمی شدید ،‌انجام CPR در حین انتقال بیمار به اتاق عمل ،‌ممکن است ضروری باشد.

هرچند متخصص بیهوشی کاردیولوژیست یا هر دو ممکن است عملیات احیاء را رهبری کنند اما تمام افراد تیم کاتتریزاسیون اعم از پزشکان ،‌پرستاران و تکنولوژیست ها باید دوره کاملی از CPR پایه را گذرانده باشند. بعلاوه کسب گواهی CPR پیشرفته  (ACLS) ضروری است .

اگر بیمار انتوبه نشده است انتخاب داروهای بیهوشی جهت القاء باید براساس وضعیت همودینامیک بیمار با پرهیز از افت فشار خون و تاکیکاردی و در نظر داشتن داروهای خوراکی بیمار باشد .مانیتور قبل از عمل این بیماران باید شامل کاتتر شریانی و ورید مرکزی باشد و هرچه زودتر باید این کار را انجام داد. TEE در تشخیص مشکلات قلبی و مانیتور بیمار حین عمل بی اندازه مهم است . سایر پروسیجرهای انجام شونده در cath .lab بویژه stent گذاری آنوریسم آئورت نیز ممکن است نیازمند اتاق عمل باشند. یک تیم جراحی اختصاصی باید در موارد بروز عوارض تهدید کننده حیات در دسترس باشد. در نظر داشتن احتمال نیاز به انجام جراحی باز ضروری است مثلاً وقتی که نشت خون از محل آنوریسم وجود دارد یا کاتتر  یک رگ خونی بزرگ یا حفره قلب را سوراخ می کند ، اگر پایدار نمودن همودینامیک بیمار میسر باشد ، بیمار را می توان فوراً به اتاق عمل منتقل نمود. اقامت یک تیم جراحی در cath.lab می تواند مهمترین استراتژی باشد، مثلاً زمانی که آنوریسم پاره می شود و به یک تیم جهت کلامپ کردن آئورت نیاز است .

آنالیز گازهای خون ، ارزیابی الکترولیت ها و Hct ,Hb در شرایط اورژانس ، مهم است . بیمارانی که تحت پروسیجرهای بازکننده عروق خونی قرار می گیرند ممکن است داروهای مهارکننده پلاکت دریافت کرده باشند. شاید تست های انعقادی مرسوم قادر به تشخیص علت خونریزی در این بیماران نباشند و ممکن است لازم باشد تست های ارزیابی کننده عملکرد پلاکت انجام شود. در مقایسه با پروسیجرهای الکتیو جراحی قلب ،‌ جراحی های اورژانسی قلب با ریسک بالایی از مورتالیتی و موربیدیتی همراهند، بویژه در مواردی که بیمار در شوک کاردیوژنیک است .

تشخیص بیماران پرخطری که برای مداخله لازم به cath .lab می آیند و ارتباط بین کاردیولوژیست ، جراح قلب و آنستزیولوژیست قلب در مورد بیماران پرخطر ، مهمترین اصل در بهبود نتیجه پروسیجرهای اورژانسی است .

* پروسیجرهای cath .lab و اتاق عمل Hybrid

در سه دهه اخیر ، گستره فعالیت در زمینه کاتتریزاسیون قلب ( CCL) افزایش یافته است .در تعداد زیادی از موارد ، بیهوشی بیماران قلبی خارج از استاندارد اتاق عمل انجام می شده است. آنستزیولوژیست قلب ممکن است احساس کند که در یک محیط محدود با تجهیزات حجیم ، نور کم و دستیابی مختصر به بیمار ، محصور شده است. در صورت نیاز به مساعدت همکاران جراح ، ممکن است در دسترس نباشند، بعلاوه سرویس های حمایت کننده پرسنل بیهوشی ، داروخانه و آزمایشگاه ممکن است فوراً در دسترس نباشند. در نهایت ممکن است مکان مناسب ریکاوری برای بیماران با بیماری قلبی متوسط یا شدید که تحت sedation عمیق یا G.A قرار گرفته اند ، در مکانی دوردست واقع شده باشد . برای رفع چنین مشکلاتی اتاق عمل هایی که Hybrid OR نامیده می شوند و ظرفیت کامل برای انجام پروسیجرهای نیازمند فلوروسکوپی و جراحی باز یا هردو را دارند ،‌در داخل یا مجاور اتاق عمل های معمول طراحی و ساخته شده اند. مکان فیزیکی اتاق عمل های Hybrid باعث شده است که با دسترسی به پرسنل کارآزموده برای اداره کردن عوارض ناخواسته اعمال اورژانسی ، پیشرفت قابل توجهی دردرمان بیماران حاصل شود.

انواع  پروسیجر های انجام شده در CCL یا Hybrid OR متفاوت بوده و شامل موارد زیر است :

1-      ارزیابی الکتروفیزیولوژیک اختلالات ریتم قلب و اداره آنها با Ablation  یا کارگذاری وسایل خاص

2-      Biventricular pacing  در نارسایی قلب

3-       Stent گذاری در آنوریسم آئورت شکمی یا سینه ای

4-      Balloon dilation & stenting برای ضایعات دریچه ای و زیر دریچه ای

5-      استفاده از وسایل مسدود کننده یا umbrella  برای بستن ASD  ، VSD یا PDA

هرچند نیاز به بیهوشی براساس ماهیت هر  پروسیجر متفاوت است ، sedation یا بیهوشی ،‌تأثیر و ایمنی بسیاری از  پروسیجر ها را بهبود می بخشد . مهمترین هدف در چنین بیهوشی ، حفظ پایداری همودینامیک برای حفظ پرفیوژن ارگان ها است . بسیاری از  پروسیجر های CCL می توانند تحت مانیتور بیهوشی (MAC) یا بلوک های رژیونال و با فراهم نمودن راحتی بیمار در حین عمل ، قابل انجام باشند. اما ممکن است در  پروسیجر های دشوار و طولانی ، بیماران دچار رنج و اضطراب شوند.

در بسیاری از این موارد G.A می تواند بهترین انتخاب باشد. در صورت اندیکاسیون، G.A همراه با انتوباسیون ، شرایط کنترل شده مطلوبی را فراهم می کند : حداکثر راحتی بیمار تامین شده و راه هوایی مطمئن داریم.

استفاده از LMA یا یک Mask airway استاندارد نیز امکان پذیر است ،اما تداوم حرکات دیافراگم در طی تنفس خودبخودی بیمار ممکن است در مشاهده فلوروسکوپی قلب و ساختارهای عروقی تداخل ایجاد کند.

*ایمنی اشعه

چون در  پروسیجرهای مداخله ای  درCCL و Hybrid OR ، فلوروسکوپی به وفور انجام می شود ، ریسک بالایی از مواجهه با اشعه برای بیماران و پرسنل وجود دارد. خطرات بالقوه اشعه یونیزان شامل : صدمات پوستی و موتاسیون های سلولی است که می تواند منجر به لوکمی ،‌کانسراستخوان و اختلال باروری شود.

برنامه ایمنی اشعه در مراکز پیشگیری و کنترل بیماری بر این اساس است که دوز اشعه باید تا آنجا که ممکن است پایین باشد : ( AS low as reasonably achievable ) à ALARA ) )

 مواجهه با اشعه را از سه طریق می توان به حداقل رساند : با رعایت فاصله ، رعایت زمان و کاربردbarrier ..فاصله بین فرد و منبع اشعه باید حداکثر باشد زیرا دوز اشعه با معکوس توان چهار فاصله از منبع اشعه متناسب است . زمان مواجهه با اشعه باید حداقل باشد چون دوز اشعه و زمان رابطه مستقیم دارند. بعلاوه استفاده افراد از shield و پوشاندن منبع اشعه با shield بسیار مهم است.

Rem ( واحد رونتگن ) واحدی است که برای تعیین مواجهه با اشعه بکار می رود . rem معرف واحدی از دوز جذب شده می باشد که معادل دوز اشعه (rad) ضربدر فاکتور مرتبط با نوع اشعه بکار رفته است. برای رادیوگرافی ها یک  rem مساوی یک rad است .

دوز اشعه در یک رادیوگرافی سینه 40mrem  است درحالیکه در یک بررسی پزشکی هسته ای تقریباً 4mrem است . ضروری است که پرسنل بهداشتی در محیط اشعه یک دوزیمتر اشعه جهت اندازه گیری میزان کلی مواجهه با اشعه داشته باشند . دوزیمتر باید در مناطقی نصب شود که در بیشترین مواجهه با اشعه قرار دارند و نیز بر روی shield نصب شود ( مثلاً روی کلار محافظ تیروئید ) . توصیه شده اگر فردی ( بیمار یا پرسنل ) میزان اشعه ای بیش از 5rem/yr به تمام بدن دریافت نماید ، اصلاح این کار صورت پذیرد.

در زنان باردار ، دوز کلی مواجهه با اشعه برای جنین در کل دوره بارداری نباید بیش از

 0.05 rem/moیا کلاً 0.5rem باشد .

* Radiocontrast Media

پیشگیری از واکنش های آلرژیک به مواد کنتراست ، مسأله قابل توجه دیگری در حین انجام  پروسیجر های CCL  یا Hybrid است . باید شرح کاملی از هرگونه مواجهه قبلی با مواد کنتراست و بروز هرگونه واکنش بدنبال آن ،‌ از بیمار گرفته شود. در بسیاری از مراکز CCL ، یک استروئید وریدی مدت کوتاهی قبل از انجام  پروسیجر تجویز می شود. هرچند هنوز مزایای این روش مشخص نشده است .

بعلاوه بلوک کننده های H₁ و H₂ اغلب برای کاهش احتمال واکنش های آلرژیک بکار می روند . در بیماران با نارسایی کلیه ، نفروپاتی ناشی از کنتراست مدیا ،‌موجب نگرانی است و بیماران دیابتیک بعد از مواجهه با داروهای کنتراست در ریسک بالای ARF قرار دارند. این عوارض را با دقت در تجویز داروهای کنتراست و محدود کردن دوز دارو می توان به حداقل رساند.

هیدراتاسیون بیمار قبل و بعد از انجام  پروسیجر توصیه شده است.

در بیماران بانارسایی قلبی شدید ، بیماری کلیوی مراحل انتهایی (near end stage) یا هردو باید از اورلود مایع نیز پرهیز شود. افزایش سطح کراتینین سرم بعد از تجویز کنتراست مدیا ، شایع است و در بیماران پرخطر باید سطوح آن برای 72 ساعت یا بیشتر مانیتور شود.

خوشبختانه ،‌اختلال عملکرد کلیه معمولاً گذرا است و ندرتاً به سمت ARF پیش می رود.

 آنستزی برای پروسه های الکتروفیزیولوژیک :

مطالعات الکتروفیزولوژی قلبی تهاجمی اکنون پروسه هایی شایع در CCL هستند . مثالهای آن شامل نقشه برداری الکتروفیزیولوژیک به همراه RF ablation یا جایگذاری یا امتحان کردن AICD هستند . مطالعات الکتروفیزیولوژیک شامل کارگذاری کاتترهای تشخیصی درون اتاقکهای قلبی متفاوت هستند تا ﻣﻨﺸﺄ و مسیر آریتمی ها را تعیین کنند . آریتمی ها حقیقتاً تحت شرایط کنترل شده ای بوسیله ی کاربرد ایمپالسهای الکتریکی زمان بندی شده ا ی دوباره ایجاد میشوند . چنین القای آریتمی و شوکهایی مورد دلخواه نیستند و نیازمند سداسیون یا آنستزی در اکثر بیماران هستند . در هر حال ، بخش کوچکی از بیماران بزرگسال نیازمند آنستزی جنرال در سرتاسر مدت پروسه هستند . خیلی از عوامل سداتیو و آنستتیک پتانسیل اثر بر ریت قلبی ، ریتم قلبی یا هردو را دارند . این اثرات باید مورد توجه قرار بگیرند زیرا الکتروفیزیولوژیستها باید قادر به القای یک تاکی کاردی پاتولوژیک برای تعیین موقعیت مسیر باشند و بطور موفقیت آمیزی آنرا ablate کنند .

مطالعات الکتروفیزیولوژیک وAblation :

ablation کاتتر RF در خیلی از موارد جایگزین  درمان آنتی آریتمی فارماکولوژیک برای درمان تاکی کاردی های دائمی یا راجعه می شوند .

تاکی آریتمی های مناسب برای این درمان شامل آنهایی است که یک ﻣﻨﺸﺄ فوکال دارند یا مدار ورود مجدد دارند . مطالعات الکتروفیزیولوژیک در CCL معمولاً شامل تاکی کاردی ، نقشه برداری آن و بکار بردن RF ablation ترانس کاتتر است . سه تا پنج کاتتر الکترودی بصورت پرکوتانئوس از طریق راه وریدی یا از طریق کاتتر آئورتیک رتروگراد وارد میشوند . کاتترها درون قلب قرار می گیرند تا اجازه به القای آریتمی ها و ثبت محل های کلیدی دهند . القای آریتمی ها ممکن است با انجام مانورهایی که ضربه های اکتوپیک زمان بندی شده ایجاد می کنند انجام شود . افزایش تون آدرنرژیک ، که معمولاً توسط تجویز ایزوپروترونول ایجاد میشود ، ممکن است لازم باشد . القای آریتمی ها ناخوشایند است و نیازمند سداسیون است . آنستزی جنرال ممکن است در بزرگسالانی که قادر به همکاری نباشند نیاز باشد . خیلی از عوامل که بطور شایع برای تکنیکهای آنستزی بکار میروند بر ریتم قلب اثر میگذارند و استفاده از چنین عواملی باید توسط فیزیولوژیست مورد بحث قرار گیرد . باید در نظر داشته باشیم که همه عوامل استنشاقی بر سیستم هدایتی قلب ﺗﺄثیر میگذارند ، در حالیکه اغلب عوامل القا کننده ی داخل وریدی اثرات جزئی بر این سیستم دارند . هنگامی که سایت آریتمی های  ﻣﻨﺸﺄ تعیین شدند،کاتتر الکترودی در تماس مستقیم با این سایت قرار میگیرد و انرژی RF از طریق این کاتتر منتقل میشود . همه حرکات بیماران حین ablation میتواند منجربه جدا شدن کاتتر و آسیب بالقوه دربافت هدایتی نرمال شود .

اگر RF ablation با شکست روبرو شود ، ablation کاتتر یا یک رویکرد جراحی ممکن است نیاز باشد . جزئیات بیشتری در پروسه COX-Maze توضیح داده میشود .

کارگذاری ضربان ساز / AICD ، تغییر ژنراتور و بیرون آوردن لید با لیزر :

AICD وسیله ای است که قادر به بررسی آریتمی ها و دفیبریلاسیون اتوماتیک است . چنین وسایلی اغلب برای بیماران دچار HF پیشرفته برای کاهش ریسک مرگ ناگهانی آنها اندیکاسیون می یابد بیماران نیازمند مانیتورینگ دقیق هستند که شامل یک کاتتر شریانی بدلیل پتانسیل تغییرات فشار خونی سریع حین پروسه های آزمایشی هستند .

جایگذاری کاتتر ورید مرکزی باید در بیمارانی که دستیابی وریدی محیطی ضعیف هستند در نظر گرفته شود . اگر یک تکنیک شامل آنستزی لوکال و سداسیون باشد ، تجویز دوزهای کم پروپوفول یا اتومیدیت در بیماران دچار هایپوتانسیون قبل از القای فیبریلاسیون بطنی و ایجاد شوک شدید نیاز است . ممکن است برای اینکه تغییرات همودینامیک به حد پایه ی خود برگردد زمان ببرد .

بیرون آوردن لید AICD توسط لیزر که آسیب دیده یا عفونی شده پروسه ی دیگری است که مدت طولانی ای دارد و نیازمند آنستزی جنرال است . لید ممکن است به آهستگی به آندوکارد متصل شود و نیازمند استفاده از ابزار لیزر ویژه ای است که آنرا آزاد کند .

پرفوراسیون میوکارد منجر به ایجاد تامپوناد میوکارد نادر است اما بطور بالقوه عارضه ای کشنده از این پروسه است . بیماران دچارAICD  ای که عمل جراحی انجام میدهند باید دفیبریلاتور را قبل از آنستزی غیرفعال کنند و پروسه ی جراحی شروع میشود اگر استفاده از الکتروکوتر مورد نظر باشد آماده سازی متد جایگزین برای دفیبریلاتور کردن یک آریتمی بالقوه کشنده باید قبل از اینکه AICD غیرفعال شود ، صورت گیرد . مهم است که مطمئن شویم AICD بلافاصله بعد از اینکه این عمل کامل شود دوباره فعال شده است .

ضربان سازی دوبطنی :

در خیلی از بیماران دچار HF پیشرفته ، نقص در عملکرد سینوسی یا AV ، نقص در هدایت داخل بطنی باعث ﺗﺄخیر در سیستول LV یا RV میشوند . این فقدان هماهنگی بطنهای چپ و راست باعث کاهش خروجی قلب میشود و باعث افزایش ریسک مرگ و میر در این بیماران خواهد شد درمان سینکرونیزه کردن دوباره ی قلب نوعی از ضربان سازی AV است که با گذاشتن لیدهای ضربان ساز در دیواره ی خارجی بطن در یک ورید کروناری انجام میشود .  هر دوی بطنها باید با یک شیوه ی زمان بندی شده ی دقیق ضربان سازی شوند تا RV و LV را دوباره سینکرونیزه کنند ، اثر بخشی مکانیک و خروجی قلب را افزایش دهند. متخصصان بیهوشی برخی اوقات سداسیون را برای این پروسه ها انجام میدهند که تا حدودی ممکن است زمان بر باشد . همه ی ملاحظات معمول برای یک بیمار دچار HF پیشرفته قابل انجام هستند .

مسائل موجود بعد از عمل :

سندروم خروجی پایین قلبی

ترکیبی از ایسکمی و آسیب ریپرفیوژن بعد از عمل قلب باعث نقص انرژی در میوکارد میشود که باعث محدودیت جذب سوبستراهای انرژی خارجی از خون میشود . وابستگی میوکاردیال به سوبستراهای انرژی اندوژن ایجاد میشود .  نارسایی قلب قبل از عمل باعث ﺗﺄخیردر بازگشت عملکرد میوکارد بعد از عمل قلب میشود که نیازمند اقداماتی برای تسکین و تخفیف با رکاری قلب است .

معیارهایی که برای تعریف LCOSبکار میروند شامل یک کاهش CI به زیر 2.4 L/min/m² ، افزایش سطح لاکتات و خروجی ادرار کمتر از 0.5 ml/kg/hr برای بیشتراز یک ساعت است . SVo₂ هم یک اندیکاتورمناسب برای LCOS است که بالانس بین خروجی قلب و نیاز اکسیژن سیستمیک را برقرار میکند .

مطالعات انجام شده بر روی بیمارانی که CPB را برای عمل جراحی قلب انجام داده اند نشان داده اند که چندین ریسک فاکتور برای LCOS بعد از جراحی دارد که شامل عملکرد LV ضعیف ، جراحی دوباره ، فوریت در جراحی ، جنس زن ، دیابت ملیتوس ، سن بالا ، بیماری شریان کرونری چپ ، MI در 30 روز گذشته ، بیماری سه رگ ، هایپرتنشن ، بیماری عروق محیطی و دیسفانکشن کلیوی است .

بعلاوه در بیماران بعد از عمل جراحی قلب ، دیسفانکشن دیاستولیک قبلی مرتبط با افزایش ریسک سختی جدا سازی بیمار از CPB و نیاز برای حمایت وازواکتیو در ICU است .

بنابراین ، ارزیابی فانکشن دیاستولیک باید جزئی از ارزیابی الکتروکاردیوگرافیک روتین بیماران بعد از جراحی قلب باشد . فاکتورهای خطر حین عمل شامل ایسکمی میوکاردی حین کلامپ کردن ، صدمه ی ریپرفیوژن ، کاردیوپلژی القا شده با دیسفانکشن میوکارد و فعال سازی آبشارهای التهابی و انعقادی است .

مدیریت بعد از عمل جراحی بیماران در معرض خطر برای LCOS نیازمند یک رویکرد فیزیولوژیک است . کاهش افترلود به حفظ عملکرد قلبی کمک میکند . از تاکی کاردی باید جلوگیری شود زیرا باعث افزایش ریسک ایسکمی و MI بعد از عمل میشود . سداسیون عمیق بعد از عمل و ریلکسیشن عضلانی برای کاهش بارکاری میوکارد بوسیله ی کاهش نیاز متابولیک بدن به اندازه ی 30-25 درصد استفاده میشود .

حمایت فارماکولوژیک گاهی اوقات برای بهبود انقباض پذیری بعد از ریکاوری در ICU مورد نیاز است . کاته کولامین ها و فسفودی استراز اینهیبیتورها کلاسهای اصلی عوامل دارویی هستند که به این منظور استفاده میشوند . جدول 19-60 یافته های مهم مطالعات این اینوتروپها را که تا سال 2004 وجود داشته اند لیست کرده است . گرچه هنوز در ایالات متحده بعضی از این گروه داروها از جمله Calcium Sensitizer ها مثل Levosimendan وجود ندارند , در مطالعه ای از بیماران دچار LCOS بعد از عمل قلب Levosimendan حساسیت به کلسیم را در میوسیتها افزایش داد که این خود باعث افزایش حجم ضربه ای و CI و کاهش فشار انسدادی PA شد .

آریتمی ها :

آریتمی های قلبی عارضه ی شایع و شناخته شده ی عمل قلب هستند . آریتمی های بعد از عمل در 40-10 درصد بیمارانی که عمل قلب انجام داده اند دیده میشوند .

آریتمی های دهلیزی :

آریتمی های دهلیزی در 50 درصد بیمارانی که جراحی دریچه انجام داده اند ایجاد میشود و در 33-17 درصد بیمارانی که CABG انجام داده اند دیده میشود . شایعترین آریتمی بعد از عمل قلب AF است . بیماران در بیشترین ریسک برای AF جدید در اولین روزهای بعد از جراحی قلب هستند . AF جدیداالوقوع میتواند باعث برهم خوردن همودینامیک و افزایش ریسک عوارض ترومبوآمبولیک شود ، بنابراین باعث افزایش طول مدت  بستری  بیمار در بیمارستان میشود .

خیلی از ریسک فاکتورها مورد مطالعه قرار گرفته اند تا وقوع AF بعد از عمل را پیش بینی کنند . یکی از ریسک فاکتورهای شناخته شده ی قبل از عمل سن است . دیلاتاسیون دهلیزی وابسته به سن همراه با هیپرتروفی و فیبروز باعث آریتمی های ورود مجدد میشود . این دیلاتاسیون ارتباط الکتریکی سلول به سلول بین فیبرهای عضلانی دهلیز را مختل میکند . دیگر ریسک فاکتورهای قبل از عمل برای AF بعد از عمل شامل COPD ، استفاده از دیگوکسین دوهفته قبل از عمل ، پالس ریت پایین در زمان استراحت ، فشار خون سیستولیک بالا در زمان استراحت ، ایسکمی یا انفارکتوس ، قطع β- بلاکرها ، استنوز RCA و بیماری AV node هستند .

ریسک فاکتورهای حین عمل برای AF شامل تعویض یا ترمیم دریچه میترال ، استفاده از عوامل اینوتروپیک برای بیش از 30 دقیقه بعد از اتمام CPB ، تروما بدلیل کانولیشن ، هایپومنیزیمی ، التهاب ایجاد شده توسط CPB ، افزایش زمان کلامپ و نوع کاردیوپلژی مورد استفاده است . پریکاردیت و سطوح پایین منیزیم دلایل احتمالی آریتمی های سوپراونتیکولار در دوره ی بعد از عمل هستند اما مطالعات این ارتباط را به اثبات نرسانده اند .

درمان AF بوسیله ی داروها و ابزار الکتریکی است . مطالعات نشان داده اند که β- بلاکرها و آمیودارون, پروفیلاکسی ﻣﺆثری بر علیه AF بعد از عمل است . در اغلب بیماران ، AF خود محدود است و بیماران معمولاً بطور خودبخود به ریتم سینوسی برمی گردند . کاردیوورشن سینکرونیزه برای بیمارانی که علایم عدم ثبات همودینامیک را در حضور AF نشان میدهند در نظر گرفته  میشود . بیماران دچار AF مداوم که بطور فوری نیاز به کاردیوورشن ندارند باید با هدف کنترل ریت بطنی مورد درمان قرار گیرند .

آریتمی های بطنی : 

گرچه آریتمی های بطنی بعد از عمل رخ میدهند ، آریتمی های بطنی پایدار ( Sustained ) ناشایع هستند. فاکتورهای همراه ممکن است شامل عدم پایداری همودینامیک ، ابنورمالیتیهای الکترولیتی ، هیپوکسی ، هایپوولمی ، ایسکمی یا انفارکتوس ، ریپرفیوژن حاد گرافت و عوامل اینوتروپیک هستند . آریتمی های بطنی میتوانند از کمپلکس های بطنی پیش رس ( PVC ) تا تاکی کاردی بطنی ( VT ) متفاوت باشند . PVC های ساده ریسک مهمی برای آریتمی های بطنی تهدیدکننده ی حیات نیستند . از طرفی دیگر، آریتمی های بطنی پیچیده شامل PVC های پشت سر هم ( > 30 /hr ) و VT غیر پایدار( non sustained  VT ) ممکن است بیماران را مستعد به مرگ ناگهانی بخصوص در طولانی مدت کند . مرگ ناگهانی زمانی محتمل تر است که عملکرد بطنی هم مختل باشد . مطالعه ای از 126 بیمار دچار اکتوپی بطنی کمپلکس بعد از عمل ریت مرگ 75 درصدی را نشان داد . حین دوره پیگیری 15 ماهه ، مرگ ناگهانی در 33 درصد بیمارانی رخ داد که کسر تخلیه ای بطن چپ ( LVEF ) 40 درصد یا کمتر داشتند در حالی که هیچ کدام از بیماران با LVEF نرمال, مرگ ناگهانی نداشتند . بیماران دچار آریتمی های بطنی پایدار پروگنوز ضعیفی در طولانی مدت و کوتاه مدت دارند .

بیمارانیکه آسمپتوماتیک و ازنظر همودینامیک پایدارند معمولاً نیاز به درمان حاد PVC یا حتی درمان VT غیر پایدار ندارند گرچه هر علت قابل برگشت باید تصحیح شود . از طرف دیگر ، بیماران دچار VT همراه با ناپایداری همودینامیک نیاز به کاردیوورشن سینکرونیزه فوری دارند . آمیودارون برای بیماران دچار VT که از نظر همودینامیک پایدارند رزرو میشود .

فیبریلاسیون بطنی باید با دفیبریلاتور الکتریکی درمان شود . برای درمان طولانی مدت آریتمی های بطنی علاوه بر داروهای ضدآریتمی ، مطالعات الکتروفیزیولوژیک یا جایگذاری ICD باید در نظر گرفته شود .

برادی آریتمی ها : 

برادی آریتمی ها در دوره ی بعد از عمل غیر رایج اند . در اغلب موارد ، یک ضربان ساز اپی کاردیال موقتی کافی است . در درصد کمی از بیماران ، یک ضربان ساز دائمی نیاز است . بخصوص در بیماران دچار دیسفانکشن گره  سینوسی یا اختلالات هدایتی AV بعد از CABG یا عمل دریچه ای لازم است .

بیمارانی که نیاز به ضربان ساز دائم دارند یک ضربان ساز تک حفره ای یا دو حفره ای دریافت میکنند . فاکتورهایی که بر انتخاب ضربان ساز دائمی ﺗﺄثیر می گذارند از نوع بیماری قلبی تا دسترسی به تکنولوژی متفاوتند . هر دوی ضربان سازهای تک و دوحفره ای طراحی های زمان بندی شده خاص دارند .

هایپرتنشن :

بلافاصله بعد از عمل جراحی ، بیمار مستعد به عدم پایداری همودینامیک و از جمله هایپرتنشن است . دلایل هایپرتنشن بعد از عمل اغلب مولتی فاکتوریال هستند و شامل قطع داروهای ضد فشار قبل از عمل (β- بلاکرها ، α₂ آگونیستهای مرکزی ) ، درد ، هیپوکسی ، هایپرکاپنی و هایپوترمی هستند . در هر حال ، وازوکانستریکشن دهلیزی معمولاً نقش مهمی در هایپرتنشن بعد از عمل حاد دارد . خطرات هایپرتنشن بعد از عمل درمان نشده شامل افزایش کار میوکارد و مصرف اکسیژن ، MI ، اختلالات ریتم ، افزایش خونریزی و حتی اختلال ساختاری هستند . در دوران بعد از عمل ، سداسیون عمیق برای کنترل اپیزود هیپرتنسیو بهترین و تنها رویکرد نیست .

چندین عامل فارماکولوژیک برای استفاده به عنوان آنتی هایپرتنسیو در دسترس هستند . آنهایی که بطور شایع در بالین به کار میروند نیترووازودیلاتورها و کلسیم کانال بلوکرهای دهیدروپریدین هستند . به دلیل اثرات ضد ایسکمی ، نیتروگلیسرین اغلب اولین داروی مورد استفاده برای درمان هایپرتنشن در بیمارانی که مورد عمل جراحی ریواسکولاریزاسیون کروناری قرار میگیرنداست . در هر حال ، نیتروگلیسرین همیشه در این مورد ﻣﺆثر نسیت زیرا اساساً باعث دیلاتاسیون وریدی میشود تا دیلاتاسیون شریانی . بعلاوه بیماران در برابر نیتروگلیسرین تولرانس نشان میدهند .

چون وازوکانستریکشن شریانی نقش مهمی در پیشرفت هایپرتنشن بعد از عمل قلب دارد داروی مورد استفاده باید بطور ﻣﺆثر هایپرتنشن را درمان کند . نیتروپروسایدسدیم ( یک وازودیلاتور شریانی و وریدی) یک انتخاب رایج است . در هر حال نیتروپروساید باعث دزدی کروناری میشود . بعلاوه در بیماران دچار نارسایی کلیه ، پاکسازی نیتروپروساید سدیم کاهش می یابد بنابراین بیمار را مستعد اثرات توکسیک متابولیتهای این دارو می سازد .

فنل دوپام یک دوپامین آگونیست کوتاه اثر است که باعث وازودیلاتاسیون شریانی بوسیله ی تحریک رسپتورهای D1 میشود . برخلاف نیتروپروسایدسدیم ، فنل دوپام جریان خون کلیوی را افزایش می دهد و ایجاددیورزوناتریورز میکند . در اغلب مطالعات بالینی در مورد اثرات پروتکتیو کلیوی فنل دوپام کنتراورسی وجود دارد . در هر حال ، در یک مطالعه ی بالینی بیماران بعد از عمل قلب ، محققان به این نتیجه رسیدند که فنل دوپام نارسایی حاد کلیه را در بیماران های ریسکی که عمل قلب انجام داده اند کاهش داده است . دوزهای بالاتر از فنل دوپام برای هایپرتنشن شدید مورد نیاز است اما باعث افزایش در ضربان قلب میشود .

کلسیم کانال بلوکرهای دهیدروپیریدین مثل نیکاردیپین و clevidipine ، بطور انتخابی عروق مقاومتی شریانی را بدون اثرات اینوتروپیک منفی یا دروموتروپیک ( هدایتی ) گشاد می کنند و باعث وازودیلاتاسیون ژنرایزه در بسترهای عروقی کلیوی ، مغزی ، روده ای و کروناری میشود . گرچه هزینه ی این داروها از داروهای قدیمی بالاتر است اما نیکاردپین و clevidipine توسط متخصصان به عنوان خط اول درمان بیماران عمل قلبی دچار هایپرتنشن حاد که نیاز به کنترل فوری دارند پیشنهاد میشود .

مهم است که مطمئن شویم فشار داخل شریانی بیماران بطور کامل هنگام استفاده از یک داروی وازواکتیو کنتری میشود . وازوکانستریکشن یا خون رسانی ضعیف به اندام انتهایی ممکن است باعث عدم تعادل بین فشار آئورت سنترال وفشارشریانی محیطی شود .

بعضی اوقات حین دوره ی قبل از عمل ، متخصصان بیهوشی یا جراحان قلب باید یک کاتتر محیطی کار بگذارند تا مانیتورینگ اثرات وازواکتیوتراپی را به دقت انجام دهند .

نارسایی کلیه :

نقص عملکرد کلیه ی قبل از عمل می تواند عواقب بسیاری داشته باشد . در یک مطالعه ی چند مرکزی بر روی بیش از 2000 بیماری که ریواسکولاریزاسیون کروناری را با یا بدون جراحی دریچه انجام دادند ، Mangano و همکارانش به این نتیجه رسیدند که نارسایی کلیوی بعد از عمل در 7/7 درصد شامل 4/1 درصد بیمارانی که نیاز به دیالیز داشتند بوجود آمد . در این مطالعه ، مورتالیتی در بیماران ARF ای که نیاز به دیالیز داشتند و آنهایی که نقص عملکرد کلیوی داشتند بیش از بیمارانی که هیچکدام از آنها را نداشتند بود . بعلاوه بیماران دچار نارسایی کلیوی بعد از عمل تعداد روزهای بستری در بیمارستان و ICU بیشتری داشتند نسبت به کسانیکه نارسایی یا نقص عملکرد کلیوی را در دوران بعد از عمل نداشتند .

Bove و همکارانش در مطالعه ای بر روی بیش از 5000 بیماری که عمل قلب را با CPB انجام دادند یافتند که 9/1 درصد بیماران نیاز به دیالیز بعد از عمل و مورتالیتی بیمارستانی 64 درصد داشتند . ریسک فاکتورهای قبل از عمل که بطور شایعی در همراهی با نقص عملکرد کلیوی بعد از عمل قلب هستند شامل نقص عملکرد کلیوی قبل از عمل ، دیابت ملیتوس نوع I ، سن بیش از 65 سال ، عمل ماژور عروقی ، آرتریوپاتی ، استعداد ژنتیکی و تماس اخیر با مواد فسفروتوکسیک مثل رنگهای رادیوکانتراست ، پیگمان های صفر اول ، آنتی بیوتیکهای آمینوگلیکوزیدی و داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی هستند .

همچنین ، چندین فاکتور حین عمل باعث افزایش استعداد بیمار به دیسفانکشن کلیوی می شوند که شامل نیاز به عمل اورژانس ، مدت CPB بیش از 3 ساعت و عملکرد قلبی ضعیف هستند . دیگر ریسک فاکتورهای حین عمل جراحی قلب برای دیسفانکشن کلیوی هایپوولومی ، هایپوتنشن ثانویه به هایپوولومی یا Lcos و حوادث آمبولیک هستند . بعلاوه آسیب به نفرون های ناحیه مدولای کلیه شایع ترین علت نکروز حاد توبولار است و هیپوکسی علت اصلی آسیب به نفرونها در این ناحیه است .

برپایه مطالعاتی که در بیماران دچار نفروپاتی رادیوکانتراست شده اند ، هیدراسیون قبل از تجویز رادیوکانتراست از کلیه ها در برابر وقوع دیسفانکشن کلیوی بعد از عمل محافظت میکند .گرچه تعریف ARF در مطالعات مختلف متفاوت است اما سه معیار مناسب عبارتند از :

1. سطح کراتینین سرم بیش از ( > 0.5 mg/dl ) 44 mmol/ l بالاتر از سطح قبل از عمل آن
2. سطح کراتینین سرم بالاتر از 50 % نسبت به مقدار قبل از عمل آن
3. سطح کراتینین سرم بالاتر از ( > 2 mg/dl ) 177 mmol/ l

دیسفانکشن سیستم عصبی مرکزی :

دیسفانکشن CNS عارضه ی رایج و شدید عمل قلب و CPB است . ریت صدمه ی CNS در مطالعات مختلف متفاوت است اما یک مطالعه ی چند مرکزی بزرگ بروز 1/6 درصدی عوارض مغزی را نشان داد . دیگر مطالعات ، که تنها اختلال شناختی عصبی را بررسی کردند به رقم 60 درصد در بروز عوارض CNS رسیدند . مطالعات اروپایی زیادی بر روی بیش از 16000 بیمار اعداد زیر را گزارش کرده اند :

OPCAB 9/1 درصد ، CABG 8/3 درصد ، عمل روی دریچه آئورت 8/4 درصد ، CABG همراه با عمل دریچه ای 4/7 درصد ، عمل روی میترال 8/8 درصد و عمل روی چند دریچه 7/9 درصد .

ﺗﺄثیر آسیب CNS بعد از عمل بسیار عمیق است . Roach و همکارانش به این نتیجه رسیدند که 47 درصد از بیمارانی که حوادث نورولوژیک تیپ I را داشتند ( استروک یا حمله ی ایسکمیک گذرا ) از بیمارستان به یک مرکز توانبخشی انتقال یافتند . بعلاوه 30 درصد بیماران دچار اختلال شناختی عصبی جزئی تر ( تیپ II اختلالات ) بعد از عمل قلب به این مراکز انتقال داده شدند . در حالیکه در افرادی که هیچکدام از نوع I وII را نداشتند تنها 8% به آن مراکز منتقل شدند تعیین ریسک قبل از عمل و درمان مناسب حین عمل راه مناسبی جهت کاهش عوارض CNS بعد از عمل جراحی قلب می باشد.

استراتژیهای حفاظت از دستگاه عصبی :

استراتژیهای فراوانی بمنظور کاهش بروز و شدت بروز شدت صدمات عصبی در بیماران قلبی بعد از عمل بکار گرفته شده اند . یک مطالعه ی جدید توسط Hogue و همکارانش فقط توانستند4 استراتژی برای حمایت از آنها اثبات کند : اسکن اپی آئورتیک که باعث تغییر در تکنیک جراحی یا بای پس میشود ، حفظ فشارهای شریانی متوسط بالاتر در طول CPB ، استفاده از پرفیوژن ضربان دار و استفاده از α-stat PH management حین CPB .

هر استراتژی در دسته IIb قرار گرفتند که طبق نظر هوگو و همکارانش به این صورت تعریف میشود :

Clas IIb : مداخلات قابل قبول ، ایمن و مفیدند . پزشکان می توانند از آن استفاده کنند . این متد توسط متخصصان به صورت جایگزین مورد استفاده قرار میگیرد . با این حال ثابت نشده است که مطا لعات Hogue بتواند باعث بهبود نتایج بعد از عمل شود . استفاده از نسدونال – پروپوفول و نیمودیپین در کلاس III قرار می گیرند یعنی، مطالعات ﺗﺄثیرگذاری آنها را ﺗﺄیید نکرده و توصیه به مصرف آنها نمیشود .

مدیریت صدمات یا دیسفانکشن سیستم عصبی بعد از عمل جراحی :

سکته ی بعد از جراحی به عدم توانایی بیمار به اجرای دستورات یا حرکت همه ی اندامهای انتهایی کمی بعد از عمل اطلاق میشود . مشاهده ی نورولوژیک از جمله تصویر برداری تشخیصی باید انجام شود . تصویربرداری Diffusion – weighted رزونانس مغناطیسی حساس ترین و دقیق ترین تکنیک تصویر برداری برای بیماران بعد از عمل جراحی قلب است . این تکنیک ضایعات میکروآمبولیک بیشتری را نسبت به MRI مرسوم پیدا میکند .

مدیریت صدمات CNS یا دیسفانکشن عصبی بعد از عمل قلبی باید شامل اقدامات حمایت کلی باشد . هایپوتنشن باید درمان شود و باید استفاده از افزایش حجم ، مواد اینوتروپیک یا داروهای وازواکتیو مورد نظر قرار گیرد تا فشار خون یا پرفیوژن مغزی مورد حمایت قرارگیرد . بالانس demand – supply اکسیژن مغزی باید از طریق اکسیژناسیون کافی ، سداسیون و کنترل دما حفظ شود . هایپرگلیسمی باید درمان شود . درمان فیبرینولیتیک  در جراحی قلب استفاده ی کمی دارد زیرا ریسک فاکتوری برای خونریزی بعد از عمل است . دیسفانکشن نورولوژیک انسفالوپاتیک شامل اختلال شناختی عصبی ، دلیریوم و تشنج است . دیسفانکشن شناختی – عصبی مکرراً, بعد از عمل بای پس رخ میدهد . اختلال شناختی – عصبی بطور جزئی توسط تست سایکومتریک پیچیده یا توسط ارزیابی دلیریوم بعدا ز عمل تشخیص داده میشود . دلیریوم بصورت هوشیاری مختل و سطح شناختی تغییر یافته که بصورت حاد ایجاد شده مشخص میشود .

دریکسری بیش از 16000 بیمار جراحی قلب،دلیریوم در4/8 درصدازموارد رخ داد. پیشگویی کننده های مستقل دلیریوم بعد از عمل شامل تاریخچه ای از بیماری عروقی مغزی ، بیماری عروقی محیطی ، AF ، دیابت ، LV دیسفانکشن ، شوک کاردیوژنیک قبل از عمل ، هموفیلتریشن ، افزایش بار ترانسفیوژن و زمان جراحی بیش از 3 ساعت است .

بازشناسی یک رکن کلیدی در مدیریت دلیریوم است که اغلب مولتی فاکتوریال است . داروها یک علت رایج هستند . فاکتورهای بالینی ای که مهم هستند اما در دوران بعد از عمل شدت می یابند شامل : سن ، مدت طولانی CPB ، اثرات میکروآمبولی ، داروهای التهابی ، دمانس قبل از عمل و سابقه ای از بیماری CNS هستند . از علل دیگر بروز دلیریوم شامل داروها ، توکسیسیتی ، محرومیت دارویی ، بیماری های متابولیک شامل کاهش یا افزایش قند خون و اورمی, اختلالات آب و الکترولیت ، پرفیوژن نا کافی مغزی و سندرم برون ده پایین قلبی و سپسیس میتوان اشاره کرد .

نوروپاتی محیطی : 

آسیب اعصاب محیطی مکرراً بعد از عمل قلب ایجاد میشود . در یک مقاله توسط Sharma و همکارانش نرخ آسیب 5/1 تا 24 درصدی را برای شبکه ی بازویی و 10 تا 60 درصد را برای عصب فرنیک گزارش کرده اند . صدمه ی عصب فرنیک می تواند در نتیجه ی استفاده از یخ در ناحیه ی پریکارد برای خنک کردن سطح قلب ایجاد شود . بیحسی ، ضعف ، درد ، کاهش رفلکس ها و کاهش هماهنگی در اندام انتهایی مطرح کننده ی آسیب عصب محیطی هستند . یافته های حسی در انگشتان چهارم و پنجم همراه با نوروپاتی اولنار شایع ترین یافته ها هستند . مکانیسم های آسیب اغلب مرتبط با استفاده از رترکتورهای استرنال و کامپرشن شبکه ی بازویی هستند گرچه نوروپاتی اندام فوقانی می تواند در نتیجه ی فشار بر بازو رخ دهد . نشانه ها معمولاً خود محدود هستند و در طول زمان بهبود می یابند .

نارسایی تنفسی : 

حتی بعد از عمل قلب بدون عارضه ، میدلاین استرنوتومی باعث کاهش شدید در ظرفیت کلی ریه ، ظرفیت حیاتی (VC) ، حجم بازدمی با فشار در یک ثانیه (FEV₁ ) و ظرفیت باقیمانده ی عملکردی میشود. این تغییرات باعث آتکتازی بعد از عمل و حداقل یک هایپوکسی خفیف میشوند .

نقایص تنفسی شدید تربعد از عمل ممکن است به دلیل مشکلات ریوی داخلی ( مثل COPD ، آتلکتازی ، پنومونی ، ترومای جراحی به ریه ها ) ، ARDS مرتبط با CPB یا ترانسفیوژن ، آمبولی ریوی یا ادم ریوی قلبی ثانویه به خروجی پایین قلبی باشد .

مدیریت درد باید در جهت کاهش عوارض ریوی باشد . درد استرنوتومی توانایی بیمار را برای سرفه و انجام تنفسهای عمیق کاهش می دهد و درد انسیزیون پا برای برداشت ورید صافنوس ممکن است از حرکت سریع بعد از عمل جلوگیری کند و به موجب آن باعث افزایش ریسک عوارض ریوی شود . Gust و همکارانش متوجه آتکتازی کمتر هنگام استفاده از آنالجزیک بیش از مقدار مورد استفاده توسط پرستاران و تحت کنترل بیمار بعد از CABG شدند .

بعد از عمل قلب،خوشبختانه درصد کمی از بیماران نیازمند ونتیلاسیون مکانیکال طولانی هستند . داده هایی بر پایه ی پایگاه اطلاعاتی جراحی قلب بزرگسا لان STS و مرکز کاردیوتوراسیک لیورپول نشان داد که 5/5 درصد بیمارانی که CABG انجام داده اند نیازمند ونتیلاسیون بیش از 48 ساعت بوده اند . ریسک فاکتورهای مستقل برای ونتیلاسیون طولانی شامل سن بالا ، ونتیلاسیون قبل از عمل ، افزایش سطح کراتینین سرم ، EF کمتر از 30 درصد ، جراحی دریچه ، جراحی قلب قبلی ، جراحی فوری یا اورژانس ، MI اخیر ، بیماری عروق محیطی ، استفاده از CPB ، سیگار کشیدن و FEV₁ کمتر از 70 درصد مقدار پیش بینی شده هستند . تعجب برانگیز نیست که زنده ماندن کم در بیمارستان و نتایج ضعیف طولانی مدت در ارتباط با عوارض غیرریوی باشند که باعث ونتیلاسیون مکانیکی طولانی شده اند .

خونریزی / کوآگولوپاتی

تعریف ، بروز و مکانیسم ها :

در موارد کوآگولوپاتی اثبات شده ، ترانسفیوژن اغلب باید صورت گیرد اما این باعث تحمیل هزینه بر منابع مراقبت بهداشتی می شود .  در مطالعه ای از بیش از 1900 بیمار عمل قلب ، یافت شد که آنهایی که ترانسفیوژن دریافت کرده اند 70 درصد ریسک بیشتری برای مرگ و نرخ دو برابری مرگ 5 ساله داشتند . بعلاوه در یک مطالعه پایگاه اطلاعاتی گذشته نگر از بیش از 8000 بیماری که تحت عمل قلب در ﻣﺆسسه ی New  England قرار گرفتند ، ترانسفیوژن RBC پیشگویی کننده ی مستقلی از LCOS نیازمند کانترپالسیشن IABP ، برگشت به CPB و حمایت اینوتروپیک مداوم است .

تلاشهایی در جهت تخفیف خونریزی قبل از عمل قلب :

در سال 2007 ، STS و انجمن متخصصان بیهوشی کاردیواسکولار (SCA ) گایدلاین هایی برای ترانسفیوژن و تزریق خون را در عمل قلب به چاپ رساندند . آنها بعد از بازبینی مقالات موجود درباره ی ترانسفیوژن به 6 فاکتور رسیدند که پیشگویی کننده های مهمی درباره ی ترانسفیوژن محصولات خونی در عمل قلب هستند :

v     افزایش سن

v     حجم سلول قرمز کم قبل از عمل

v     داروهای آنتی پلاکت و آنتی ترومبیک قبل ازعمل

v     عمل پیچیده

v     عمل اورژانس

v     اختلالات غیرقلبی همراه

چندین توصیه جهت کاهش نیاز به تزریق خون :

1. استفاده از داروهایی که باعث افزایش حجم خون قبل از عمل می شوند. مثل اریتروپویتین یا آنتی فیبرینولیتیک بعد از عمل
2. تکنیکهای حفظ خون مثل cell-saver که باید در اتاق عمل موجود باشد
3. استفاده از روشهای تزریق خون اتولوگ یا همودیلوشن ترقیقی
4. استفاده از الگوریتم ترانسفیوژن به همراه POC testing
5. بکاربردن گایدلاین های حفظ خون

تصحیح کوآگولوپاتی های موجود :

کوآگولوپاتی قبل از عمل از ابنورما لیتی های اکتسابی یا مادرزادی ناشی میشود . کوآگولوپاتی های ارثی شامل نقص فاکتور انعقادی و بیماریهای نقص پلاکت مثل ون ویلبراند ، هرمانسکی پودا لک ، برنارد سولیر ، اسکات ، ورل هوف و سندروم گلنزمن .

کوآگولوپاتی اکتسابی معمولاً ناشی ازداروست .بیمارانی که وارفارین دریافت میکنند نیاز به دوره 2 تا 5 روزه ی بدون وارفارین دارند تا زمان پروترومبین و INR تصحیح شود . بیمارانی که عملشان تا زمان نرمال شدن تستهای آزمایشگاهی نمیشود به ﺗﺄخیر بیافتد نیازمند درمان FFP هستند . درمان با آسپرین مهار غیرقابل برگشت رسپتور ترومبوکسان را ایجاد میکند . بنابراین 7 تا 10 روز باید آسپرین قطع شود . خونریزی بدلیل آسپرین بطور سنتی با تزریق پلاکت یا دسموپرسین درمان میشد اما باید توجه داشت که DDAVP ممکن است جهت کنترل خونریزی بیماران CABG ﻣﺆثر نباشد . درمانهای جدید آنتی ترومبیک اضافه میشود تا از پیچیدگی تظاهرات کوآگولوپاتیک بیماران عمل قلبی بکاهد . چنین داروهایی شامل LMWH ، آنتا گونیستهای رسپتور پلاکت ، مهار کننده های ترومبین مستقیم ، t-PA و استرپتوکیناز است . توصیه شده است کلوپیدوکرل و سایر درمانهای ضد پلاکتی 5 تا 7 روز قبل از عمل قطع شوند .

بیمارانی که نیازمند مهار پلاکت برای درمان سندروم حاد کرونری هستند می توانند مهارکننده های رسپتور GP IIb / IIIa کوتاه اثر مثل تیروفیبان یا اپتیفیباتید را دریافت کنند . بدلیل اینکه اتصال کلوپیدوگرل به پلاکت غیر قابل بازگشت است ، ترانسفیوژن پلاکت تنها اقدام درمانی برای بیمارانی است که کلوپیدوگرل دریافت کرده اند . به دلیل تفاوتهای فردی در پاسخ به کلوپیدوگرل توصیه میشود از روش مانیتورینگ POC استفاده شود . خونریزی بدنبال abciximab ( یک GP IIb / IIIa ) با تزریق پلاکت ریورس میشود . شبیه کلوپیدوگرل توصیه به استفاده از روش POC میشود . LMWH ارتباط کمی با افزایش ریسک خونریزی دارد . هیچ آنتی دوت ﻣﺆثری برای LMWH وجود ندارد . خونریزی ایجاد شده با t-PA یا استرپتوکیناز با آنتی فیبرینولیتیک تراپی درمان میشود .

کاهش خونریزی توسط دارو :    

کاهش خونریزی توسط دارو در بیماران عمل قلبی توسط چند داروی خاص صورت میگیرد . آنتی فیبرینولیتیک های صناعی ، آپروتینین ، DDAVP و فاکتور VII نوترکیب.

 در موارد ساختاری ، فیبرینولیتیک های صناعی آنا لوگ لیزین هستند . آنها به پلاسمینوژن و پلاسمین باند می شوند و توانایی آنها را برای باند شدن به باقی مانده لیزین در فیبرین مهار میکنند و بنابراین مانع فیبرینولیز میشوند . دو فیبرینولیتیک صناعی ای که مورد استفاده قرار میگیرند EACA ( آمیکار ) و TA  هستند . آنها از نظر قدرت اولیه و نیمه عمر متفاوتند . TA شش تا ده بار قوی تر است و نیمه عمر بیشتر از EACA دارد . دوز تجویز EACA شامل 50 mg / kg و سپس انفوزیون 25 mg / kg / hr وبرای TA شروع با 10 mg / kg و انفوزیون 1 mg / kg / hr است .

علاقه مندان می توانند به کار بالینی Dowd و همکارانش درباره ی فارماکوکینتیک TA و توصیه های آنها برای انفوزیون بالاتر TA برای حفظ غلظت های خونی ثابت رجوع کنند .

یک متا آنا لیز جدید درباره ی مقالات با موضوع آنتی فیبرینولیتیک ها به نتایج زیر رسیده است :

v     هم TA و هم EACA بطور قابل توجهی میزان از دست دادن خون را در مقایسه با پلاسبو کاهش داده اند .

v     EACA ترانسفیوژن RBC  را به میزان 37% و TA این میزان را به 25% کاهش میدهد .

v     هردوی این داروها میزان عمل جراحی دوباره را کاهش می دهند در این متاآنا لیز این کاهشها از نظر آماری چشمگیر نبوده است .

v     نه TA و نه EACA هیچ عوارضی نداشته اند .

درمان آنتی فیبرینولیتیک به خصوص استفاده از آپروتینین در سال 2006 مباحثه برانگیز شد . آپروتینین یک سرین پروتئاز اینهیبیتور قدرتمندی است که از بافت ریه ی گاوی استخراج شده است . سرین پروتئازهای دیگر شامل پلاسمین ، کا لکرین و فاکتور XIIa هستند . Royston و همکارانش برای اولین بار یافته های کاهش خونریزی در بیماران جراحی قلب را در سال 1987 به چاپ رساندند . دوزاژ مرسوم آپروتینین بر پایه ی پتانسیل مهارکننده ی کا لکرین آن است و شامل دوز بارگیری دو میلیون KIU(kalikrein inhibitory unit) بصورت داخل وریدی و سپس انفوزیون 500000 KIU / hr است .

آپروتینین یک پروتئین با منبع گاوی است و آنافیلاکسی با آن گزارش شده است . ریسک آنافیلاکسی تقریباً 8/2 درصد گزارش شده است . ریسک وقتی بیشتر میشود که در شش ماه گذشته آپروتینین دریافت شده باشد . جهت کاهش ریسک توصیه میشود تزریق آپروتینین تا زمانیکه جراح آماده بای پس شود به ﺗﺄخیر افتد سپس یک سی سی بصورت تست دوز به همه بیماران توصیه میشود . قبل از تزریق مجدد تجویز بلوک کننده های H₁ / H₂ توصیه میشود ضمناً جهت مصرف مجدد حداقل فاصله 6 ماه تا تجویز قبلی رعایت شود . کنتراورسی درباره ی آپروتینین در برخی موارد وجود دارد . به دلیل فعالیت آنتی فیبرینولیتیک  قدرتمند آپروتینین دغدغه ی با لینی در مورد ریسک با لای MI حین عمل و پس زدن زود هنگام گرافت ، استروک و دیسفانکشن کلیه وجود دارد .

بعلاوه Mora Mangano و همکارانش هیچ ارتباطی بین استفاده از آپروتینین و دیسفانکشن کلیوی بعد از عمل را در 853 بیماری که هایپوترمی عمیق و ارست جریان خون داشتند گزارش نکردند .Royston  و همکارانش گزارش کردند که آپروتینین مرتبط با ریسک پایین تری از عوارض است .

درهرحال در سال 2006 Mangano و همکارانش در یک مطا لعه ی مشاهده ای از4374 بیماری که عمل قلب داشتند ، گزارش کردند که استفاده از آپروتینین مرتبط با دو برابر شدن ریسک نارسایی کلیه ی وابسته به دیا لیز و 55% افزایش در ریسک MI یا HF و 181% افزایش در ریسک استروک یا انسفا لوپاتی بوده است .

در سال 2007 ، Mangano و همکارانش گزارش کردند که استفاده از آپروتینین فاکتور پیشگویی کننده ی مستقل برای مورتا لیتی 5 سا له بوده است . بعلاوه متا آنا لیزی از 138 مطالعه که آپروتینین ، TA و EACA را با یکدیگر مقایسه می کردند نشان داد که همه ی این داروها در کاهش از دست دادن خون و ریت ترانسفیوژن ﻣﺆثر بوده است اما دوزهای با لای آپروتینین مرتبط با ریسک با لاتر  دیسفانکشن کلیوی بوده است . نهایتاً در نوامبر سال 2007 ، FDA گزارش کرد که شرکت فارماکولوژی Bayer بر پایه ی مطا لعه ی دوسوکور تصادفی شده ی کانادا در مقایسه ی EACA ، TA و آپروتینین با هم با تعلیق تجارت آپروتینین موافقت کرده است زیرا آپروتینین باعث افزایش مورتا لیته میشد. استفاده از دسموپرسین در بیماران پاسخ دهنده به دسموپرسین بصورت not unreasonable دسته بندی شده است . دسموپرسین در دوزهای 0.3 تا 0.4 µg / kg  در مدت 20 تا 30 دقیقه برای کاهش ایجاد هایپوتانسیون تجویز میشود . استفاده از rVIIa بصورت not unreasonable برای درمان هموراژی تهدید کننده ی حیات مقاوم دسته بندی شده است که به داروهای مرسوم پاسخ نمیدهد . rVIIa که باعث افزایش مقدار ترومبین برای هموستاز میشود در ابتدا داروی هموفیلی بود ولی بعدأ در جراحی قلب بکار گرفته شد . فاکتور VII در واقع فعال کننده ی فاکتور IX و X می باشد همچنین به پلاکت می چسبد و بر سطح آن ترومبین ایجاد میکند . مطالعات مشاهده ای کمی معتقدند که rVIIa باعث کاهش خونریزی در بیماران دچار هموراژی حین عمل قلب میشود . یک مقا له که 6 مطالعه ی مقایسه ای رادر بر دارد نتیجه گرفته است که rVIIa در دوزهای 40 تا 100 µg / kg برای درمان هموراژی مقاوم در بیماران عمل قلبی وقتی درمان های هموستاتیک استاندارد شکست خورده اند مفید است .

ﺳﺆا لاتی درباره ی ریسک عوارض ترومبوآمبولیک بدون پاسخ مانده است و نیاز به مطا لعات بزرگتر و قدرتمند آینده نگر و تصادفی شده دارد .

نقطه ی آغاز ترانسفیوژن :

موانع برای گایدلاین های واحد برای درمان ترانسفیوژن در بیماران عمل قلبی و فقدان سرشماری علمی و بالینی درباره ی این است که چه سطحی از آنمی نیاز به مداخله دارد . افزایش پیچیدگی عمل جراحی ، سن بیمار و تعداد بیماریهای همراه دیده شده در عمل های قلب کنونی این ایده را به ذهن می آورد که سطوح با لای هموگلوبین باید وجود داشته باشد . در هر حال محصولات خونی باید در عمل های قلب حتماً بکار روند . گرچه ترانسفیوژن محصولات خونی با عوارض با لینی شناخته شده ای مثل انتقال پاتوژن و TRALI مرتبط هستند و نیازمند هزینه و امکانات با لایی هستند اندیکاتور شروع ترانسفیوژن هنوز مشخص نیست . مطا لعات دوسوکور ، تصادفی شده و کنترل شده  با پلاسبو که برای پاسخ به ﺳﺆا لاتی درباره ی نتایج ترانسفیوژن طراحی شده اند از نظر اخلاقی چالش برانگیزند . بعلاوه ، داده های با لینی که نیاز به ترانسفیوژن را نشان می دهند بر پایه ی اکسیژن ارگانی یا بافتی است .

گایدلاین های درباره ی ترانسفیوژن بر پایه ی اطلاعات :

بطور خلاصه ، گایدلاین های عملی با لینی که توسط STS / SCA در سال 2007 به چاپ رسیدند به شدت تلاشها را برای کاهش نرخ ترانسفیوژن و حفظ محصولات خونی مورد حمایت قرار داده اند . استفاده از گایدلاین تزریق خون به همراهPOC  دیده شده که ﻣﺆثر و Cost – effective است ( شکل 38-60 ) یک نمونه آلگوریتمی را نشان می دهد . در یک مطالعه آینده نگر با سه درمان با استفاده از سه مانیتورPOC متفاوت همه ی درمانها بصورت یکسان در کاهش ریت ترانسفیوژن و مقادیر ترانسفیوژن در مقایسه با شرایط کنترل ﺗﺄثیر داشته است . مطالعه ای دیگر در صد عمل CABG با استفاده از گایدلاین سخت گیرانه هیچ ترانسفیوژنی گزارش نشد . مدیریت بر پایه ی اطلاعات کوآگولوپاتی ها منابع محدودی را ایجاد میکند و نتایج بالینی بهتری داشته است .

درد :

درد بعد از جراحی قلب چندین منبع می تواند داشته باشد شامل انسیزیون استرنوتومی ، لوله های سینه ای (چست تیوبها ) و انسیزیون های ساق پا . برخی از این اثرات درد بعد از عمل قلب متعاقباً پاسخ استرسی و افزایش تون سمپاتیک هستند که می تواند ریت قلب ، PVR ، کار میوکارد و مصرف اکسیژن میوکارد را افزایش دهد .

بعلاوه α رسپتورهای موجود در بافتهای عروق کرونری به تحریک سمپاتیک بوسیله ی تولید وازوکانستریکشن کروناری پاسخ می دهند و می تواند ایسکمی میوکاردی بعد از عمل را بدتر کند . بنابراین درد می تواند بطور قابل ملاحظه ای در موربیدیتی بعد از عمل قلب ﺗﺄثیر داشته باشد .

درد بعد از عمل قلب می تواند اثر منفی ای در سیستم تنفسی داشته باشد . معمولاً یک نقص محدود کننده رخ میدهدکه باکاهش حجم ریوی بصورت 30 تا 35 درصد کاهش حجم جاری ، VC و ظرفیت باقیمانده ی عملکردی مشخص میشود و به موجب آن در آتلکتازی سهم دارد . بعلاوه درد بیمار ممکن است باعث کاهش در حرکت عضلانی توراکس و شکم شود . نهایتاً ، این مشکل می تواند منجر به کلاپس لوبار ، پنومونی و افزایش مدت بستری شدن شود .

درد تسکین ناپذیرمی تواند اثرات فیزیولوژیک داشته باشد . اضطراب ناشی از درد ، افسردگی و محرومیت از خواب در دلیریوم بیماران درواحد مراقبتهای ویژه سهم دارد .

در سا لهای اخیر ، Fast – track آنستزی باعث کاهش ماندن در ICU ، دیسشارژ سریعتر از بیمارستان و هزینه ی کمتر میشود که استانداردی برای مراقبت برای متخصصان بیهوشی قلب شده است . کنترل درد ﻣﺆثر به رسیدن به این اهداف کمک میکند .

اپیوئیدها استاندارد طلایی برای کنترل درد هستند اما اثرات جانبی ای دارند که شامل تهوع ، استفراغ ، احتباس ادراری ، کاهش حرکت معده ، تب ، سداسیون ( خواب آلودگی ) و دپرسیون تنفسی میباشد . علاقه به استفاده از آنستزی موضعی اپیدورال و نارکوتیکها برای بهبود اثر ضد دردی در بیمار عمل قلب ظهور یافته است .

دو متا آنا لیز از تکنیکهای بیهوشی که در بیماران عمل قلب مورد استفاده قرار میگیرند به این نتیجه رسیدند که نه آنا لجزی اپیدورال توراسیک و نه آنا لجزی اینتراتکال اثرات قابل ملاحظه ای بر MI یا مورتالیتی ندارند و مدت بستری بودن بیمار را کاهش نمی دهند . در هر حال ، در اغلب مطا لعات ، آنالجزی اپیدورال توراسیک بطور قابل ملاحظه ای درد و ریسک دیس ریتمی و عوارض ریوی را کاهش میدهد و درد در حین استراحت و در حین فعالیت را کاهش می دهد . آنالجزی اینتراتکال استفاده ی سیستمیک مورفین و میزان درد را کاهش میدهد اما بطور قابل ملاحظه ای خارش را افزایش میدهد .

دیگر تکنیکها شامل استفاده از بلاکهای پاراورتبرال single – shot یا بلاکهای عصبی اینترکوستال هستند که همراه با انفوزیون مداوم زیر جلدی بی حس کننده های موضعی باشد . بعلاوه چون همه ی آنالجزیکها اثرات جانبی دارند برخی محققین پیشنهاد میکنند که استفاده از ترکیبی از داروها یا تکنیکها بهتر است . آنالجزی ترکیبی باعث استفاده ی دوز کمتری از همه ی داروها میشود بنابراین شدت عوارض جانبی وابسته به دوز را کاهش میدهد . علیرغم استفاده از تکنیکهای آنالجزیک ترکیبی ، مهار کننده های انتخابی سیکلواکسیژناز 2 و همه ی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی بعد از عمل قلب با CPB کنترااندیکه هستند .

مطالعات بعدی ممکن است برای روشن سازی ارتباط بین تسکین درد و کاهش موربیدیتی ، بستری بودن کوتاهتر و هزینه ی کمتر نیاز باشد .

دستیاران بیهوشی علوم پزشکی همدان